第一節免疫參考第1頁，課件共35頁，創作于2023年2月概述研究內容：病原微生物與其宿主之間的相互關系。理論與實踐意義：

A、人類和動物傳染病的防治，是微生物學發展的主要動力；

B、免疫學是當前生命科學領域中發展最快、影響最大的學科之一，衍生出大量新的分支學科、邊緣學科和應用學科；

C、免疫學方法對生命科學的各個重要理論研究領域有極其重要的作用；

D、免疫學方法和技術對各種疾病的臨床診斷、法醫檢驗、生化測定、醫療保健、生物制品的生產、腫瘤防治、定向藥物的研制以及反細菌戰等各項實際應用領域都有極其重要的作用。第2頁，課件共35頁，創作于2023年2月主要內容傳染的一般概念宿主的非特異性免疫宿主的特異性免疫抗感染免疫免疫病理免疫學的實際應用第3頁，課件共35頁，創作于2023年2月一、傳染與傳染病

疾病：生物體在一定條件下，由體內或體外致病因素引起的一系列復雜且有特征性的病理狀態，即稱疾病。

疾病分類：按病因分為兩大類：

傳染性疾病非傳染性疾病

第一節傳染第4頁，課件共35頁，創作于2023年2月按是否傳染對疾病分類疾病非傳染性：傳染性病毒細菌等原核微生物真菌原生動物微生物病原其他生物性病原：寄生蟲,節肢動物生理性疾病,遺傳性疾病,癌癥,機械性損傷病原體：凡能引起傳染病的各種微生物和其他生物，均稱病原體。第5頁，課件共35頁，創作于2023年2月

傳染（感染、侵染）：指外源或內源性病原體突破其宿主的三道免疫“防線”（指機械防御、非特異性免疫和特異性免疫）后，在宿主的特定部位定植、生長繁殖或（和）產生酶及毒素，從而引起一系列病理生理的過程。寄生物如長期保持潛伏狀態或亞臨床的感染狀態，傳染病就不至于發生；傳染病：是一類由活病原體的大量繁殖所引起，可從某一宿主個體直接或間接傳播到同種或異種宿主另一些個體的疾病。傳染病的基本特征：有病原體、有傳染性、有流行性有地方性、有季節性、有免疫性如果環境條件有利于寄生物的大量繁殖，并隨之產生大量的酶和毒素來損害其宿主，則宿主就患了傳染病。第6頁，課件共35頁，創作于2023年2月傳染病的種類

在《中華人民共和國傳染病防治法實施辦法》（1992年）中，規定了約40種重要傳染病。在各類病原體引起的傳染病中，約有兩百種屬于“人畜共患病”，即這種傳染病能在人類與其他脊椎動物間發生自然轉移，較重要的包括鼠疫、鸚鵡熱、瘋牛病、炭疽病、豬丹毒和口蹄疫等共89種。第7頁，課件共35頁，創作于2023年2月二、決定傳染結局的三大因素（一）病原體（二）宿主的免疫力（三）環境因素第8頁，課件共35頁，創作于2023年2月（一）病原體決定病原體傳染結局的主要因素：

病原體的數量、致病特性和侵入方式是決定傳染結局中的最主要因素。病原菌毒力(致病力)侵入數量侵入門徑：呼吸道、消化道，皮膚傷口等侵襲力吸附和侵入能力繁殖和擴散能力對宿主防御功能的抵抗能力毒素內毒素外毒素第9頁，課件共35頁，創作于2023年2月致病力：表示病原體致病能力的強弱,對細菌性致病力來說就是菌體對宿主體表的吸附,向體內侵入,在體內定居生長和繁殖,向周圍組織的擴散蔓延對宿主防御功能的抵抗,以及產生損害宿主的毒素等一系列能力的總和。微生物的致病性是對特定宿主而言，能使宿主致病的為致病菌，反之為非致病菌，但二者并無絕然界限。條件致病菌(opportunisticpathogen)或機會致病菌：在一般情況下不致病，但在某些條件改變的特殊情況下可致病！感染致病1、毒力（致病力）第10頁，課件共35頁，創作于2023年2月

1、毒力（致病力）病原菌致病力的強弱由侵襲力和毒素決定。不同細菌的致病力差別很大。致病力侵襲力毒素吸附和侵入能力繁殖與擴散能力透明質酸酶膠原酶血漿凝固酶鏈激酶（血纖維蛋白溶酶）卵磷脂酶（α毒素）抵抗宿主防御功能的能力（產生溶血素、A蛋白等）外毒素內毒素第11頁，課件共35頁，創作于2023年2月(1)侵襲力侵襲力：病原菌突破宿主防線，并能于宿主體內定居、繁殖、擴散的能力，稱為侵襲力。

包括以下3種能力：

吸附和侵入能力；

繁殖與擴散能力；

抵抗宿主防御機能的能力第12頁，課件共35頁，創作于2023年2月①吸附和侵入能力

菌毛：細菌通過具有粘附能力的結構如革蘭氏陰性菌的菌毛粘附于宿主的呼吸道、消化道及泌尿生殖道粘膜上皮細胞的相應受體，于局部繁殖，積聚毒力或繼續侵入機體內部。淋病奈瑟氏球菌：

菌毛可使其吸附于尿道粘膜上皮的表面而不被尿液沖走；變異鏈球菌、乳桿菌：

牙齒表面粘連成菌班，損壞牙齒。例：第13頁，課件共35頁，創作于2023年2月莢膜和微莢膜：具有抗吞噬和體液殺菌物質的能力，有助于病原菌于體內存活。

侵襲性酶：細菌產生的侵襲性酶亦有助于病原菌的感染過程。如致病性葡萄球菌產生的血漿凝固酶有抗吞噬作用；鏈球菌產生的透明質酸酶、鏈激酶、鏈道酶等可協助細菌擴散。第14頁，課件共35頁，創作于2023年2月②擴散與繁殖能力病原體主要通過水解性酶類，使組織疏松、通透性增加，有利于病原菌擴散，如：透明質酸酶：水解機體締結組織中的透明質酸，引起組織松散、通透性增加，有利病原體迅速擴散，乃至全身；膠原酶：水解膠原蛋白，有利病原體擴散；血漿凝固酶：使血漿加速凝固成纖維蛋白屏障，借以保護病原體免受宿主吞噬細胞和抗體作用；鏈激酶（血纖維蛋白溶酶）：激活血纖維蛋白溶酶原變成纖維蛋白溶酶，水解血漿中的纖維蛋白凝塊，有利病原體擴散；卵磷脂酶（α毒素）：水解各種組織的細胞，尤其是紅細胞。第15頁，課件共35頁，創作于2023年2月①外毒素：病原細菌生長過程中不斷向外界環境分泌的一類毒性蛋白質，有的屬酶，酶原，酶蛋白等。外毒素舉例：外毒素舉例：白喉桿菌－白喉毒素

破傷風梭菌－破傷風痙攣毒素和破傷風溶血毒素肉毒梭菌－肉毒毒素霍亂弧菌－腸毒素（2）毒素外毒素特點：A、絕大多數G+性產生B、在菌體的生長過程中，分泌于菌體外C、化學成分為蛋白質D、對熱不穩定，遇酸發生變性E、毒性強毒素分為兩類：外毒素內毒素第16頁，課件共35頁，創作于2023年2月一些主要外毒素第17頁，課件共35頁，創作于2023年2月

類毒素：用0.3％～0.4%甲醛溶液對外毒素進行脫毒處理，可獲得失去毒性但仍保留其原有免疫原性（抗原性）的生物制品，稱作類毒素。抗毒素：將類毒素注射機體后，可使機體產生對相應外毒素具有免疫性的抗體（抗毒素）。外毒素（極毒抗原）脫毒（0.3%～0.4%甲醛）類毒素（無毒抗原）免疫動物抗毒素（抗毒抗體）常用的抗毒素有：白喉類毒素、破傷風內毒素、肉毒內毒素等。第18頁，課件共35頁，創作于2023年2月

②內毒素：是G－細菌細胞壁外層的組分之一，其化學成分是脂多糖（LPS）。因它在活細胞中不分泌到體外，僅在細胞死亡后自溶或人工裂解時才釋放，故稱內毒素。內毒素特點：

①內毒素引發高燒現象：

若將內毒素注射到溫血動物或人體后，會刺激宿主細胞釋放內源性的熱源質，通過它對大腦控溫中心的作用，就會引起動物發高燒。

②內毒素的毒性比外毒素低。③內毒素化學穩定性極強：在250℃下干熱滅菌2h才完全滅活。

在生物制品、抗生素、葡萄糖液和無菌水等注射用藥中，嚴格限制內毒素的存在。第19頁，課件共35頁，創作于2023年2月腦膜炎診斷－鱟試劑法鱟試劑法（鱟變形細胞溶解物試驗法，即LALtest）：

鱟血中僅含一種變形細胞，其裂解產物可與G－細菌的內毒素（LPS）和脂磷壁酸（膜磷壁酸）等發生特異性和高靈敏度的凝膠化反應。其作用機制如下：LAL中的B因子內毒素Ca2+活化的B因子凝固酶原凝固酶可溶性蛋白（凝固原）凝固蛋白（凝固素）凝膠鱟試劑法已被廣泛用于臨床診斷，藥品、生物制品和血制品檢驗，食品衛生監測，以及科學研究等許多領域中。第20頁，課件共35頁，創作于2023年2月內源與外源毒素的比較第21頁，課件共35頁，創作于2023年2月2、侵入病原體的數量－致病劑量

因不同致病菌的毒力和生長、繁殖條件的差別，故引起其宿主致病所需的個體數量也不同：

例：各種病原菌的感染劑量：

傷寒沙門氏菌－－108～109個/宿主；

霍亂弧菌－－106個/宿主；

痢疾志賀氏菌－－7個/宿主。第22頁，課件共35頁，創作于2023年2月3、侵入門徑（1）消化道：如傷寒桿菌、痢疾志賀菌等腸道致病菌和肝炎病毒等。（2）呼吸道：如結核桿菌、白喉桿菌、呼吸道病毒、肺炎衣原體等。（3）皮膚創口：一些病原體可通過吸血昆蟲作為傳播媒介，如鼠蚤傳播鼠疫、瘧蚊傳播瘧疾、庫蚊傳播乙腦病毒，狂犬病毒等。（4）泌尿生殖道：如淋病奈瑟氏球菌、梅毒密螺旋體、艾滋病毒、等引起的性傳播疾病。(5)接觸感染：某些病原體如布魯氏菌可以侵入完整的皮膚；淋球菌、沙眼衣原體可侵入正常粘膜；它們以及麻風桿菌、人類免疫缺陷病毒等，可通過人－人或人－動物的密切接觸或通過用具污染物傳播。(6)垂直傳播：病原體由親代通過胎盤或產道直接傳播給子代的方式稱為垂直傳播，主要見于病毒，如皰疹病毒、乙肝病毒、人類免疫缺陷病毒等，其他微生物很少見。第23頁，課件共35頁，創作于2023年2月宿主的免疫力免疫功能免疫防御免疫穩定免疫監視正常：清除體內自然衰老或損傷的細胞，進行免疫調節異常：識別紊亂，導致自身免疫疾病的發生正常：某些免疫細胞發現并清除突變的細胞異常：功能失調時，導致癌或持續性感染發生正常：防御病原體的侵害,中和其毒素異常：反應過高時引起變態反應或免疫缺陷免疫：生物體能夠辨認自我與非我，對非我做出反應以保持自身穩定的功能，稱為免疫。第24頁，課件共35頁，創作于2023年2月人體的三道防線宿主的免疫力非特異性免疫特異性免疫第一道防線第二道防線第三道防線體液免疫：漿細胞產生抗體蛋白細胞免疫：致敏T細胞釋放各種淋巴因子抗菌物質：補體,溶菌酶,干擾素吞噬細胞的吞噬作用炎癥反應淋巴結的過濾作用外部屏障：皮膚,粘膜,正常菌群內部屏障：血腦屏障,血胎屏障第25頁，課件共35頁，創作于2023年2月一、感染的途徑與方式外源性感染：來源于宿主體外的感染。主要由病人、健康帶菌者、帶菌動植物。內源性感染：濫用抗生素導致菌群失調或某些因素引起機體免疫力下降時，宿主細胞內的正常菌群引起感染。第26頁，課件共35頁，創作于2023年2月一、感染的途徑與方式

(1)呼吸道感染：如結核桿菌、白喉桿菌、呼吸道病毒、肺炎衣原體等。

(2)消化道感染：如傷寒桿菌、痢疾志賀菌等腸道致病菌和肝炎病毒等。

(3)創傷感染：一些病原體可通過吸血昆蟲作為傳播媒介，如鼠蚤傳播鼠疫、瘧蚊傳播瘧疾、庫蚊傳播乙腦病毒，這也是創傷感染的一種方式。

(4)接觸感染：某些病原體如布魯氏菌可以侵入完整的皮膚；淋球菌、沙眼衣原體可侵入正常粘膜；它們以及麻風桿菌、人類免疫缺陷病毒等，可通過人－人或人－動物的密切接觸或通過用具污染物傳播。

(5)垂直傳播：病原體由親代通過胎盤或產道直接傳播給子代的方式稱為垂直傳播，主要見于病毒，如皰疹病毒、乙肝病毒、人類免疫缺陷病毒等，其他微生物很少見。1、感染的途徑第27頁，課件共35頁，創作于2023年2月

2．感染的部位及方式性質不同的病原體侵入人體后寄生和造成病變的方式不同，可分為兩大類：

細胞外感染：絕大多數細菌和寄生蟲的感染屬于此類；

某些細菌、真菌、弓形體被吞噬細胞吞噬后不被殺死，反而在細胞內增殖，稱為兼性細胞內感染；兼性細胞內感染所有的病毒、立克次氏體、衣原體及少數細菌和原蟲，它們只能在靶細胞內增殖，它們必須存在于細胞內才能引起感染；專性細胞內感染細胞內感染：又可分為兩類：第28頁，課件共35頁，創作于2023年2月2、病毒的致病性

(1)殺細胞感染：病毒在宿主細胞中復制成熟后，短時問內一次大量釋放，細胞裂解死亡，釋放出的病毒侵入其他細胞，開始又一個感染周期。

如：脊髓灰質炎病毒，腺病毒

(2)穩定狀態感染：相對毒力較低的病毒在相對易感性較低的細胞中可能形成穩定狀態感染，在相當長的一段時間內細胞和病毒并存，同時增殖，病毒可以傳給子代細胞，或通過直接接觸感染臨近細胞。受染細胞不溶解死亡，但造成對宿主的免疫損傷。

如：甲肝病毒

(3)整合感染：病毒基因組整合于宿主細胞染色體，或以質粒的形式存在于細胞質內。通常病毒并不增殖，但可用核酸探針檢出病毒核酸的存在。

如：人類多瘤病毒，人類逆轉錄病毒第29頁，課件共35頁，創作于2023年2月3、立克次氏體的致病性感染方式：感染人類的立克次氏體主要通過節肢動物叮咬或其糞便傳播。致病毒素：內毒素和磷脂酶A例如：普氏立克次氏體－－引起人類斑疹傷寒

用磷脂酶A溶解吞噬膜的甘油磷脂，從而進入胞質，大量增殖后使細胞破裂；通過血液循環到達全身各器官，在小血管中增殖，引起血管炎癥，毒素進入血循環引起全身癥狀。第30頁，課件共35頁，創作于2023年2月

4．真菌的致病性(1)致病性真菌感染：外源性真菌引起皮膚、皮下和全身性疾病，如手足癬、甲癬、頭癬等；(2)條件致病性真菌感染：內源性真菌在機體免疫力下降時，容易引起疾病。如長期應用抗生素、放射治療等；

(3)真菌變態反應性疾病：本身不致病的真菌對過敏體質可引起變態性疾病，如曲霉、青霉、鐮刀菌等；(4)真菌性中毒：在糧食、植物等寄生，人食用后其毒素引起中毒現象。沒有傳染性，不引起流行。生霉的食物不要吃。第31頁，課件共35頁，創作于2023年2月

5．寄生蟲的致病性原蟲是單細胞生物，多數于胞內寄生，在感染過程破壞宿主組織細胞，如瘧原蟲破壞紅細胞，連同其毒性代謝產物，引起急性或慢性傳染病。寄生蟲可分為原蟲和蠕蟲瘧原蟲感染途徑：雌配子體雄配子體蚊子體內孢子體感染紅細胞破裂釋放毒素(出現高熱)蚊唾液裂殖子進入人肝細胞第32頁，課件共35頁，創作于2023年2月寄生蟲的致病性