心房顫動的新進展picfcdcecdbde第1頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月Recentdevelopmentsinatrialfibrillation

心房顫動（房顫）是臨床最常見的心律失常，有很高的致病率和致死率。其發(fā)病率和患病率還在升高，臨床和經濟負擔越來越重。臨床醫(yī)生需要依據新的循證醫(yī)學證據而不斷更新知識，以指導治療，改善預后。第2頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月一.流行病學我國的房顫患者估計有800萬例以上。從50歲以后，年齡每增加10歲，房顫的發(fā)病率增加1倍。發(fā)生房顫的獨立危險因素有男性、高齡、高血壓、糖尿病、吸煙、瓣膜性心臟病和心肌梗死，左房擴大、左室肥厚和左室收縮功能受損也與房顫有關。與竇性心律者相比，房顫患者腦卒中的發(fā)生率增加6倍，死亡率增加2倍，而風濕性心臟病者，腦卒中的風險增加達18倍。第3頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月二.分類根據房顫發(fā)作的時間特點進行分類，如圖1

陣發(fā)性房顫*持續(xù)時間<7天可自行轉復持續(xù)性房顫*持續(xù)時間>7天如不行轉復治療，房顫將維持永久性房顫持續(xù)時間>7天沒有希望恢復竇律房顫

第4頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月三、

病理生理房顫的原因可以粗略地分為心血管方面的和非心血管方面的（圖2）。“孤立性房顫”指年輕患者（年齡<60歲）發(fā)生的房顫，找不到任何原因。

第5頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月房顫的原因心血管方面的原因：*缺血性心臟病*高血壓病*二尖瓣疾病*二尖瓣狹窄*二尖瓣反流*二尖瓣脫垂*風濕性心臟病*心力衰竭*心肌病*心內膜炎*心肌炎*先天性心臟病*病竇綜合征*心臟腫瘤*心臟術后*室上性心律失常*Wolf-Parkinson-White綜合征*房室結折返性心動過速；

非心血管方面的原因代謝性的：*甲狀腺機能亢進*低鉀、低鎂、低鈣、酸中毒*嗜鉻細胞瘤*藥物（擬交感活性）*酒精（“假日心臟綜合征”）*術后（非心臟手術）*低溫；呼吸性的：*肺炎*肺癌*肺栓塞*創(chuàng)傷*胸外科手術；其他原因：*迷走性房顫*腎上腺素性房顫*顱內出血*“孤立性”房顫紅色標注為最常見的原因第6頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月研究顯示，房顫是由圍繞心房的隨機多子波折返引起的。這些子波由觸發(fā)電位觸發(fā)，后者通常位于左房延伸到肺靜脈近端5-6cm的心肌袖內。偶有房顫觸發(fā)電位位于左房和右房其他部位或上腔靜脈近端。房顫觸發(fā)后，心房組織吸收這些子波并促進折返形成，造成房顫持續(xù)。這構成“心房重構”的基礎。所謂心房重構是指房顫發(fā)作一定時間后引起心房電生理改變（電重構），繼而發(fā)生結構改變（結構重構），致心房重構從而使房顫持續(xù)。如果房顫發(fā)作時心室率沒有得到控制，電和結構重構會導致心室擴張，收縮功能受損，即通常所指的“快速心律失常性心肌病”。卒中和血栓栓塞是房顫致病率和致死率升高的主要原因，其病理生理機制與異常血流（如心房靜止）和內皮或心內膜受損引起的血栓前狀態(tài)或高凝狀態(tài)有關。第7頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月四、房顫的處理

1、心律控制（恢復并維持竇性心律）藥物治療：抗心律失常藥物非藥物治療：電轉復心房起搏置入心房除顫器射頻消融外科迷宮術導管迷宮術

第8頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月2、心律控制（在房顫的基礎上控制心室率）*藥物治療：抗心律失常藥物*非藥物治療：消融房室結、置入起搏器

3、降低血栓栓塞風險*藥物治療*非藥物治療堵閉左心耳

經導管左心耳堵閉術

第9頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月1、轉復并維持竇性心律

心律控制指南

在考慮藥物治療維持竇性心律前，明確和治療所有造成房顫可逆的原因

抗心律失常藥物的選擇應根據患者心臟的情況，伴隨疾病和禁忌證個體化

左室功能正常、沒有冠心病的患者，可以應用氟卡胺和普羅帕酮，也可應用索他洛爾或胺碘酮

胺碘酮可用于心力衰竭患者維持竇性心律，多菲利特是可以替代胺碘酮的藥物

冠心病患者首選?受體阻滯劑

如經過反復電轉復和抗心律失常藥物治療，竇性心律仍不能維持，應采取“心律控制”的治療策略，這種治療措施與心律控制同樣有效

如盡管控制了心室率，患者仍不能耐受房顫的癥狀時，可以考慮非藥物治療的方法恢復竇性心律第10頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月1）

藥物轉復在房顫發(fā)作7天內行藥物轉復通常是有效的。一般來說，I類和III類抗心律失常藥物常用于藥物轉復和維持竇性心律。在一項比較氟卡胺、普羅帕酮和胺碘酮對近期發(fā)作房顫轉復效果的隨機臨床試驗中，三種藥物轉復的成功率分別為90%、72%和64%。缺血性心臟病和左室功能受損者應避免應用Ic類藥物（氟卡胺和普羅帕酮），胺碘酮可應用于此類患者，但轉復的時間從數天到數周不等。多非立特和伊布立特也可以用于房顫的轉復治療，是新型的純III類抗心律失常藥，由于抗心律失常藥物潛在的不良反應，藥物轉復應僅限于血流動力學穩(wěn)定而癥狀嚴重的患者。近來出現了很多新的抗心律失常藥物，它們在房顫治療中的作用也在評價中。血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素II受體拮抗劑預防心房重構，在房顫預防中的作用十分肯定。第11頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月2）

非藥物治療近來出現了許多房顫非藥物治療措施，有的甚至使房顫治愈成為可能（如在局灶性房顫），盡管多數治療方法只在藥物治療失敗或不能耐受藥物治療的少數患者中進行了研究。第12頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月*電轉復

體外直流電同步電轉復是一項安全的措施，轉復成功率為70%-90%。用于急診轉復血流動力學不穩(wěn)定的患者或擇期替代藥物轉復。房顫電轉復通常在全麻下進行，近期也有在清醒鎮(zhèn)靜條件下進行的。推薦電轉復的能量從200J開始，必要時可以增加到360J。如仍未成功，輔以III類抗心律失常藥物如多非立特、索他洛爾和胺碘酮治療有助于轉復為竇性心律。第13頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月*導管消融技術導管消融治療已成為房顫治療的一個重要手段。陣發(fā)性房顫6至12個月隨訪成功率達80%至95%，持續(xù)性房顫達70%。在心腔內超聲引導下，環(huán)肺靜脈前庭消融治療對于發(fā)作頻繁的陣發(fā)性房顫和伴有腦卒中危險的持續(xù)性房顫已成為重要的治療選擇。對于合并器質性心臟疾病特別是合并心力衰竭的房顫患者可提高生活質量，改善心功能。射頻消融通過破壞內皮和組織結構的完整性達到組織損傷的目的，但易導致血栓形成和栓塞并發(fā)癥，治療時劇烈疼痛而常需要麻醉。總的并發(fā)癥發(fā)生率達6%，有假性動脈瘤、動靜脈瘺、氣胸、心包積液等。個別病例肺靜脈疤痕纖維化和收縮致肺靜脈狹窄。冷凍消融治療房顫為近年開展，局部溫度達-68度，在造成心肌透壁性損傷時，細胞的骨架結構和細胞間的連接仍然保持完整，對局部內皮的損傷輕微，并發(fā)癥發(fā)生較少。第14頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月*外科迷宮手術

迷宮術的理論基礎是多子波折返，需要一定數量的心房組織參與才能擴布，所以通過心房組織的切口或用新的消融工具，如微波、冷凍、超聲或射頻能量等造成傳導阻滯線可以終止房顫。迷宮術后90%以上的患者在平均3年的隨訪中維持竇性心律。迷宮術有一定的并發(fā)癥，需要開胸手術。經皮和微創(chuàng)外科等創(chuàng)傷性小的方法也在評價中。第15頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月*置入式心房除顫器

置入式心房除顫器（IAD）是繼置入式心臟除顫器（ICD）之后出現的，需要經靜脈將導線置入右心房和冠狀竇內。IAD可以使98%藥物轉復無效的患者轉復為竇性心律。有效的轉復能量至少需要3J，但即使1J的能量對患者來說也感覺很不舒服，所以患者對IAD的耐受性差。新式裝置將IAD和ICD結合起來，房性和室性心律失常都可以終止。第16頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月*起搏預防房顫

房顫易發(fā)生在病態(tài)竇房結綜合癥患者。對此類患者，心房起搏比心室起搏更好，因為心房起搏可以減少房顫發(fā)生率，逆轉心房重構。心房起搏預防迷走神經介導的或心動過緩相關的房顫有一定作用。

第17頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月*消融房室結和置入起博器

經皮射頻消融房室結對藥物控制心室率不滿意的患者非常有效。消融房室結造成完全性房室傳導阻滯，所以需要置入永久起搏器以維持正常的心率。這種情況下，心房的收縮并沒有恢復，所以需要長期抗凝治療。

第18頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月*堵閉左心耳

非瓣膜性房顫患者，90%以上的血栓在左心耳形成。因此堵閉左心耳是預防血栓栓塞的有效途徑。外科堵閉左心耳只推薦在同時進行二尖瓣手術時應用。近來發(fā)明了一種新的裝置，可以穿房間隔完成經皮左心耳堵閉（PLAATO技術）。在經食道超聲引導下，將自膨脹的鎳骨架置入并釋放在左心耳，使其充填，有效將其與循環(huán)血流隔離。這適合于不宜抗凝治療的患者，其長期的安全性和有效性尚待臨床試驗進一步評價。第19頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月維持竇性心律

由于心房重構，房顫持續(xù)時間越長，轉復為竇性心律的成功率越低。房顫轉復后的復發(fā)率高，轉復后房顫復發(fā)的預測因素有：房顫持續(xù)時間長（>3個月）、心力衰竭、器質性心臟病、高血壓、年齡>70歲以及左房擴大。左房大小是與房顫持續(xù)時間相關的因素，左房直徑>6.5cm者復發(fā)率增加。轉復后，通常需要抗心律失常藥物維持，即使這樣，1年后的復發(fā)率可達50%，合并有心力衰竭和未控制的高血壓者更高。

Ic類藥物（氟卡胺和普羅帕酮）比Ia類藥物（奎尼丁和雙異丙吡胺）的耐受性好，也更有效。索他洛爾轉復房顫的效果差，但在維持竇性心律中有一定作用。胺碘酮維持竇性心律的作用最好，缺點是長期應用后不良反應發(fā)生率高。決奈達隆（Dronedarone）是胺碘酮的衍生物，不良反應發(fā)生率低，將來有替代胺碘酮的可能。第20頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月2.控制心室率心率控制指南在房顫急性和陣發(fā)發(fā)作時、交感張力高時，如甲狀腺機能亢進、病情危重和手術后，地高辛控制心室率的效果差。地高辛轉復房顫的效果同樣也差左室功能正常的患者，如無禁忌，應選擇β受體阻滯劑（美托洛爾、普萘洛爾、阿替洛爾）或非二氫吡啶類鈣拮搞劑（維拉帕米和地爾硫卓）急性或慢性心力衰竭患者，應選擇地高辛或胺碘酮，但胺碘酮因其不良反應而限制長期應用。病情穩(wěn)定的心力衰竭患者就考慮應用β受體阻滯劑盡管地高辛在房顫急性發(fā)作時控制心室率的效果差，但當與β受體阻滯劑或降低心室率的鈣拮抗劑合用時，對持續(xù)性房顫心室率的控制有作用心室率是否得到充分控制應根據臨床癥狀評價年齡不同，目標心率也不同。一般情況下，靜息時心率應控制在60-90次/分，運動時90-115次/分，這需要仔細滴定藥物的劑量

長期心室率控制不好導致左室功能減退，但是可逆性的（心動過速性心肌病）

第21頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月“心律控制”和“心率控制”是房顫治療的兩種策略，兩種治療策略各有優(yōu)缺點（表1）。近期研究表明，心率控制可以作為心律控制外的另一選擇。控制心律的患者住院率和藥物不良反應發(fā)生率高但運動耐量更好。心律控制心率控制優(yōu)點優(yōu)點癥狀更少運動耐量更好血流動力學改善搞凝治療的必要性小避免使用抗心律失常藥物控制心率的藥物非常有效住院率低費用效益比更合理卒中的風險與心律控制相同死亡率與心律控制相同缺點缺點抗心律失常藥物的不良反應抗心律失常藥物效果差費用高復發(fā)率高住院率高抗凝治療的風險快速心律失常性心肌病的風險房顫持續(xù)引起的癥狀心房重構（永久性）第22頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月3.降低血栓栓塞危險

房顫常引起卒中和血栓栓塞。房顫引起的卒中比非房顫患者發(fā)生的卒中致殘率和致死率高，住院時間更長，功能喪失程度更重。

抗凝治療需根據患者年齡、伴隨疾病、是否存在禁忌證等個體化。從大型臨床試驗中得到血栓栓塞的危險因素并提出一個簡單方案，為房顫患者選擇最適合的抗凝治療。孤立性房顫和沒有血栓栓塞危險因素者，年卒中率為1%，這些患者從抗凝治療中獲益很少，如無禁忌證，這些患者可用阿司匹林治療。

第23頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月心房顫動陣發(fā)性，持續(xù)性，永久性評價血栓栓賽的危險高年卒中率8%~12%中年卒中率4%低年卒中率1%·年齡>75歲，有糖尿病或高血壓或女性患者·既往有TIA發(fā)作史或缺血CVA·瓣膜性心臟病的臨床證據·左室功能不全·瓣膜置換術后·甲狀腺機能亢進*·年齡65~75歲，沒有血栓栓賽高危險因素·年齡<65歲，辦有下列任何一項危險因素：糖尿病、冠心病、外周血管疾病、高血壓年齡<65歲，沒有血栓栓賽病