休克的新概念休克的新概念休克的新概念休克的新概念湖南省中醫(yī)研究院附屬醫(yī)院急診科周兵新概念根據(jù)低灌注、氧代謝不根據(jù)血壓

血壓下降--休克中、晚期兒童--晚期

近年來，職業(yè)教育得到了空前的發(fā)展，職業(yè)教育的研究也在積極推進中，各種新的教育方法、教育模式得到推廣和實施。一體化教學模式就是近幾年在技工教育中得到推廣使用的一種新的教學模式，其目的就是通過教學模式的改革來提高技工教育的教學質量和教學效果，以符合社會發(fā)展的需求。筆者學校也正在積極推廣一體化教學模式，筆者在自己所講授的石油化工專業(yè)的分析化學這門課中對一體化教學改革進行了積極探索和嘗試，現(xiàn)將自己的收獲和心得寫成此文，以期與大家共同探討。一、在分析化學教學中開展一體化教學的意義1.傳統(tǒng)教學模式的不足分析化學的教學目標是通過學習和訓練讓學生掌握相應的實驗原理、實驗方法以及實驗儀器的操作使用，從而讓學生具備在實際工作中運用自己所掌握的理論知識和操作技能進行化學分析和檢測的能力。顯而易見，分析化學是一門理論和實驗有著緊密聯(lián)系的課程，幾乎每一章節(jié)都有對應的實驗。傳統(tǒng)的教學模式下，分析化學教學被分成兩部分——一部分是理論，一部分是實驗，在教學時是分開進行的；同時，為了保證內容的基本同步，往往采取的是并行教學。分析化學的理論部分主要是實驗原理、實驗方法以及與此相關的內容，要想較好地完成這部分內容的學習，學生應該具備兩方面條件：一個是較強的理性認知能力，一個是較好的化學基礎。那么，學生是否具備這兩方面的條件呢？筆者所教授的班級是中級班，學生都是初中畢業(yè)生，年齡基本上都在16歲左右。這些學生有一些共同特點：一是學習狀況都不是太好，盡管在學習分析化學之前已經(jīng)進行了一年的普通化學的學習，但由于學習時間比較短，多數(shù)學生對化學基礎知識的掌握程度還未達到學習分析化學的要求；二是這個年齡段學生的認知能力情況是感性認知能力強于理性認知能力，理性認知能力還比較差。鑒于以上情況，在中級班按傳統(tǒng)教學模式教授分析化學時，理論部分的教學效果往往差強人意。原因很明顯，學生的理性認知能力比較差，再加上化學基礎不好，無論老師在課堂上講得如何精彩，大多數(shù)學生恐怕也很難理解和接受教師所講的內容，上課聽不懂，自然就沒有了學習的興趣，沒有了學習興趣，要想取得好的教學效果，那自然就是“不可能完成的任務”。相應地，理論部分沒有學好，上實驗課時學生們往往只能依葫蘆畫瓢，知其然而不知其所以然，很難達到分析化學的教學目標——通過學習和訓練讓學生掌握相應的實驗原理、實驗方法以及實驗儀器的操作使用，從而讓學生具備在實際工作中運用自己所掌握的理論知識和操作技能進行化學分析和檢測的能力。為此筆者也做過一些小調查，大多數(shù)學生反映分析化學理論課太枯燥乏味了，聽不懂自然就不想聽，但同時學生卻對實驗課比較感興趣。2.一體化教學的優(yōu)勢那么，對分析化學采用一體化教學模式授課，是否可以解決這一矛盾呢？一體化教學模式實質上是“教、學、做”一體化，即在理論的教學中穿插實驗操作。實驗操作是直觀的學習，符合這一年齡段學生的認知特點，可以通過直觀的實驗操作“做”來提高學生的學習興趣；另外還可以通過直觀的實驗操作，讓感性認知能力來彌補理性認知能力的不足，也就是說可以通過直觀的實驗操作來幫助學生理解和接受理論知識，沿著實踐的階梯逐步前行，并且實現(xiàn)從實踐到理論的提升,完成從初學者到熟練者再到專家的成長過程。由此可見，分析化學教學若采用一體化教學模式，可彌補傳統(tǒng)教學模式的不足。即可以通過實驗的感性認知來激發(fā)學生的學習興趣，彌補學生基礎比較差以及理性認知能力不足的缺陷，從而提高學生對理論部分的接受和理解程度，改善理論部分的教學效果；理論部分的學習效果提高了，反過來也會幫助學生提高實驗操作的能力，還可以提高學生的綜合素質。可見在分析化學教學中實行一體化教學有著極其重要的意義，一體化教學模式應該是分析化學教學未來的發(fā)展方向。二、分析化學一體化教學的實施一體化教學是一種區(qū)別于傳統(tǒng)教學模式的新教學模式，那么一體化教學的組織也顯然有別于傳統(tǒng)教學模式。筆者認為要成功開展一體化教學，有以下幾個方面需要進行探究。1.教材的編寫分析化學的一體化教學還處在探究階段，沒有專門的一體化教學教材。要成功開展分析化學一體化教學，首先應該編寫合適的校本教材。在編寫一體化教材時，筆者認為要考慮到以下幾個方面的問題。（1）教材方式編寫。筆者在編寫《分析化學一體化教學》校本教材時，擯棄了傳統(tǒng)的章節(jié)模式，參照其他專業(yè)學科模塊方式，把分析化學分成若干個模塊，如酸堿滴定、氧化還原滴定、沉淀滴定、配位滴定等，根據(jù)需要每個模塊還可以分成若干個小模塊。筆者認為這樣的編寫模式更適合一體化教學的開展以及對學生學習進行評價。（2）教材內容側重點。筆者認為理論和實驗操作這兩部分應該各有側重，只有這樣才能突出一體化教學的特點——加強學生動手能力的培養(yǎng)，從而也使整個教學內容更加符合學生這個年齡段的學習特點以及他們所具有的知識結構。所以筆者對理論部分的內容進行了相應的弱化，著重強調實驗操作部分的內容。其次要考慮如何把實驗操作同理論部分進行有機的而不是簡單的加減，真正做到以實驗操作來幫助理論部分的學習和理解，通過理論部分的學習反過來指導實驗操作，從而達到“1+1﹥2”的效果。（3）教材內容的容量。傳統(tǒng)的《分析化學》教材無論是理論部分還是實驗部分容量都很大，要讓一個中級班的學生在一年之內完成全部內容的學習，筆者認為這是非常困難的。所以筆者在編寫《分析化學一體化教學》校本教材時，參照了傳統(tǒng)的《分析化學》教材內容，但也對其中的內容進行了一些精簡，使其更適合中級班學生學習。在這個知識經(jīng)濟飛速發(fā)展的時代里，全面實施素質教育，提高國民素質，將成為構建和諧社會的重要任務，將成為衡量我國教育發(fā)展水平的重要指標之重視基層教育成為當今時期教育不可缺少的一部分。雖然國家在多方面關注基層教育，但我們還是在一些地區(qū)發(fā)現(xiàn)了一些問題。近年來筆者對一些鄉(xiāng)鎮(zhèn)教育狀況進行了走訪調查。一、調研中發(fā)現(xiàn)的問題（一）對低年級的教育重視程度不夠農村學校，由于師資、教室有限，一年級班里的學生過多，難以實現(xiàn)小班教學，往往只好讓六七十個學生擠在一個班里上課。雖然早已告別了三四個人擠一張桌子的時代，但一個小教室要容納那么多學生上課，光桌椅的擁擠，就讓人感到難受，還談什么在課堂上搞活動呢？再加上鄉(xiāng)村一年級學生的年齡、生活習慣、文化水平上的懸殊過大，沒有城里上過幼兒園的學生那樣整齊劃一。在一個班里，往往有八九歲乃至十幾歲的一年級學生不說，就班里學生的生活習慣和文化水平上的差異，也會給教育教學工作增加不少難度。由于鄉(xiāng)村的家庭文化差異過大，有孩子到了上學年齡不讓去上的，有孩子剛到學齡就教會數(shù)千字的，有到了學齡連前后左右南北上下都分不清的。（二）對教育資源配置利用的合理性不夠隨著新課改的實施和教育的不斷發(fā)展，解決目前農村中小學規(guī)模小、效益低下的突出問題，進一步優(yōu)化教育資源配置，調整布局結構，已經(jīng)成了教育改革發(fā)展的頭等大事。調查發(fā)現(xiàn)，80%的鄉(xiāng)村老教師對新課改不熟悉從而導致不能正確教導學生學習，而偏遠山區(qū)沒有能力聘請新型教師任教。師資力量不足的一個重要因素就是教師的單向流動，即優(yōu)秀教師只具有向上的流動性。而后就是師資力量的不平衡，由于農村教師待遇低，生活條件差，拖欠教師工資的現(xiàn)象嚴重，很多人不愿到農村任教。調查中發(fā)現(xiàn)一所小學六個年級只有五個老師，教育水平嚴重低下，師資力量嚴重不足，一些剛畢業(yè)的大學生，寧愿在家待崗，也不愿當鄉(xiāng)村教師。由于信息渠道不暢，一些邊遠農村小學幾乎沒有什么教育科研活動，這些都使得農村教師在長年的教學過程中，墨守成規(guī)，安于現(xiàn)狀，工作無創(chuàng)新。（三）家庭教育的問題家庭環(huán)境尤其是家風對孩子起著潛移默化的滲透作用，它從多角度、多方位、多層次影響著孩子，青少年最初的社會生活知識和生活技能、道德規(guī)范、行為習慣等都是從家庭中獲得的，有關家庭的要素都對青少年的成長起著很大的作用。1、家庭教育觀念不同，就會導致不同的教育效果每個家庭對待教育的態(tài)度都不一樣，有的家長相信“知識改變命運”這句話，以為讀書才是農村人的唯一出路，因此就教育孩子要好好讀書并為孩子盡可能的提供良好的學習環(huán)境；調查中有的家長則認為知識不能改變命運，那只是在浪費錢從而也不關心孩子的學習任其發(fā)展，有的家長則是無賴，自己沒讀過書教育孩子更是沒有能力，特別是更有家長認為女孩子讀書沒有用，反正以后要嫁人都不是自己家的，更有甚者支持未成年孩子外出打工。2、家庭教育不當青少年個性發(fā)展與父母教育方式和教養(yǎng)態(tài)度關系很大，然而不少家庭缺乏應有的教育子女的意識和知識，缺少科學的教育子女的方法。有些家長極力全方面保護孩子，一味地滿足子女任何需求，久而久之，養(yǎng)成孩子驕橫、惟我獨尊等不良習性，便會任性而為。調查發(fā)現(xiàn)，35%的家長忙于自己的事業(yè)和社會性活動，對子女疏于教導，放任自流，父母和子女間冷漠，互不關心，使孩子在不良環(huán)境的誘惑下走上歪路；50%的家庭對子女的期望過高，但又缺乏科學的教育方法，當子女達不到自己的期望值時，便用“不打不成才”的歪理教育子女，使子女身心健康受到創(chuàng)傷，對家庭產(chǎn)生恐懼感，極易到社會上尋找同情和溫暖，不良家庭環(huán)境會導致子女的人格向變態(tài)方向發(fā)展。二、解決問題的對策（一）政府加強應對基礎教育班級規(guī)模的限制基層教育是國民教育體系和基礎教育的重要組成部分，是人的素質的奠基性教育，對人的終身發(fā)展至關重要。堅持以政府為主導，主要體現(xiàn)在投入、規(guī)劃、制定準入的標準等等。政府應加強對基礎教育班級規(guī)模的限制，不能任由學校安排進行大班教育，那樣不能使學生得到良好的教育，應該實行小班化教育。小班化教育是一種高質量的教育模式。“小班化教育”以縮小班級規(guī)模為主要形式，以提高教育質量為核心，通過多樣的教育教學活動方式，使學生的潛能和個性得到發(fā)展，是全面實施素質教育的教育教學模式。“小班化教育”帶來的對學生個體的關注，更符合每個學生的實際，是一種人性化的教育。小班化教育同時還有以下優(yōu)勢，首先可以科學地整合教育資源，充分發(fā)揮優(yōu)秀師資、良好場地、設施的作用；其次為學生提供享受優(yōu)質教育的機會；第三可以照顧到每一位受教育者，達到最佳的教學效果。（二）設立基礎教育專項經(jīng)費，改善教學設施世界上一些發(fā)達國家和發(fā)展中國家普遍把基礎教育作為一項投資未來的事業(yè)，作為消除社會貧困、預防犯罪和減少社會矛盾的社會干預手段，逐步把基礎教育重視，或以政府為主提供基礎教育服務，有很多可借鑒的經(jīng)驗。我國也應該堅持以政府為主導，主要體現(xiàn)在投入、規(guī)劃、制定準入的標準等等；關鍵是政府要投入，以政府投入為主才能解決社會公平，才能真正地為每個兒童提供公平的機會。政府應該設立基礎教育專項經(jīng)費，減少學校的資金問題，為提供良好的教學環(huán)境打下堅實的基礎。學校應該重視基礎教育，改善教學設施，改變以往的那種單一的黑板加粉筆的教學方式。（三）加強師資隊伍建設應加強對學校的管理，建立規(guī)模適當、布局合理、層次結構、師生比例合理整理青少年教育體系，加強人力、物力、財力等資源的合理利用，向管理要質量。通過各種形式，培養(yǎng)和造就一支穩(wěn)定而合格的熱愛教育事業(yè)的教師隊伍，是提高教育質量，發(fā)展基礎教育事業(yè)的前提。切實落實社會保障制度。依法落實學校教師的有關待遇，平等對待學校教師，保障他們享有應有的福利待遇，讓他們體驗到自己勞動的價值，感受到教師的尊嚴，是穩(wěn)定教師隊伍、吸引優(yōu)秀人才加入的基本前提。應采取各種有力措施，例如，合理的教師聘任制度和繼續(xù)教育制度應列為必備條件，在教師身上“節(jié)約成本”。在學校的年度審查和評級中，教師的權益狀況應列為審查內容，將教師的生存與發(fā)展狀況同學校的命運聯(lián)系起來，以引起學校的舉辦者和管理者的重視。（四）加強對家長意識的教育許多家長的文化水平比較低，沒能意識到教育的重要性，因此也沒能給自己的子女灌輸良好的學習理念。政府應該加強對家長的教育，這樣家長才能更好的做好孩子的啟蒙老師，為孩子樹立良好的學習基礎。因此，政府、學校、社會有必要對青少年家長給予培訓和指導，利用好家長學校這個載體，優(yōu)先解決青少年家長所面臨的問題。教學內容和方法可針對當?shù)貙嶋H和家長的需要，有目的、有計劃地組織進行。通過在家長學校中的學習，力求使家長了學校的教學內容、方法、目的，以便更好地與學校教師合作，支持教育工作，共同促進基礎教育事業(yè)的健康發(fā)展。綜上所述，目前，我國各地區(qū)農村教育事業(yè)有了較大的發(fā)展，但是從整體上看農村教育仍然比較薄弱，存在的問題還比較多，城鄉(xiāng)之間的教育差距還比較大，而且這種差距還有進一步拉大的趨勢，應引起我們高度重視，只有這樣才能促使我國教育事業(yè)的蓬勃發(fā)展。休克定義休克是組織氧供/需失衡的循環(huán)功能障礙；休克是全身組織低灌注的結果；同時伴有靜脈氧含量下降和代謝性酸中毒（乳酸酸中毒）。靜脈氧含量下降100%25%毛細血管75%心關鍵診斷概念休克可發(fā)生在血壓正常病人，而低血壓不一定是休克。堿基缺失<-4mmol/L和血清乳酸濃度≥4mmol/L提示廣泛低灌注，應考慮休克。尿量是生命器官灌注的可靠指征如心動過速、堿缺乏加重、少尿，應診斷休克休克不一定低血壓

低血壓不一定休克休克—血壓↓N↑

例一、男50歲黑便120次/分170/80Hb54g/L輸液后血壓降100/70mmHg說明：外周血管收縮是一種休克狀態(tài)。例二、脾破裂

出血1600ml收縮壓為170mmHg

休克的三階段代償期—低灌注、無低血壓—最佳治療失代償—低灌注、低血壓不可逆—MOF第二休克分類

休克分類34年Blalock’s分類：

血液、神經(jīng)、血管、心臟病因分類75年血液動力學分類ROSON’SEM分類

病因分類低容量心源性感染性過敏性阻塞性內分泌神經(jīng)源７５年Meil等提出新的分類心源性休克心外梗阻：心包填塞；肺梗塞

（巨大）;低容量性：失液；失血分布性休克：感染、過敏、中毒心源性心肌損傷收、舒損傷舒張充盈↓心包，張胸舒張功能RV負荷↑肺栓塞收縮損傷心外阻塞低容量前負荷↓舒張充盈↓心排血量↓（±SVR）平均動脈壓MAP↓休克MODS分布性血流分布異常心肌抑制，收，舒↓外周血管阻力SVR↓（心排血量CO↑）

治療分類一、需要補充容量病因二、需要改善泵功能—正性肌力藥或糾正泵功能不全三、需要補充容量及正性肌力藥四、緩解心排出量阻塞五、細胞中毒，特效解毒藥

補充容量失血性休克低容量性休克泵功能心肌缺血—冠脈血栓、缺氧性低血壓心肌病—急性心肌炎、慢性心肌疾病（缺血、糖尿病、浸潤、內分泌、先天性）低動力性膿毒癥（晚期）負性肌力藥物過量—β阻滯劑、鈣離子拮抗劑結構損傷—創(chuàng)傷、室間隔破裂、乳頭肌斷裂

容量＋正性肌力藥高動力膿毒癥（早期）過敏性休克中樞神經(jīng)性休克藥物過量

緩解梗阻肺栓塞心包填塞氣胸瓣膜病先天缺陷嚴重特發(fā)性主動脈下狹

窄

細胞中毒特效解毒藥一氧化碳硫化氫氰化物

羊水栓塞休克第三病理生理

病理生理氧代謝障礙

厭氧代謝，乳酸酸中毒能量耗竭自主神經(jīng)炎癥反應

正常與缺氧氧代謝SatO2=Hb+4O2為100%100%→CO正常→25%→Smvo275%缺氧↓→CO↑仍不足→攝取↑→Smvo2↓

膿毒癥利用×正常

厭氧代謝與乳酸生成代償機制不能糾正組織氧供/需平衡發(fā)生厭氧代謝導致乳酸血癥乳酸→乳酸鹽（可測定）乳酸酸中毒正常值0.5-1.5mmol/L能量代謝障礙—葡萄糖代謝

葡萄糖

丙酮酸乳酸2ATP

乙醯輔酶A+草醯乙酸36ATP

酸中毒能量耗竭

能量耗竭ATP↓泵衰竭

膜電位↓鈉入鉀出細胞水腫膜反應↓

胰島素胰高血糖素兒茶酚胺皮質激素溶酶體酶釋放線粒體崩解細胞膜崩解血濃縮，高鉀，低鈉，BUN↑，血糖↑休克是低灌注的結果（不均性）臨床聯(lián)系：血壓0/0——神清；攙行結果：分布異常機制：皮膚內臟骨骼肌（α）；心臟（α、β）；大腦（β、α少）炎癥反應低灌注（單純）炎癥反應氧債堆積死亡不治療各類休克發(fā)病機制的基本變化細胞因子：TNFILPAF內啡肽內皮源NO花生四烯酸PGTXA補體Ca3凝血系統(tǒng)心肌抑制因子炎癥介質休克：頑固、MOF恢復

血管內皮損傷白細胞聚集代謝紊亂

心肺肝腎腦

毒素單噬內粒病理生理小結氧代謝障礙

缺氧→厭氧代謝＋乳酸↑能量耗竭自主神經(jīng)反射炎癥反應—低灌注、毒素第四診斷診斷想到休克診斷休克何種休克何型休克想到休克最常見休克：肺炎、毒痢、敗血癥消化道出血、吐瀉、創(chuàng)傷、暈厥退熱藥后、常服激素每當接診發(fā)熱、腹痛、吐瀉……診斷休克低血壓、低灌注休克的四項表現(xiàn)心率、血壓、休克指數(shù)尿量體位性低血壓酸血癥心率與血壓心率—最早。但受年齡、健康、藥物低血糖、低容量、低氧血癥影響。血壓—同上休克指數(shù)—心率/收縮壓<0.8>1.0>1.5休克指數(shù)尿量能準確反應內臟灌注初期因代償性重吸收增加，尿量不少；連續(xù)觀察有肯定意義正常1.0ml/kg/hr減少0.5-1.0明顯減少0.5需要時間體位性低血壓病情允許站立3分鐘測立位心率、血壓結果：血壓↓15mmHg,心率↑15次/分酸血癥乳酸>4mmol/L堿缺乏<-4mmol/L

提示組織低灌注

經(jīng)驗診斷標準1.

重病容或意識改變2.

心率>100次/分3.

呼吸>22次/分或PaCO2<32mmHg4.

動脈血堿缺乏<-5mmol/L或乳酸>4mmol/L5.

尿量<0.5ml/kg/hr6動脈低血壓>20分鐘。

不管何種病因符合4項

1.有誘發(fā)休克的病因2.意識異常3.脈搏細速，超過100次/分或不能觸及。4.濕冷，胸骨部位皮膚指壓痕陽性（指壓后再充盈時間>2秒鐘），皮膚花紋、黏膜蒼白或發(fā)紺，尿量<30ml/小時或無尿

休克診斷標準（82年）5.收縮壓小于80mmHg6.脈壓差小于20mmHg7.原有高血壓者收縮壓較基礎下降30%以上凡符合以上1項，以及2、3、4項中兩項；或5、6、7項中一項，可診斷休克。休克病因診斷—常見四種過敏性—哮鳴音、喉頭水腫、服藥蟲咬史低容量—腹痛、腹脹、暈厥膿毒癥—發(fā)熱、低體溫心源性—胸痛、氣憋、心電圖異常休克病因診斷—少見四種呼困、頸V怒張、心音遙遠—心包填塞呼困、暈厥、胸痛、低氧—肺栓塞右心衰、心電圖異常—肺栓塞、右心梗死毛發(fā)脫落、陰腋毛缺失—內分泌四肢癱瘓—神經(jīng)性第五休克的基本治療

液體復蘇升壓藥的使用液體復蘇晶體液還是膠體液正常：膠滲壓潴留血管水分晶體液漏到血管外。病理：血管通透性增大，膠體液亦漏到血管外

晶體液與膠體液兩種液體均能復蘇：重要的不是液體種類，而是數(shù)量兩種液體的優(yōu)缺點，長期爭論。盡管爭論不休，兩種液體均能成功復蘇。歐洲—膠體液，北美—晶體液。兩液—同充盈壓，同灌注程度，同結果。兩液—漏出性質不同，達同程度，晶為膠3倍，時間較長白蛋白推薦意見未有進一步研究結果以前，明確低白蛋白血癥者可使用白蛋白。

5%葡萄糖液

無擴容作用1000ml液體擴容程度種類細胞內（ml)細胞間質（ml)血管內（ml)D5W66025585NSRL-1008752255%AlB0500500全血001000上表說明1葡萄糖溶液無擴容作用2.晶體液血管內外分布量：1:3

升壓藥現(xiàn)狀—三大誤區(qū)血壓0—高濃度小壺20mg1mg血壓下降—不擴容即多巴胺低血壓—MAP<65-60不用多巴胺適應證補足容量后給升壓藥容量復蘇無效容量復蘇有禁忌

升壓藥容量復蘇后給升壓藥；適當?shù)囊后w復是

成功的、正確的使用升壓藥的先決條件；

最佳時機是血管腔隙“灌滿”，

最差時機是血管腔隙“空虛”升壓藥的雙刃劍提高大血管床灌注壓的同時，

降低某些組織的毛細血管血流，特別是腸道短效性

起效持續(xù)半衰期其他多巴胺5’5-10’2’25%正腎EP皮6-15’60-120’肌80’吸收完全NE靜1-2’升壓藥選用正腎或多巴胺是首選升壓藥

多巴胺—α、β、多巴胺能劑量依賴性舊資料新資料（μg/kg/min）2-50.5-5擴血管5-102-10強心＋＋10-207縮血管＋＋>20↑右室壓力和心率，不能大于此劑量

去甲腎上腺素

強α受體激動劑弱β受體作用馬鞍形用—停—用

經(jīng)過許多膿毒性休克病人研究檢驗對去甲腎上腺素誤區(qū)正常腎臟—血流↓，低容量休克不用

膿毒腎—血流↑提高尿量特別注意多巴胺、多巴酚丁胺μg/kg/min副腎、正腎μg/min使用升壓藥注意事項適量開始，逐漸減量單獨通道去甲腎上腺素，不能漏出如有漏出，NS10-15ml+酚托拉明5-10mg,局部封閉，防止壞死注意事項1.小劑量開始，逐步減量，

avoidabruptwithdrawal2.單獨通道3.nervebegivenasbolusdose2005年AHACPR指南1mg去甲=2mg酒石酸應加入5%GS或5%GNS不宜加入生理鹽水去甲腎上腺素＋多巴酚丁胺合理配互國外較多國內有報告不證明有優(yōu)點血壓低容低氧低pH病因第六各類休克診斷與治療

低容量性休克發(fā)病過程容量丟失1.心率↑心肌收縮↑2.外周血管收縮—低灌注—酸血癥3.血壓下降產(chǎn)科失血性休克的認識仍為目前主要死亡原因之一兇險性、迅速性、時限性（1-2h死）可治性失誤的典型病例母親接生—60—DIC、MOF—19分死前置胎盤—84—直線私人接生—3.5h—逸搏心率宮外孕—78—猝死產(chǎn)后出血—142—猝死*低灌注—嚴重炎癥反應30歲，2胎，母親接生，大出血，1h來被浸血500ml，面色晦暗，四肢厥冷。血糖23.3mmol/L化驗檢查PT120PTT180TT150FIB<50Ph7.33PCO214PO2147HCO14K2.15Na71.8Cl59.7BE-16.5糖29.37TP14.93ALB7.24腎功正常；肝酶升高；出血分級（美國外科學會）失血三階段鑒別●單純失血

出血，但心率<100次/分呼吸、血壓及堿缺乏均正常。●失血伴低灌注

出血，伴堿缺乏<-5mmol/L或脈搏持續(xù)>100次/分●失血性休克

出血經(jīng)驗診斷標準4項。失血性休克治療基本治療液體復蘇輸血升壓藥基本治療氣道通暢、通氣、給氧（100%）血管通道—外周靜脈（2支、粗、流）股靜脈導管（頸靜脈）靜脈切開中心靜脈塌陷（動脈）腹腔、盆腔出血—選隔上血管液體復蘇灌滿還是不灌滿晶體液還是膠體液灌滿還是不灌滿回顧液體復蘇的里程：1.ⅠWW，connon對軀干創(chuàng)傷采用允許低血壓模式，其目的是減少進一步出血。2.早年研究，動物放血—結扎，輸液。3.朝越戰(zhàn)場，強調大量補液，立即手術。1970年代，推廣于民眾治療。4.近10年來，對大量輸液提出質疑，有些研究提出：允許低血壓及延遲輸液可提高生存率升高血壓可加重出血，破壞初始凝血塊但血壓過低→大腦低灌注動物試驗：恢復正常血壓是有害的

27只小豬（14.8-20kg），分3組1組2組3組血壓(mmHg)406080死亡率(%)112078生存時間（秒）58±659±344±12腹腔失血量（ml/kg）13±1420±2540±11其他臨床研究分70mmHg與100mmHg兩組，存活率無差異對軀干創(chuàng)傷，延遲輸液提高生存率目前仍推薦，對所有休克的病人均需用等滲晶體液積極復蘇，不管何種病因。2005年創(chuàng)傷性心臟驟停：城里盡快轉運郊縣維持血壓100強調途中輸液如何補液輕度出血2-3L晶體液（20-30分鐘）分組輸入500-1000評估如病情不穩(wěn)定，提示：失血量大于1000ml或繼續(xù)出血或兩者兼之輸血指征

Hb>10克（30%），不輸血Hb<6克,肯定輸血6-10克看病情一般<8克輸血輸血成分晶體液、紅細胞、血漿、血小板2周以上壓縮紅細胞—無變形性堵塞毛細血管→缺血/增加MOF緊急輸O型紅細胞，稱“通用血型”2.0大出血的輸血一次性大量輸血：總量/24h；半量/h紅細胞:血漿—1：1紅：漿：板—6：4：1英國BCSH大出血輸血指南Hb>8克；PLT>7.5-10萬PT、PTT<1.5倍；BIF1g/L鈣>1.13；血漿12-15ml/kg;不能糾正—冷沉淀（Ⅷ、vwF、纖原）不良反應>2周紅細胞無變形性(堵塞毛→缺血/MOF)；血鉀—高鉀低鉀(多）死亡三角：低溫；凝血（鈣）；酸中毒急性肺損傷

正性肌力藥

嚴重或持續(xù)低血壓；補足血容量；給多巴胺或多巴酚丁胺

不宜用去甲腎上腺素，除非特殊情況，隨后擴容。Septicshock感染性休克敗血癥休克膿毒癥休克膿毒性休克基本概念菌血癥 (bacteriemia)細菌存在于血液中，血培養(yǎng)陽性證實敗血癥(septicemia)血液中有微生物或其毒素全身性炎癥反應綜合癥1.發(fā)熱（口表體溫＞38℃）或低體溫（＜36℃；2.呼吸急促（＞24次/分）3.心動過速（心率＞90次/分）4.白細胞增高（＞12.0×109/L）,或白細胞（＜4.0×109/L），干狀＞10%；符合2條稱SIRS有感染與非感染病因膿毒癥(sepsis)：懷疑或證實微生物病因的SIRS嚴重膿毒癥 1個或以上器官功能障礙的膿毒癥——例如1.心血管：動脈血壓≤90mmHg或MAP≤70mmHg,經(jīng)輸液可恢復正常2.腎臟：尿量<0.5ml/kg/h，持續(xù)1小時，液體足夠3.呼吸：PaO2/FiO2≤250或如只是肺是惟一功能障礙器官，則此值應≤2004.血液：血小板數(shù)<80.0×109/L或比近3天內最高值下降50%5.不能解釋的代謝性酸中毒：pH≤7.30或堿缺失≥5.0mmol/L和血漿乳酸水平大于報告實驗室正常上限的1.5倍6.適量液體復蘇：PAWP≥12mmHg，CVP≥8mmHg嚴重膿毒癥類似膿毒癥綜合癥膿毒癥休克膿毒癥經(jīng)足量液體復蘇仍低血壓（收縮壓<90mmHg，或比患者正常血壓下降40mmHg）持續(xù)1小時或需要升壓藥維持收縮壓≥90mmHg或MAP≥70mmHg頑固性膿毒癥休克膿毒癥休克持續(xù)1小時，同時經(jīng)輸液與給升壓藥無效多器官功能不全綜合癥Mulitipe-organdysfuntionsyndrome1個以上器官功能不全，需要干預以維持其穩(wěn)定狀態(tài)膿毒癥休克高動力學型低動力學型膿毒癥五種療法膿毒癥傳統(tǒng)治療抗生素、免疫調節(jié)均未收到令人滿意的臨床效果(內毒素Ab、ＴＮＦAb、ＩＬ-1受體拮抗劑等)。盡管抗生素是常規(guī)療法,有重要的意義,但近年臨床表明,不適當?shù)厥褂每股貢聿焕蠊ｋS著對膿毒癥發(fā)生機制認識的深入,

有五種新療法問世膿毒癥有效療法:早期定向目標治療(earlygoal-directedtherapy,EGDT)活化蛋白Ｃ(activateproteinC,APC)加強胰島素治療小劑量腎上腺功能替代治療低流量的機械通氣早期定向目標治療和心梗、腦梗一樣早期正確迅速治療提高療效早期定向目標中心靜脈壓8-12mmHg；平均動脈壓≥65mmHg；尿量0.5ml/kg/h;SatO2中心V（上腔V）或混合V≥70%B級六小時治療方案CVPMAPHctSatO2輸液→達標

不→升壓藥達標

不→RBC達標

不→多胺