血管活性藥物在重癥患者中的應用演示文稿本文檔共45頁；當前第1頁；編輯于星期一\21點4分血管活性藥物在重癥患者中的應用本文檔共45頁；當前第2頁；編輯于星期一\21點4分前言血管活性藥的濫用、誤用是一個普遍性問題

☆血管活性藥物應用最多的藥物之一，在搶救危重患者中具有不可替代的、極其重要的作用。

☆美國教學醫院的一項回顧性調查顯示約60%的患者應用血管活性藥物不合理，80%的聯合用藥不合理。主要原因：對疾病的性質和藥物作用機理的理解不足本文檔共45頁；當前第3頁；編輯于星期一\21點4分血管功能調控：受體調控1本文檔共45頁；當前第4頁；編輯于星期一\21點4分受體的作用

11-受體存在于血管平滑肌神經元的突觸后膜激活后主要引起小動脈收縮

11-受體存在于心肌

激活后增加心率和心肌收縮力，并加快房室結傳導

2

2-受體存在支氣管、子宮及胃腸道平滑肌

激活引起支氣管、子宮及胃腸道平滑肌的松弛DA1腎、冠脈、腦、腸系膜血管擴張和心房利鈉多肽的釋放本文檔共45頁；當前第5頁；編輯于星期一\21點4分擬交感神經藥物的分類和藥理作用本文檔共45頁；當前第6頁；編輯于星期一\21點4分血管功能的調控：NO調控減少神經末梢去甲腎上腺素的釋放一氧化氮（NO)是近年來被確定的重要心血管信使物質，由內皮細胞合成,通過以下途徑引起血管擴張激活鳥苷酸環化酶促進cGMP的形成，后者可降低胞漿內鈣離子水平。許多血管擴張劑（如硝普鈉、硝酸甘油等）都是通過NO而發揮作用本文檔共45頁；當前第7頁；編輯于星期一\21點4分血管活性藥分類1.血管加壓藥2.正性肌力藥物3.血管擴張藥物本文檔共45頁；當前第8頁；編輯于星期一\21點4分血管加壓藥多巴胺去甲腎上腺素腎上腺素異丙腎上腺素間羥胺血管加壓素本文檔共45頁；當前第9頁；編輯于星期一\21點4分常用擬腎上腺素藥物的AR活性本文檔共45頁；當前第10頁；編輯于星期一\21點4分多巴胺的藥理機制本文檔共45頁；當前第11頁；編輯于星期一\21點4分如何知道多巴胺走的量？患者體重50kg，多巴胺：150mg+至50ml液體，每小時走1ml是什么劑量？濃度=150mg/50ml=3mg/ml1ml含多巴胺的量=1ml*3mg/ml=3mg=3000ug1小時=60分鐘1分鐘進的多巴胺=3000ug/60=50ug轉換成公斤體重：50ug/50kg=1ug/kg.min本文檔共45頁；當前第12頁；編輯于星期一\21點4分CompanyLogo基本公式注射器內加入藥物劑量(mg)=3(mg)×患者體重(kg)計算出的血管活性藥物一般均稀釋至50mL，微泵速度1mL/h即為1g/(kg·min)。3為系數，可根據不同的配藥濃度，對系數進行簡單衍化，以滿足臨床用藥的需要。本文檔共45頁；當前第13頁；編輯于星期一\21點4分CompanyLogo舉例患者體重50kg，應用多巴胺4g/(kg·min)微泵維持藥物劑量多巴胺(每支20mg/2mL)劑量=50kg×3(mg)=150mg(即15mL)配藥容量15mL(藥物液量)+35mL(稀釋液)=50mL微泵速度微泵4mL/h維持本文檔共45頁；當前第14頁；編輯于星期一\21點4分多巴胺副作用減少內臟血液灌注。較高劑量下心率增快，誘發或加重室上性和室性心律失常，心臟作功增加使心肌耗氧和心肌乳酸產生增加，可能加重心肌缺血。本文檔共45頁；當前第15頁；編輯于星期一\21點4分藥理作用:強興奮1受體，弱興奮1受體臨床效應：強烈的縮血管和正性肌力常規劑量：去甲腎上腺素本文檔共45頁；當前第16頁；編輯于星期一\21點4分臨床應用:

1.感染性休克，

2.應激性潰瘍等上消化道出血的輔助治療。副作用：

1.長期大量使用可導致重要臟器和組織血流減少，加重微循環障礙，可致急性腎功能衰竭

2.局部組織缺血壞死

3.仍可能導致心律失常去甲腎上腺素本文檔共45頁；當前第17頁；編輯于星期一\21點4分感染性休克共識：我們不推薦將低劑量多巴胺作為腎臟保護藥物(1A)本文檔共45頁；當前第18頁；編輯于星期一\21點4分腎上腺素藥理作用:強烈興奮受體和受體臨床效應：正性肌力和縮血管本文檔共45頁；當前第19頁；編輯于星期一\21點4分腎上腺素臨床應用1，心肺復蘇2．過敏性休克：腎上腺素能迅速改善過敏性休克癥狀。一般0.5-1mg皮下或肌注，緊急情況下可稀釋后靜脈推注。3．支氣管哮喘：腎上腺素較強的支氣管平滑肌舒張作用使其能較快控制支氣管哮喘發作?？刹捎?.5-1mg皮下或肌注。4．粘膜出血：稀釋后局部應用可制止氣道粘膜、鼻粘膜等出血。本文檔共45頁；當前第20頁；編輯于星期一\21點4分感染性休克我們建議，當需要使用更多的血管升壓藥來維持足夠的血壓時，應選用腎上腺素(加用或替代去甲腎上腺素)(2B)。本文檔共45頁；當前第21頁；編輯于星期一\21點4分藥理作用：強烈的β1受體激動劑+β2作用臨床效應：正性肌力和正性頻率，舒張支氣管異丙腎上腺素本文檔共45頁；當前第22頁；編輯于星期一\21點4分臨床應用1.主要用于短暫治療血流動力學不穩定且阿托品類藥物治療無效的心動過緩病人2.房室傳導阻滯本文檔共45頁；當前第23頁；編輯于星期一\21點4分間羥胺（Metaraminat）直接興奮-受體，主要通過促進神經突觸釋放儲存的兒茶酚胺而間接發揮作用，使血管平滑肌收縮，具有較強升血壓作用，為外周升壓藥。其作用與去甲腎上腺素相似，但較弱。本文檔共45頁；當前第24頁；編輯于星期一\21點4分間羥胺與去甲腎上腺素比較1.升壓作用弱而持久2.對心律影響較小，交少引起心律失常3.對腎臟血管的收縮作用較弱，但仍能減少腎臟血流量4.可肌肉注射本文檔共45頁；當前第25頁；編輯于星期一\21點4分臨床應用:

適用于各種休克及手術時低血壓，是去甲腎上腺素的代用品。使用后可提高血壓，增加心腦等重要器官灌注。劑量與用法：

與多巴胺用法一樣副作用：

可增高靜脈張力，使中心靜脈壓上升；可能引起腎血流量減少。升高肺動脈壓力，使肺動脈高壓惡化間羥胺本文檔共45頁；當前第26頁；編輯于星期一\21點4分血管加壓素(vasopressin)（一）藥理作用給藥劑量遠遠大于其發揮抗利尿激素效應時，通過直接刺激平滑肌V1受體而發揮周圍血管收縮作用，但對冠脈和腎動脈的收縮作用較輕，對腦血管尚有擴張作用。本文檔共45頁；當前第27頁；編輯于星期一\21點4分血管加壓素(vasopressin)（二）適應證

1．心肺復蘇搶救用藥。CPR時使用劑量有報道為40U靜推，無效可重復應用。

2．感染性休克伴血管擴張經標準治療效果差時可考慮應用，以維持血流動力學。

3．治療肺出血和胃底-食管靜脈曲張破裂出血。本文檔共45頁；當前第28頁；編輯于星期一\21點4分血管活性藥分類1.血管加壓藥2.正性肌力藥物3.血管擴張藥物本文檔共45頁；當前第29頁；編輯于星期一\21點4分正性肌力藥物多巴酚丁胺米力農西地蘭本文檔共45頁；當前第30頁；編輯于星期一\21點4分多巴酚丁胺（一）藥理作用

主要興奮β1受體，其次是β2受體。本文檔共45頁；當前第31頁；編輯于星期一\21點4分多巴酚丁胺（二）臨床應用：多利用其強心作用充血性心力衰竭，尤適用于慢性代償性心衰和嚴重心衰，用藥后血流動力學改善，表現為心排量增加，肺動脈壓和肺小動脈契嵌壓下降，尿量增加。心臟手術后低排高阻型心功能不全。急性心梗并低心排量。感染性休克，細菌毒素、炎性介質等致心肌受損，心功能下降，在血容量補充后血壓仍不能維持時。（三）劑量與用法：常用2.5-10g/kg.min，最大劑量不宜超過40g/kg.min本文檔共45頁；當前第32頁；編輯于星期一\21點4分米力農（一）藥理作用選擇性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌細胞內環磷酸腺苷（cAMP），使細胞內Ca2+濃度升高，從而增強心肌收縮力；其血管擴張作用的機制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，導致SVR下降，這一作用呈劑量依賴性；較高劑量可降低左室充盈壓（通過增強等容舒張性）和肺動脈壓。本文檔共45頁；當前第33頁；編輯于星期一\21點4分米力農（二）臨床應用：

1．強心：心率慢，血壓高。（三）劑量與用法

米力農靜注時一般首先在10分鐘內給予負荷劑量50g/kg繼持續靜滴0.25-1g/kg.min。米力農半衰期較短，為2-3小時。（四）副作用：

用量過大可導致低血壓和快速性心律失常。本文檔共45頁；當前第34頁；編輯于星期一\21點4分西地蘭（一）藥理作用：

洋地黃類藥物與心肌細胞膜上K+、Na+/ATP酶結合，從而抑制Na+泵，使Na+-K+交換減少，而Na+-Ca2+交換增加，使細胞內Ca2+濃度增加，后者可進一步促進肌漿網內Ca2+的釋放，細胞內Ca2+增加通過心肌興奮-收縮藕聯使心肌收縮力增強，起到強心作用；

另外，洋地黃通過減慢房室結傳導速度，有效不應期延長，增強迷走神經張力，使心室率減慢，降低了心臟的耗氧量。本文檔共45頁；當前第35頁；編輯于星期一\21點4分西地蘭（二）臨床應用：

1．主要用于急、慢性充血性心力衰竭，對風濕性心臟病、高血壓、動脈硬化、先心病等引起心衰效果較好。

2．對非洋地黃類藥物引起的快速房顫、房撲及陣發性室上速有較好療效。（三）劑量與用法：

首次，2-4小時后再給予，以葡萄糖20ml釋放后緩慢靜注。在治療心衰時劑量宜小，而抗快速性心律失常時用量宜大。本文檔共45頁；當前第36頁；編輯于星期一\21點4分西地蘭（四）副作用和注意事項：

1.不是用來減慢心率的藥物

2．急性心肌梗死合并心衰，發病24小時內盡量不用洋地黃，避免擴大梗死面或導致心臟破裂。

3．洋地黃類忌用于肥厚梗阻型心肌病及縮窄性心包炎等病人，否則易致猝死。本文檔共45頁；當前第37頁；編輯于星期一\21點4分血管活性藥分類1.血管加壓藥2.正性肌力藥物3.血管擴張藥物本文檔共45頁；當前第38頁；編輯于星期一\21點4分血管擴張劑的臨床應用硝普鈉硝酸甘油本文檔共45頁；當前第39頁；編輯于星期一\21點4分血管擴張劑的藥理作用和用量本文檔共45頁；當前第40頁；編輯于星期一\21點4分硝普鈉藥理作用:

由于它迅速代謝成氰化物和一氧化氮，故很快發揮作用，為一種強力短效血管擴張劑，直接使小動脈及靜脈平滑肌松弛，降低周圍血管阻力及使靜脈貯血臨床應用：

各種高血壓危象或急癥

急性左心衰本文檔共45頁；當前第41頁；編輯于星期一\21點4分硝普鈉常規劑量：

起始滴速一般為0.3μg/kg·min，根據血流動力學反應緩慢向上調節滴速。常用劑量為0.1～5μg/kg·min副作用：

長期大量使用可導致重要臟器和組織血流減少，加重微循環障礙，可致急性腎功能衰竭

硝普鈉最常見的副作用是低血壓，在肝或腎功能不全患者，長期使用易發生硫氰酸鹽和/或氰化物中毒。本文檔共45頁；當前第42頁；編輯于星期一\21點4分藥理作用:

直接擴張周圍血管，以擴張靜脈為主；主要減輕心臟前負荷。由于對心外膜冠狀血管相對選擇性的擴血管作用，除了降低心室充盈壓、室壁應力和氧耗外，尚能通過改善缺血性心肌病患者的冠脈血流，而改善心室收縮和舒張功能。臨床應用：

左心衰竭（尤其是急性心梗所致）；急性心梗伴嚴重的心絞痛

硝酸甘油本文檔共45頁；當前第43頁；編輯于星期一\21點4分常規劑量：

開始劑量5～10μg/min（或0.1-0.2μg/kg/min），隔5min可增加劑量，一般1μg/kg/min可達到理想的治療效果，

患者對本藥的個體差異很大，靜脈滴注無固定適合劑量，應根據個體的血壓、心率和其他血流動力學參數來調整用量。副作用：

有頭痛、頭暈、也可出現體位性低血壓；

青光眼，冠狀動脈閉塞及血栓形成、腦出血、顱內壓增高者忌