休克此PPT下載后可自行編輯修改醫者人之司命，如大將提兵，必謀定而后戰。開始啦！請將手機調成靜音，如有疑問可以隨時打斷我！病例導入葉某某，女性，75歲，因“摔傷致右大腿腫痛畸形，活動受限2小時”入院。既往有高血壓病史，不規則服用降壓藥物。入院輔助檢查：X線：右股骨中段骨折，錯位。血常規：血紅蛋白123g/L，紅細胞壓積0.261L/L、紅細胞計數2.83×1012/L。入院生命體征：脈搏112次/分、呼吸19次/分、血壓116/70mmHg、體溫37.0℃，神志清，精神軟，感頭暈，心肺腹無殊。右下肢腫脹，畸形，壓痛陽性，右下肢短縮畸形，足趾活動、血運及感覺正常。病史特點：老年外傷高血壓病史頭暈X線：右股骨中段骨折，錯位。脈搏112次/分、呼吸19次/分、血壓116/70mmHg、體溫37.0℃，神志清，精神軟，心肺腹無殊。右下肢腫脹，畸形，壓痛陽性，右下肢短縮畸形，足趾活動、血運及感覺正常。需完善觀察點診斷右股骨中段骨折高血壓病？級（危險程度）監測點頭暈血壓病例入院后予右下肢骨牽引。入院3小時后，患者出現嗜睡，面色蒼白，周身發冷，血壓77/47mmHg，當時心率68次/分，呼吸18次/分。輔助檢查：血常規：血紅蛋白88g/L、紅細胞壓積0.261L/L、紅細胞計數2.83×10^12/L。出現嗜睡面色蒼白周身發冷血壓：77/47mmHg血紅蛋白88g/L補充診斷

休克休克的定義：

是由于各種致病因素引起有效循環血容量突然下降（不足）使全身各組織和重要器官灌注不足，從而導致一系列代謝紊亂、細胞受損及臟器功能障礙。全身性的病理生理過程惡化將從組織灌注不足發展為多器官功能障礙以至衰竭的病理過程危重及時有效干預可逆轉休克分類病因血流動力學狀態改變特點低血容量性休克心源性休克感染性休克過敏性休克神經源性休克內分泌性休克低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克

基本機制：循環容量丟失，包括外源性丟失和內源性丟失。外源性丟失指循環容量丟失至體外。內源性容量丟失指循環容量丟失到循環系統外，但仍在體內。血流動力學特征：中心靜脈壓下降心排血量減少心率加快體循環阻力增高低血容量性休克：基本機制：泵功能衰竭。主要原因為心肌梗死、心力衰竭和嚴重心律失常。由于泵功能衰竭導致心輸出量下降，引起循環灌注不良，組織細胞缺血缺氧。血流動力學特點：中心靜脈壓升高心輸出量下降體循環阻力升高心源性休克：基本機制：血管收縮舒張調節功能異常。一部分表現為體循環阻力正常或增高，主要由于容量血管擴張、循環血量相對不足所致。基本原因為神經節阻斷、脊髓休克等神經性損傷或麻醉藥過量等。另一部分是體循環阻力減低為主要表現，導致血液重新分布，主要由感染性休克所致，也就是臨床上的感染性休克。分布性休克：血流動力學特點：心排血量正常或增高

體循環阻力降低基本機制：血流的主要通道受阻，導致心排量減少，氧輸送下降而引起循環灌注不足，組織缺血缺氧。如腔靜脈受阻、心包縮窄或填塞、心瓣膜狹窄、肺動脈栓塞及主動脈夾層動脈瘤等。根據梗阻部位的不同再將其分為心內梗阻和心外梗阻型休克。梗阻性休克：血流動力學特點：

心排血量減少

體循環阻力增高（代償性）休克的臨床表現休克臨床表現涉及各個臟器上例如：1、腦：意識有無改變2、心：心衰竭癥候（肺水腫，端坐呼吸…等）3、肺：喘、呼吸困難，發紺，血氧飽和度SPO24、皮膚：冒冷汗，皮膚濕冷，末梢循環不好5、腎臟：尿量減少（＜0.5ml/kg/h）6、血壓：脈壓差變窄，血壓偏低（MAP＜60mmHg，或SBP＜90mmHg），較基礎血壓下降＞40mmHg7、乳酸中毒：組織無氧代謝產生乳酸，堆積后形成酸中毒。休克的診斷常以低血壓、微循環灌注不良、交感神經代償性亢進等方面的臨床表現為依據。診斷條件：1、有發生休克的病因；2、意識障礙；3、脈搏快，超過100次/分，細或者不能觸及；4、四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性，粘膜蒼白或發紺，尿量＜17ml/h或無尿；5、收縮壓＜80mmHg；6、脈壓差＜20mmHg；7、原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30%以上。凡符合1，以及2、3、4中的兩項，和5、6、7中的一項者，即可診斷。結合病例考慮病因出血量估計：肱骨骨折出血量

100－800ml橈尺骨骨折出血量

50

－400ml股骨骨折出血量

300－2000ml脛腓骨骨折出血量

100－1000ml骨盆骨折出血量

500－5000ml休克病理生理正常血液循環的條件血容量充足心泵功能正常血管容量正常缺血缺氧期淤血缺氧期微循環衰竭期休克分期可逆轉有恢復可能不可逆轉1、缺血缺氧期--休克Ⅰ期：◆微血管痙攣（小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前擴約肌、微靜脈、小靜脈）◆大量的真毛細血管網關閉◆動靜脈短路開放◆微循環內血流速度減慢◆少灌少流，灌少于流休克早期的代償機制主要是血管收縮因素，包括：

1、交感-腎上腺髓質系統強烈興奮，使兒茶酚胺大量釋放，引起小血管收縮或痙攣

2、腎素-血管緊張素-醛固酮系統的活動增強，導致血管收縮和水鈉儲溜

3、左心房容量感受器對下丘腦合成和釋放加壓素的反射性抑制作用減弱，神經垂加壓素的分泌釋放增加，導致外周及內臟血管收縮；

4、血小板產生的血栓素A2生成也增多休克初期微循環變化示意圖缺血狀態面色蒼白四肢濕冷神志清楚血壓略降脈壓減小脈搏細速尿量減少休克Ⅰ期（早期）-臨床表現：2、瘀血缺氧期--休克Ⅱ期：◆微血管擴張(微動脈、后微動脈、毛細血管前擴約肌、微靜脈、小靜脈)◆血流緩慢、血黏度↑,“泥化”(sludge)淤滯◆微循環灌>流

休克的失代償期：休克進展，組織器官灌注不能維持，細胞缺血缺氧加重，酸性產物大量堆積，毛細血管網流入的而流出少，毛細血管大量開放，血管內大量血液淤積；毛細血管內壓力增高、酸性代謝產物、毒素及細胞因子共同作用，導致血管通透性增加，液體大量進入組織間隙，導致循環血容量進一步下降。休克期微循環變化示意圖淤血狀態休克Ⅱ

期（失代償）-臨床表現：血壓進行性下降腦灌流不足——轉向昏迷心灌流不足——心搏無力皮膚血管灌流減少——發涼，發紺腎血流持續不足——少尿或無尿3、微循環衰竭期--休克Ⅲ期：

休克的不可逆期：微循環功能沒有改善，休克繼續加重，微循環中的血液濃縮，血液流動更加緩慢，血小板紅細胞積聚，出現DIC。血管內皮、組織細胞的損失進一步加重，釋放大量細胞因子。器官組織不僅功能性損傷加劇，而且出現組織結構性改變。細胞膜功能改變，組織細胞發生變性壞死，臨床上表現為MODS，導致更為嚴重的代謝紊亂及血流動力學異常，形成惡性循環，走向不可逆。◆微血管麻痹擴張,大量微血栓的形成——DIC發生◆出血◆血流停止,不灌不流——無復流現象（no-reflow）休克晚期微循環變化示意圖血栓形成休克III期-臨床表現：循環衰竭（血壓進行性下降，脈搏細速，CVP降低，靜脈塌陷）毛細血管無復流現象（no-reflow）（白細胞粘著和嵌塞，毛細血管內皮腫脹，DIC）重要器官功能障礙或衰竭再看病例診斷：病例還要完善哪些內