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文檔簡介
關于腸桿菌科細菌醫學微生物學第1頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三腸桿菌科中與醫學有關的常見菌族和菌屬埃希菌族埃希菌屬大腸桿菌志賀菌屬痢疾志賀菌愛德華菌族愛德華菌屬遲鈍愛德華菌沙門菌族沙門菌屬傷寒沙門菌枸櫞酸菌屬佛勞第枸櫞酸菌克雷伯菌族克雷伯菌屬肺炎克氏菌腸桿菌屬產氣腸桿菌哈夫尼亞菌屬蜂窩哈夫尼亞菌沙雷菌屬粘質沙雷菌變形桿菌族變形桿菌屬普通變形桿菌摩根菌屬摩氏摩根菌屬普羅威登斯菌屬雷氏普羅威登斯菌耶爾森菌族耶爾森菌屬鼠疫耶爾菌歐文菌族本歐文菌屬草原居民歐文菌菌族菌屬(菌種數)代表種第2頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三乳糖發酵試驗共同特性1、相似的形態染色中等大小,G–桿菌,無芽胞,多數有動力2、簡單的培養條件3、活潑的生化反應初步鑒別腸道致病菌和腸道非致病菌腸道致病菌腸道非致病菌不發酵乳糖發酵乳糖第3頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三4、抗原構造復雜
鞭毛抗原(H)菌體抗原(O)K或Vi抗原第4頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三5、抵抗力不強6、易變異溶源性轉換生化反應性變異通過引起耐藥性變異毒力性變異轉導接合第5頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三第一節埃希氏菌屬
Escherichia是人類和動物腸道中的正常菌群以大腸埃希氏菌(E.coli)最為重要出生后數小時就進入腸道,并終生伴隨第6頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三生物學性狀革蘭陰性桿菌,有周身鞭毛。發酵多種糖類,多數能發酵乳糖,產酸產氣
IMViC試驗為++--大腸桿菌血清型以O:K:H表示第7頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三正常菌群,一般不致病1、條件致病某些帶有致病基因的血清型,引起腸道感染兩大原因可以致病細菌居住部位改變引起的腸外感染:尿路感染最常見2、致病菌株第8頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三引起腹瀉的大腸埃希菌第9頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三腸產毒型大腸埃希菌
(enterotoxigenicE.coli,ETEC)
嬰幼兒和旅游者腹瀉致病物質腸毒素enterotoxinheatlabileenterotoxin(LT)heatstableenterotoxin(ST)定植因子(菌毛)第10頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三腸侵襲型大腸埃希菌
(enteroinvasiveE.coli,EIEC)似菌痢樣,有膿血便,有里急后重致病機理侵襲結腸粘膜上皮并繁殖細菌死亡后釋放內毒素,引起炎癥第11頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三腸致病型大腸埃希菌
(enteropathogenicE.coli,EPEC)
嬰幼兒腹瀉致病機理粘附和破壞腸粘膜微絨毛上皮細胞排列紊亂,功能受損,導致腹瀉第12頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三腸出血型大腸埃希菌
(enterohemorrhagicE.coli,EHEC)亦稱為Vero毒素大腸埃希菌血清型為O157:H7臨床表現輕重不一10%小于十歲患兒,有嚴重并發癥,死亡率高致病因子菌毛毒素Vero毒素內毒素與溶血素第13頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三腸集聚型大腸埃希菌(enteroaggregativeE.coli,EAggEC)嬰兒持續性腹瀉致病因子腸集聚耐熱毒素(EAST)菌毛α溶血素第14頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三在環境和食品衛生學上,常被用作糞便污染的檢測指標≤3個大腸菌群/1L飲水≤100個細菌總數/1ml飲水衛生學指標大腸菌群指數每1000ml水中大腸菌群數我國的衛生標準:細菌總數每1ml或1g樣品中細菌總數第15頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三在分子生物學和基因工程實驗中重要的實驗材料和研究對象也是重要的實驗材料和研究對象第16頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三能分解葡萄糖,產酸不產氣,不分解乳糖,除宋內志賀菌第二節志賀菌屬shigella是人類細菌性痢疾最為常見的病原菌,通稱痢疾桿菌dysenterybacteria無鞭毛,有菌毛生化反應低于其他腸道桿菌,對酸敏感形態對理化因素的抵抗力第17頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三抗原與分類根據O抗原分類菌種群型亞型痢疾志賀菌A1~10福氏志賀菌B1~6,X,Y變種鮑氏志賀菌C1~15宋內志賀菌D1第18頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三
致病性傳染源:患者和帶菌者糞—口傳播感染灶局限于結腸粘膜層,一般不入血病后免疫期短,也不鞏固第19頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三
致病物質1、侵襲力:菌毛—有利于菌粘附至腸粘膜2、毒素:內毒素腸粘膜通透性升高→毒素吸收→發熱、神志障礙、休克破壞腸粘膜→炎癥、潰瘍、膿血粘液便腸壁植物神經→腸蠕動失調、痙攣→腹痛、里急后重內毒素血癥外毒素(A群Ⅰ、Ⅱ型)志賀毒素ST(VT)有3種毒性,與內毒素協同作用,加重局部和全身癥狀局部(腸壁)全身第20頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三
所致疾病急性細菌性痢疾急性典型:發熱、腹痛、膿血粘液便、里急后重急性非典型:易誤診,導致帶菌和慢性中毒性痢疾:小兒慢性細菌性痢疾:病程遷移兩個月以上帶菌者
第21頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三微生物學檢查及時送檢/暫用30%甘油緩沖鹽水保存SS平板(無色透明小菌落)血清學反應(玻片凝集)最后診斷分離培養新鮮膿血便/肛拭雙糖培養基(生化反應)快速診斷熒光菌球試驗協同凝集試驗第22頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三
預防:控制傳染源,切斷傳播途徑鏈霉素依賴株活疫苗(Sd)治療:易引起耐藥性,聯合用藥第23頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三其中許多為人畜共患病第三節沙門菌屬(Salmonella)一大群人與動物腸道中的寄生菌菌群菌型甚多,僅少數對人致病第24頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三常見沙門菌的主要生化特性第25頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三生物學性狀生化反應:不發酵乳糖發酵葡萄糖產酸產氣(傷寒沙門菌外)第26頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三沙門菌屬細菌的抗原菌體抗原O:由數個成分組成傷寒沙門菌和副甲、肖氏沙門菌有交叉的抗原成分。如12抗原刺激機體產生IgM鞭毛抗原H:分第1相和第2相第1相特異性高刺激機體產生IgG第27頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三傷寒、希氏沙門菌的表面抗原與毒力有關Vi抗原抗原性弱,刺激機體產生短暫低效價抗體伴隨活菌一起存在測定Vi抗體有助于檢出帶菌者因為所以本質第28頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三1、致病物質:致病性與免疫性侵襲力:侵襲素、Vi抗原毒素:內毒素外毒素----腸毒素(鼠傷寒沙門菌)2、所致疾病:傷寒副傷寒----腸熱癥敗血癥胃腸炎(食物中毒)(無癥狀帶菌者)第29頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三膽囊-----腸道-------糞排菌皮膚----血栓出血--玫瑰疹腎-----尿肝脾-----腫大骨髓傷寒和副傷寒的致病過程傷寒沙門和甲型副傷寒桿菌、肖氏沙門菌、希氏沙門菌小腸上部粘膜腸系膜淋巴結固有層淋巴結進入血液再次進入血液第一次菌血癥第二次菌血癥第30頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三3、免疫性細胞免疫免疫力牢固第31頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三微生物學檢查查病原標本傷寒和付傷寒 食物中毒 敗血癥第1周取靜脈血 可疑食物 血第1-3周取骨髓液 嘔吐物 第2周起取糞、尿 糞 SS平板生化反應血清學鑒定雙糖發酵等玻片凝集試驗第32頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三腸道桿菌生化反應
乳糖葡萄糖動力硫化氫尿素酶大腸桿菌+--痢疾桿菌-+---傷寒桿菌-+++/--副傷寒桿菌-++-變形桿菌-+++第33頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三微生物學檢查血清學診斷1、肥達試驗原理:用已知傷寒沙門菌O、H抗原,以及引起副傷寒的甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌和希氏沙門菌H抗原的診斷菌液與受檢血清作定量凝集試驗,測定受檢血清中有無相應抗體及其效價的試驗。用途:輔助診斷傷寒,副傷寒第34頁,講稿共37頁,2023年5月2日,星期三肥達試驗的結果判斷考慮正常人群抗體水平動態觀察:恢復期效價增加≥4倍OIgM,出現早,維持時間短,特異性差
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