抗稿）胰島素抵抗（IR）與許多代謝異常相關(guān)，包括高胰島素血癥、中心性肥胖，血壓升高以及血脂異常。大量以群體為基礎(chǔ)的研究表明，人群中大約有25的個(gè)體患有胰島素抵抗2型糖尿病患者胰島素抵抗大約發(fā)病率超過(guò)80%胰島抵抗被為是發(fā)2型糖尿病始因素。代謝合征（MS）是一組復(fù)雜代謝紊亂都是一些致DM、心腦血管疾(CVD)的危因，可能與IR是CVD經(jīng)。R與MS的關(guān)系一是人關(guān)注熱點(diǎn)二是因關(guān)系，還獨(dú)立，是彼互相交叉，些年，有多說(shuō)，年來(lái)深入究，有新的識(shí)。胰島素不能使血液中的葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞，不能正常降低血糖，胰島素敏感度降低，叫做胰島素抵抗。胰島素抵抗是2型糖尿病的根本原因。胰島素抵抗是如何擾亂人體血糖代謝的呢？食物被胃和小腸消化后，大部分轉(zhuǎn)化為葡萄糖。葡萄糖在小腸內(nèi)被吸收，并隨血液循環(huán)到心臟、大腦、肝臟、肌肉組織。在正常的機(jī)體中，胰腺β細(xì)胞分泌的胰島素使血液中的葡萄糖順利進(jìn)入人體數(shù)百體而發(fā)揮作用，當(dāng)胰島素受體及其結(jié)合力缺陷時(shí)，即使胰島素的濃度升高，也仍然不能充分發(fā)揮其正常的生理功能。一旦胰島素抵抗發(fā)生，血液中的葡萄糖就不能充分地被細(xì)胞吸收。當(dāng)大多數(shù)的葡萄糖滯留血液中，血糖就升高，血液中過(guò)剩葡萄糖只能經(jīng)腎臟隨尿液排出體外，糖尿病就是這樣發(fā)生的。由于細(xì)胞內(nèi)得不到充分的葡萄糖供給身體作為能量，所以糖尿病人總是感到饑渴和疲乏。胰島素抵抗使機(jī)體血糖代謝不再自然循環(huán)，繼而進(jìn)入到惡性循環(huán)中。由于胰島素抵抗，胰腺β細(xì)胞不得不分泌更多的胰島素進(jìn)行工作，出現(xiàn)高胰島素。血液中的高胰島素反過(guò)來(lái)進(jìn)一步加重胰島素抵抗。這樣的惡性循環(huán)最終使胰腺β細(xì)胞衰竭，再也分泌不出更多的胰島素來(lái)，血糖也只能“居高不下”了。病人不得不最終依靠注射人工胰島素維持生命。造成胰島素抵抗的原因既有先天遺傳也有后天因素。高齡、缺乏運(yùn)動(dòng)、肥胖、家庭遺傳都是2型糖尿病危險(xiǎn)信號(hào)。其齡，95％的2型糖尿發(fā)生中年人。胰島素抵抗破壞人體血糖自然循環(huán)，所以消除或改善造成胰島素抵抗是治療糖尿病的關(guān)鍵。造成胰島素抵抗的問(wèn)題一旦解決，不但血糖得到控制，分泌胰島素的胰腺β細(xì)胞也能得到長(zhǎng)久保護(hù)。目前，醫(yī)學(xué)界解決胰島素抵抗主要使用胰島素增敏劑。另外，控制飲食，適量運(yùn)動(dòng)也能避免肥胖，改善胰島素抵抗的非藥物方法。2型病制環(huán)素和β細(xì)胰泌同兩節(jié)出后異。糖調(diào)節(jié)受損又分為空腹血糖受損和餐后血糖受表?yè)p的糖耐量異常兩類(lèi)。這都與胰島素抵抗密切相關(guān)。β細(xì)胞功能逐漸減退島β謂糖毒”。，的。離酸(FAA)對(duì)β細(xì)胞的“脂毒性”作用。（FFA）發(fā)漿A造酶和A濃度升高，樣，出了溶脂，F(xiàn)A增高，胰島抵抗和癥的良性循環(huán)還認(rèn)識(shí)胰島的非代性新用，胰素是抗炎激，抑制種促轉(zhuǎn)錄因，因島素抵抗胰島作用不常，活這些炎轉(zhuǎn)因子，加相基因的達(dá)，促炎癥生；反來(lái)炎干預(yù)胰島信傳和胰抵形促胞子TNFα是胰島素抗性的介質(zhì)TNF-α引起IRS-1轉(zhuǎn)氨酸的磷酸化，后者又引起胰島素受體的轉(zhuǎn)氨酸的磷酸化，阻礙了胰島素受體的酪氨酸正常磷酸化，干擾胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。是代謝綜合征還是胰島素抵抗綜合征？不同的名詞、不同的概念和不同的治療目標(biāo)人類(lèi)對(duì)胰島素介導(dǎo)的糖耐量的敏感性變化很大。當(dāng)胰島素抵抗的個(gè)體不能保持因胰島素抵抗所需的高胰島素血癥時(shí)，就會(huì)發(fā)展成為糖尿病。多數(shù)個(gè)體能夠維持代償性高胰島素血癥，以保持正常的或近似正常的糖耐量。但是這種部分胰島-b細(xì)胞的代償作用卻利弊兼。雖這種代性的胰島素癥阻了胰島抵抗/高胰島素血癥的個(gè)體發(fā)為明顯高血癥，但其患耐量低、血高甘油酯，和水平密度脂白膽醇、原性高血壓的危性大大加了。1988年提出一個(gè)觀點(diǎn)，這類(lèi)簇集的代謝異常被冠名為syndromeX”。自從引入syndromeX概后從起對(duì)素的床及果兩同觀一點(diǎn)為胰島抵關(guān)異圍擴(kuò)到了2型糖尿和CVD外導(dǎo)其臨病因?yàn)镃VD被認(rèn)為是與胰島素抵抗相關(guān)的多種臨床病癥中的一種，似乎應(yīng)該用一種更為合適的的名詞來(lái)代替syndromeX?；谶@一，胰素抵抗綜征(IRS)似乎更合乎邏輯，為胰島素抵抗個(gè)體更常見(jiàn)的不同臨床綜合征形成一類(lèi)病理生理指標(biāo)。與此相對(duì)應(yīng)的，另一種觀點(diǎn)認(rèn)為，當(dāng)胰島素抵抗相關(guān)代謝異常的癥狀日益擴(kuò)展時(shí)，心臟病學(xué)界認(rèn)識(shí)到這種胰島素功能缺陷對(duì)于增加CVD危險(xiǎn)性重要用ATII(全國(guó)膽醇教計(jì)的人療指南III中識(shí)一串謝源的脂質(zhì)非質(zhì)危因是CVD合征胰島抵緊相”方框1列舉了ATII確認(rèn)了代綜合者的5項(xiàng)標(biāo)、腹糖低HC），反映了島素抗是上問(wèn)題根本原這一觀APIII建立代謝綜合征斷標(biāo)準(zhǔn)要目是明確CVD危險(xiǎn)因素增加的個(gè)體，并著手通過(guò)改變生活方式來(lái)降低這種危險(xiǎn)因素。基于上述考慮，雖然IRS的概念與代謝綜合征有不同之點(diǎn)。現(xiàn)在復(fù)習(xí)有關(guān)資料了解胰島素抵抗在人類(lèi)疾病中的作用來(lái)揭示這兩種不同的觀念。方框1診斷代謝綜合征的AI標(biāo)準(zhǔn)· 胖o男圍>40英寸o女性：腰圍>35英寸· 空腹血糖>110<126mg/dl· 血壓>130/80mmHg· 甘油三酯>150mg/dl（1.7mol）· HD-Co男性<40mgdlo女性<50mgdl符合種或種以標(biāo)準(zhǔn)存著代綜合。（概述與代謝綜合征相區(qū)別，胰島素抵抗（IRS）的定義是胰島素抵抗/高胰島素血癥個(gè)體通常具有的一串代謝異常及相關(guān)的臨床預(yù)后IRS并不能明確一種特異性的臨床本質(zhì)也并非一種特異性的臨床診斷它比代謝綜合征具有更為廣泛的含義IRS本不而異會(huì)種框2框2中的常況胰抵的中有生們加某床合生危性方框3抵框2、3。框3所示的臨綜征。方框2與胰島素抵/代償性高島素血相關(guān)的異情況· 血糖耐受?？崭寡浅＃ㄉ撸┨悄土繙p低· 血脂異?！视腿ァ鼿DL-C↓LDL顆粒直徑(小而密的LDL)↑餐后富含甘油三酯的脂蛋白聚集· 內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂↑單核細(xì)胞黏附↑血漿細(xì)胞黏附分子濃度↑血漿不對(duì)稱(chēng)二甲基精氨酸濃度（）內(nèi)皮依賴(lài)性血管擴(kuò)張· 促凝血因素↑血纖維蛋白溶酶原激活劑抑制-I· 血液動(dòng)力學(xué)變化↑交感神經(jīng)系統(tǒng)活性↑腎臟鈉潴留· 炎性標(biāo)志物·↑CRP，白細(xì)胞等·· 尿酸代謝異?！獫{尿酸濃度·

睪丸酮的分泌增加（來(lái)自卵巢）睡眠呼吸紊亂方框3與胰島素抵相關(guān)的床綜合征2型糖尿病心血管病原發(fā)性血壓多囊性巢綜合征非酒精脂肪肝某些種的癌癥睡眠呼暫停在討論島素抵與方框2所示生理常及框3所示臨綜征之的互系之，必弄清胰素抵抗和代性胰島血所當(dāng)?shù)耐?。于有尿病健人耐量波可達(dá)6-8倍。體，這分島穩(wěn)。織島響糾正肌織抗分素素是感性處血對(duì)性這島相常和很。與相合征2型糖病雖素抗/高素并高他患2型糖尿的危險(xiǎn)素增了。2型糖尿病者的一特征胰島素抗，說(shuō)明胰素抵對(duì)于疾的進(jìn)程了重的作用這一察經(jīng)多證實(shí)，表明胰素抵抗或以胰島素癥的志）是2型糖尿病的有力和立的預(yù)測(cè)標(biāo)。多數(shù)胰島抵抗的個(gè)糖耐量?；蚪咏＿@靠通過(guò)泌大量的島素來(lái)止血糖和離脂肪酸濃度增，而2型糖尿病者血漿中糖和游離肪酸的度是增加。只有胰島素抵的個(gè)體能維持確正常糖態(tài)所需的代償高胰島素癥時(shí)2型糖尿就發(fā)生了一旦出現(xiàn)血糖島素抵的個(gè)體的2型糖尿病特異性的小血管病變的險(xiǎn)因素增。糖尿視網(wǎng)膜病腎病和經(jīng)系統(tǒng)疾是高血本身的后，而不胰島素抵的結(jié)果。心血管疾病幾項(xiàng)人群研究揭示出高胰島素血癥，包括空腹和餐后的異常，預(yù)示無(wú)糖尿病的個(gè)體CVD表測(cè)CVD危約1/3的表面健康卻表現(xiàn)最大程度糖耐量受損的人群存在。由于在無(wú)糖尿病的個(gè)體中而這些個(gè)體是胰島素抗抵和高胰島素血癥其CVD危險(xiǎn)因素的增這些體是胰島抵抗和高胰島血癥，有生與胰島抵抗/高胰島素血癥關(guān)的全部謝異常的險(xiǎn)性（見(jiàn)框2），IS島，水的。高甘三是抵抗/高胰島患白唯這種變加CVD的框2。胰島素抵抗/高胰島素血癥患者CVD的危險(xiǎn)因素不局限于低C密L顆粒和餐后殘留脂蛋白顆粒的堆積等與動(dòng)脈粥樣硬化形成相關(guān)因素。它們也包括多種內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂、促凝血狀態(tài)和血管壁的炎性表現(xiàn)。原發(fā)性高血壓目前認(rèn)為，IR和高胰島素血癥引起血壓增高的機(jī)制主要有下列幾個(gè)方面增加腎臟對(duì)鈉的重吸收使血容量增加；使交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增加，去甲腎上腺素分泌增多；刺激血管平滑肌細(xì)胞增殖，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化（S；酶C。是易可抗/發(fā)過(guò)50的原發(fā)性高血壓的患者可能為胰島素抵抗。就象胰島素抵抗的個(gè)體并不一定發(fā)展為原發(fā)性高血壓一樣，并非所有的原發(fā)性高血壓的患者伴有胰島素抵抗這些發(fā)現(xiàn)卻是基于腎臟在胰島素作用下對(duì)鈉貯留反應(yīng)正常的基礎(chǔ)上。胰島素可以同樣地激活胰島素抵抗個(gè)體的交感神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致各種生理變化以增加原發(fā)性高血壓的發(fā)生。多囊性卵巢綜合征多囊性卵巢綜合（PCO絕經(jīng)前婦最常見(jiàn)內(nèi)分泌疾有明顯的據(jù)表明類(lèi)患者胰素抵抗/高胰島素血癥的發(fā)生明顯增高PCOS是個(gè)說(shuō)肉組島抗結(jié)由胰癥胰PCOS分”肝如果肝臟能把這樣合成的速率的新合成的甘油三酯結(jié)合到到極低密度脂蛋白中，并且滯后于肝臟甘油三酯的合成，將其以極低密度脂蛋白-甘油三酯的形式分泌，這樣的結(jié)果致使肝臟脂肪含量增加。大量證據(jù)表明非酒精性脂肪肝的患者是胰島素抵抗和高胰島素血癥者，患者肝臟脂肪的含量增加既不是酒精所致也不是病毒性感染。關(guān)注肥胖和胰島素抵抗的相互關(guān)系，使人們認(rèn)識(shí)到過(guò)度肥胖在非酒精性脂肪肝疾病發(fā)生中的主角地位。Seppala-Lindros等用質(zhì)譜的方法研究正常體重和輕度超重的測(cè)試對(duì)象的肝臟脂肪含量，結(jié)果表明肝臟脂肪含量與體重指數(shù)和內(nèi)臟或皮下脂肪不平(r=0.64)和甘酯度(r=0.60)加抗/?？?的和CVD的究漿C肽抗/，或2型水精。停不被認(rèn)一吸常一的表可島抗性。Ygzas最較與2多PS病有吸障生這查還是睡停械易胖個(gè)島而偶胰抗/高素在障起關(guān)系的。代謝綜合征概述代謝綜合征的目標(biāo)是提供需要的工具去識(shí)別胰島素抵抗的個(gè)體可能發(fā)生CVD的危險(xiǎn)性與IRS概念所不同的是它并沒(méi)有著眼于提供一種生理變化的因果關(guān)系，即胰島素抵抗個(gè)體較易發(fā)生一些臨床癥狀。相反，它所提供的是一種診斷工具其價(jià)值用于臨床上診斷代謝綜合征只要符合方框1中5條標(biāo)準(zhǔn)中的3條即可診為代謝合征框1中所列各種數(shù)似乎經(jīng)過(guò)選的因?yàn)閭冓呌诼?lián)出，并胰島素抗個(gè)中常。雖然5項(xiàng)成分中一個(gè)的數(shù)并不基于結(jié)數(shù)據(jù)們表出的常與CVD的危險(xiǎn)性增加相關(guān)其中每一項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)都是按照其與胰島素抵抗和增加CVD危險(xiǎn)性的系來(lái)定的。ATIII診斷標(biāo)評(píng)估腰圍肥胖是一種生活方式參數(shù)，與體力活動(dòng)相關(guān)，對(duì)血糖的調(diào)節(jié)有副作用，使得與胰島素抵抗/代償性高胰島素血癥相關(guān)的異常和臨床綜合征加重。認(rèn)為肥胖是生活方式參數(shù)主要基于以下幾點(diǎn)考慮。肥胖不是胰島素抵抗/高胰島素血癥的重/重/生抗/是，如ATPIII把肥胖作為斷標(biāo)之一主是用強(qiáng)調(diào)胖似乎以增胰島抵抗和胰島血癥發(fā)生胰島素抵抗/高胰島素癥似乎會(huì)造肥胖。雖然腰與一常用于價(jià)肥的指標(biāo)BMI相比能胰抵的更緊些但作臨標(biāo)的優(yōu)性得最來(lái)近項(xiàng)約2000人的14年和1999-000年的健康營(yíng)養(yǎng)調(diào)研究數(shù)的值都超過(guò)0.9，不論性別、年齡和種族的差異，數(shù)值基本是相同的。在大多數(shù)健康中心身高和體重是常規(guī)檢查項(xiàng)目，操作簡(jiǎn)便易行，有了身高、體重值，體重指數(shù)BMI）可以通過(guò)簡(jiǎn)單的公式計(jì)算而得。他們報(bào)道用腰臀比作為肥胖指標(biāo)來(lái)替代BMI時(shí)，胰島素抵抗和肥胖的相關(guān)程度并沒(méi)有增加?？傊珺MI和腰圍似乎是密切相關(guān)的，考慮到臨床實(shí)際應(yīng)用中腰圍測(cè)定的準(zhǔn)確性存在一定難度，不如身高、體重精確。因此探討胰島素抵抗和肥胖的關(guān)系時(shí)用BMI作為評(píng)價(jià)指標(biāo)，不再考慮用腰圍指標(biāo)。如果ATPIII需要找到一種測(cè)量肥胖的指標(biāo)來(lái)幫助識(shí)別胰島素抵抗的個(gè)體發(fā)生CVD的危性那么BMI是完成此任的簡(jiǎn)而有效指標(biāo),現(xiàn)在認(rèn)為肥是促炎態(tài)?？崭寡獫舛让绹?guó)糖病協(xié)會(huì)出“空血糖受”的概是指空血糖度為110-12mg/L，屬于糖尿病前狀態(tài)。因?yàn)榇笥?26mg/dL的腹糖明尿發(fā)，尿毫疑增加CVD的危險(xiǎn)性APII選擇空腹糖受作為輔診斷代謝合征的標(biāo)。然有流病學(xué)據(jù)表明著血濃度的高，患尿病可能性加，前還不確空腹血糖受所提供特異效的手是識(shí)胰島素抗還預(yù)測(cè)CVD的危險(xiǎn)性非糖病人群糖控制水呈連續(xù)性分布，按兩項(xiàng)前瞻研究結(jié)將人群依島素抵及臨床預(yù)分成3檔。當(dāng)用490明顯健康人為分對(duì)象其中僅有27人5.5）有空腹血糖受損27人中的7（%表1所示，結(jié)果異性但敏感性差。表1顯示糖耐量低口服75克糖10分，140<血糖<200mg/d）試驗(yàn)的敏感性比上述識(shí)別胰島素抵抗的試驗(yàn)的靈敏度提高近3。DECODE研究的結(jié)果顯示餐血糖濃度來(lái)預(yù)測(cè)CVD危險(xiǎn)性使用腹血糖優(yōu)越。或?qū)τ?90例健康人研究的鍵結(jié)是約25的個(gè)體雖然糖耐量正常但有胰島素抵抗。這些發(fā)現(xiàn)表明空腹血糖異常的發(fā)生率過(guò)低，不宜用于診斷是胰島素抵抗或是代謝綜合征，而糖耐量正常的個(gè)體有一定量的胰島素抵抗，有增加CVD的危險(xiǎn)性。表1識(shí)別胰島素抵抗的血糖測(cè)量方法的敏感性和特異性代謝性參數(shù) 敏感性 特異性空腹血糖受損 0.10 0.97糖耐量低減 0.26 0.95數(shù)據(jù)選自TuanC-YAmJCardol203;2:60-10.血壓Jeppsen及其同事用高油三酯和低HC值作胰素的志須出白謝異變?nèi)越庠撛邏喝褐蠧VD狀生CVD的危險(xiǎn)性。內(nèi)皮細(xì)胞功能的變化可能進(jìn)一步增加CVD脈內(nèi)壓的r為6及0.74)胞強(qiáng)()。素。度(A)與糖耐量的關(guān)系時(shí)也有類(lèi)似的結(jié)果血漿不對(duì)稱(chēng)二甲基精氨酸濃度是一氧化氮合酶的內(nèi)源性抑制劑，在臨床上用來(lái)預(yù)測(cè)幾種臨床綜合征中的CVD，正常照組原性高壓血漿對(duì)稱(chēng)二基氨酸度顯相關(guān)(P<0.001)。與分離的單核細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的結(jié)果一樣，在胰島素抵抗的個(gè)體中血漿均有類(lèi)似程度的不對(duì)稱(chēng)二甲基精氨酸濃度增加，不論血壓是否正常。脂代謝異常代謝綜合征的脂代謝異常主要包括與胰島素抵抗和CVD危險(xiǎn)性緊密相關(guān)的方面。許多年來(lái)人們就認(rèn)識(shí)到低HC能測(cè)CVD的危險(xiǎn)性，及對(duì)于甘油三酯濃度作為一種”獨(dú)立的CVD危險(xiǎn)因素的認(rèn)識(shí)也日增強(qiáng)。雖一些與胰抵關(guān)粥化蛋沒(méi)列謝的標(biāo)但小密LL富與CVD的危險(xiǎn)性增加相關(guān)。概要本文旨在澄清兩種不同的概念，這兩種概念經(jīng)常被混用，指從對(duì)胰島素處理葡萄糖的抗性和從自穩(wěn)態(tài)作用到代償性功能所引發(fā)的臨床結(jié)果在不同程度上一這些異常在沒(méi)有胰島素抵抗的情況下也可能出現(xiàn)IRS概念的主要意義是教學(xué)式的，它提出一個(gè)范圍，將一些明顯不相關(guān)的生物學(xué)事件包容在一個(gè)病理生理范圍中。其主要的目標(biāo)不是用來(lái)診斷而是增加理解如為什么與正常經(jīng)期婦女相比PCOS患2型糖尿病可能增加這并意味著IRS沒(méi)有臨床用價(jià)，胰素抵抗/代償性高島素癥和腺臨床程的顯關(guān)提供評(píng)價(jià)治療段的位點(diǎn)。代謝合征中與島素抗相的臨癥狀目是明診斷活方的改以達(dá)降低CVD發(fā)生的目的因此，它的意義不僅是病理生理學(xué)概念，而且注重實(shí)效以獲得更好的臨床預(yù)后。肥胖是一種與胰島素抵抗相關(guān)的參數(shù)，而不是胰島素功能異常的結(jié)果，是代謝綜合征的指標(biāo)之一。糖尿病/代謝綜合征研究進(jìn)展1. 有關(guān)糖脂毒性的新觀念：目前的研究結(jié)果趨向一點(diǎn)，高脂血癥（脂毒性）只有在高糖血癥共存的情況下，才影響細(xì)胞的功能，而糖毒性則可獨(dú)立于脂毒性發(fā)揮作用。2. 脂肪細(xì)胞在能量調(diào)節(jié)中的重要作用：作為一種內(nèi)分泌細(xì)胞，脂肪細(xì)胞的作用得到重新認(rèn)識(shí)，其分泌因子參與食欲調(diào)節(jié)，胰島素敏感性，調(diào)節(jié)能量代謝中樞，致心血管疾病的炎性因子等。3. 對(duì)氧化應(yīng)激意義和機(jī)制的新認(rèn)識(shí)：胰島素抵抗與一些慢性炎癥及氧化應(yīng)激指標(biāo)oxLDL下降，CRP升高S型/氧化型谷胱甘肽下降）有關(guān)。已經(jīng)認(rèn)識(shí)到，糖尿病、胰島素抵抗綜合征和心血管疾病存在共同土壤。4. 線(xiàn)粒體的作用：線(xiàn)粒體脂肪酸氧化功能不全，將使細(xì)胞內(nèi)脂肪酸代謝的中間產(chǎn)物積聚，而致胰島素受體后信號(hào)轉(zhuǎn)素患下參。5. 2型糖尿病分子遺學(xué)在國(guó)內(nèi)研究進(jìn)展上海內(nèi)分泌代病研究所進(jìn)行一項(xiàng)究在中國(guó)漢人群中篩查2型糖感果國(guó)南漢9號(hào)染體含2型尿易基因和大男證國(guó)族群2型病系1號(hào)染體基定。2004年上海市第六人民醫(yī)院也獨(dú)立完成了糖尿病相關(guān)定位克隆研究。6. 糖尿病治療新突破1糖。三、診斷標(biāo)準(zhǔn)種MS診除WO診準(zhǔn)-AT從角度。學(xué)根人MS的特點(diǎn)提出了診斷標(biāo)(CDS標(biāo)準(zhǔn))(表1)。表1會(huì)CS建議MS診斷標(biāo)準(zhǔn)具備以下4項(xiàng)組成成分中的3項(xiàng)或全部者：一、超重或肥胖二、血糖壓亂

BMI≥25.0(g/2)FP≥61molL11mgdl及0(或)己病者g及(者血T0,血(L()時(shí)：≥０ｍｇ●血甘油三酯≥１５０ｍｇ／ｄｌ中心性肥胖體質(zhì)指數(shù)≥３０ｋｇ／ｍ２●微量白蛋白尿，尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）≥２０μｇ／ｍｉｎ●高尿酸血癥●Ⅰ型纖溶酶原激活物抑制劑（ＰＡＩ－１）含量高ＮＣＥＰ代謝綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)（５項(xiàng)中具備３項(xiàng)以上即可診斷）：●男性腰圍＞１０２ｃｍ女性＞８８ｃｍ７Ｌ０ｌ；１Ｌ０ｌ，３ｌＬ０ｌ５１Ｌ０ｍｌ(一)治療目標(biāo)代謝綜合征就象巨大的冰山，高血糖、高血壓等就象雪山河面的冰山一角，只有從根本上治療代謝綜合征，才能真正降低心血管并發(fā)癥，全面控制糖尿病。長(zhǎng)期以來(lái)，醫(yī)學(xué)界對(duì)2型糖尿病的治療主要是控制血糖，比較重視使用胰島素促分泌劑，自從發(fā)現(xiàn)了胰島素抵抗、代謝綜合征之后，對(duì)糖尿病才有了較為全面的認(rèn)識(shí)。治療糖尿病的主要目標(biāo)是要使血糖、血抗活。(二)飲食調(diào)節(jié)，運(yùn)動(dòng)鍛煉在治療措施之中，重塑生活方式是最基本的。飲食調(diào)整中除限制熱量攝入外，要多進(jìn)纖維素食品，應(yīng)以不飽和脂肪酸為主，減少飽和脂肪酸。運(yùn)動(dòng)能消耗體脂，改善胰島素抵,如每周少進(jìn)行5次以上的步（次天30分鐘）；騎行車(chē)、跳等的運(yùn)。(三)減輕胰島素抵抗胰島素抵抗是2型糖尿病和代謝合征的重發(fā)病機(jī)制選擇降糖時(shí)則應(yīng)根胰島素抵及β細(xì)胞功能缺陷程及兩者之的關(guān)系定奪。西雙胍類(lèi)與列酮類(lèi)藥分別從不角度增加織胰島素感性，降低高糖。1.胰島素增敏(噻唑酮類(lèi))通過(guò)奮γ型過(guò)氧化體殖子化的受體(PPAR-γ)，能改善肌肉、脂肪肝臟胰島素靶組織的敏感性增加葡萄糖在組織的攝取利用有效控制高血糖馬來(lái)酸羅格列（文迪雅）還具有改善血脂紊亂，減少游離脂肪酸，改變LDL的顆粒大小及成分，最新資料表明，該藥還能改善內(nèi)皮功能，抑制血小板聚集，抑制β細(xì)胞凋亡，保護(hù)β細(xì)胞功能。文迪雅4mg，每日1-2次；吡格列酮15-30mg，每日1次。意功。2.雙胍類(lèi)能抑制和延緩葡萄糖在胃腸道的吸收，增加外周組織對(duì)胰島素的敏感性，促進(jìn)葡萄糖攝取和利用，抑制肝糖異生及輸出，降低高血糖，降低體重，并可通過(guò)促進(jìn)脂肪細(xì)胞分化，減少脂肪外溢，降低游肪甘，高脂固平甲每日250g。糖。2型糖尿病治療應(yīng)重視對(duì)心血危因素控制流行病學(xué)研究顯示2型糖病者中75％的人死于大血管病變。英國(guó)大型臨床試驗(yàn)UKPDS）表明，單純的血糖控制并未降低心血管并發(fā)癥的死亡率，這表明當(dāng)前治療策略的失敗。對(duì)代謝綜合征病因的重視是減少糖尿病患者心血管疾病發(fā)病率和死亡率的關(guān)鍵。因此，在治療中應(yīng)該充分考慮到在代謝綜合征中的心血管危險(xiǎn)因素，改善代謝綜合征的基本病理生理變化，即IR。對(duì)IR的干預(yù)，有效防止延緩心管危險(xiǎn)因素發(fā)生、展、降其發(fā)病和病死的關(guān)鍵。羅格列酮在2型糖尿治療的地位羅格列酮有別于其他類(lèi)口服降糖藥。它主要激活脂肪組織的PPARγ，通過(guò)減少血漿游離脂肪酸降低肝臟和肌肉的IR而發(fā)揮作用：低PAI1水平等。同時(shí)，它通過(guò)增加胰島素敏感性來(lái)減少機(jī)體對(duì)胰島素的需要量，還可通過(guò)降低甘油三酯、游離脂肪酸的脂毒性和葡萄糖對(duì)β細(xì)胞的糖毒性，對(duì)β細(xì)胞產(chǎn)生直接和間接保護(hù)作用。羅格酮脂的作主