糖尿病急性代謝紊亂詳解演示文稿本文檔共52頁；當前第1頁；編輯于星期二\4點41分（優選）糖尿病急性代謝紊亂本文檔共52頁；當前第2頁；編輯于星期二\4點41分生活方式本文檔共52頁；當前第3頁；編輯于星期二\4點41分高齡本文檔共52頁；當前第4頁；編輯于星期二\4點41分肥胖本文檔共52頁；當前第5頁；編輯于星期二\4點41分急性代謝紊亂的類型糖尿病酮癥酸中毒糖尿病高滲性高血糖狀態(非酮癥性高滲昏迷)乳酸性酸中毒

--------------------高血糖危象胰島素過量磺脲類藥物阿卡波糖

----------------------低血糖昏迷本文檔共52頁；當前第6頁；編輯于星期二\4點41分誤診！腹痛嘔吐乏力昏迷發熱本文檔共52頁；當前第7頁；編輯于星期二\4點41分

糖尿病高血糖危象指南

1996年：美國DKA指南

2005年：法國血酮檢測共識

2006年：美國成人高血糖危象共識

2009年：英國兒童DKA

2010年：英國成人DKA

中國：2009年

本文檔共52頁；當前第8頁；編輯于星期二\4點41分糖尿病酮酸中毒(DKA)流行病學14%的糖尿病住院患者有DKA，而國外報道兒童2型糖尿病患者診斷時DKA的發生率可高達25%.DKA的死亡率與年齡有關，其中年輕人死亡率為2-4%，65歲以上老年人死亡率為20%過去20年內DKA的死亡率有所下降，但是在發展中國家依然很高，尤其是非住院的患者。

本文檔共52頁；當前第9頁；編輯于星期二\4點41分DKA診治現狀

隨著胰島素治療和血糖監測的普及，已診斷糖尿病患者的DKA發生率和死亡率顯著降低，DKA在大醫院的死亡率是很低的，不到1%。同時，DKA成為兒科和急診誤診誤治的重要原因，它可以是兒童青少年糖尿病的首發表現，DKA臨床表現多樣，如表現為昏迷、急腹癥等。本文檔共52頁；當前第10頁；編輯于星期二\4點41分糖尿病酮癥酸中毒T1DMT2DM死亡率5%~10%本文檔共52頁；當前第11頁；編輯于星期二\4點41分定義：DKA高血糖酸中毒酮癥本文檔共52頁；當前第12頁；編輯于星期二\4點41分糖尿病酮癥酸中毒的誘因感染胰島素劑量不足或中斷應激狀態飲食失調或胃腸疾病妊娠和分娩胰島素的抗藥性糖尿病伴有拮抗胰島素的激素分泌過多本文檔共52頁；當前第13頁；編輯于星期二\4點41分DKA發病的基本環節：胰島素生長激素皮質醇兒茶酚胺胰高糖素本文檔共52頁；當前第14頁；編輯于星期二\4點41分發病機理胰島素絕對或相對缺乏,拮抗激素分泌過多血糖升高，酮癥與代謝性酸中毒形成水，電解質及酸堿平衡失衡中樞神經受損，昏迷本文檔共52頁；當前第15頁；編輯于星期二\4點41分本文檔共52頁；當前第16頁；編輯于星期二\4點41分糖尿病酮癥酸中毒的三個階段酮癥：

血酮高于2mmol/L,尿酮陽性酮癥酸中毒：

血酮高于5mmol/L,尿酮陽性，血PH低于7.35酮癥酸中毒昏迷：

中樞神經功能障礙，臨床出現意識障礙本文檔共52頁；當前第17頁；編輯于星期二\4點41分酮癥酸中毒臨床表現誘因:發熱?感染?三多一少加重，少尿或無尿胃腸道癥狀:急腹癥?胰腺炎?酸中毒深大呼吸，爛蘋果味脫水與循環衰竭中樞神經系統表現本文檔共52頁；當前第18頁；編輯于星期二\4點41分實驗室檢查尿常規：尿糖陽性，尿酮陽性血糖：

16.7~33.3mmol/L血酮：

5mmol/L以上血氣分析：

PH低于7.35，CO2結合力小于13.38mmol/L,HCO3低于15mmol/L鈉，鉀，氯可正常，低下或增高，總體鉀丟失大血BUN，Cr可升高本文檔共52頁；當前第19頁；編輯于星期二\4點41分鑒別診斷非酮癥性高滲昏迷乳酸性昏迷低血糖昏迷腦血管意外本文檔共52頁；當前第20頁；編輯于星期二\4點41分

糖尿病酮癥酸中毒及高滲性高血糖狀態的診斷標準DKAHHS輕度中度重度血漿葡萄糖（mg/dl）>250>250>250>600動脈血PH7.25-7.307.00-7.24<7.00>7.30血清重碳酸鹽(mEq/L)15-1810-<15<10>15尿酮測定陽性陽性陽性弱陽性血酮測定陽性陽性陽性少量有效滲透壓（mOsm/kg）不固定不固定不固定>320陰離子間隙*>10>12>12不固定神經精神狀態清醒清醒/嗜睡昏迷昏迷*陰離子間隙=(Na+)-(Cl-+HCO3-)(mEq/L)本文檔共52頁；當前第21頁；編輯于星期二\4點41分治療輕癥：神志清醒，無脫水或循環衰竭，無或輕度代謝性酸中毒中重度：昏迷，明顯脫水與循環衰竭，PH低于7.35,血HCO3低于10mmol/L，血酮高于5mmol/L本文檔共52頁；當前第22頁；編輯于星期二\4點41分輕癥治療胰島素飲水補液誘因治療隨訪復查本文檔共52頁；當前第23頁；編輯于星期二\4點41分酸堿平衡失調處理誘因防治并發癥水電解質小劑量胰島素補液療法中重度治療本文檔共52頁；當前第24頁；編輯于星期二\4點41分補液療法量：按體重的10%計算性質：生理鹽水，林格氏液，血糖低于13.9mmol/L后用1：3或1：4液速度：頭2~4小時補足1/3，頭12小時補足1/3，余下12小時補足1/3

24小時總量4000~6000ml,

嚴重者6000~8000ml本文檔共52頁；當前第25頁；編輯于星期二\4點41分胰島素的使用歷程大劑量療法小劑量療法本文檔共52頁；當前第26頁；編輯于星期二\4點41分大劑量療法24小時用量達300~500U能迅速降低血糖水平低血糖低血鉀腦水腫本文檔共52頁；當前第27頁；編輯于星期二\4點41分小劑量療法每小時每公斤體重0.1U體內胰島素濃度為100~200U/ml阻止脂肪分解，酮體生成，糖原分解及糖異生降血糖低血糖，低血鉀和腦水腫少本文檔共52頁；當前第28頁；編輯于星期二\4點41分小劑量胰島素的給藥途徑皮下注射肌肉注射靜脈點滴：RI50U+NS500ml,16gtt/min本文檔共52頁；當前第29頁；編輯于星期二\4點41分胰島素的調整積極治療2小時血糖不降，RI可加倍高熱，休克者可用點火劑量血糖低于13.9mmol/L后改1：3或1：4酮體消失后改皮下本文檔共52頁；當前第30頁；編輯于星期二\4點41分積極補鉀

1血鉀低于3.5mmol/L，同時開始補鉀

2血鉀正常，且尿量多于40ml/h,同時開始補鉀

3血鉀高于5.5mmol/L，和/或尿量少于30ml/h，暫緩補鉀

4補液治療后口服補鉀一周本文檔共52頁；當前第31頁；編輯于星期二\4點41分謹慎補堿的原因輕癥可自發糾正腦細胞性酸中毒腦缺氧，腦水腫低鉀血癥反跳性堿中毒本文檔共52頁；當前第32頁；編輯于星期二\4點41分必須補堿的標準PH低于7.1HCO3低于5mmol/LCO2結合率低于6.7mmol/L本文檔共52頁；當前第33頁；編輯于星期二\4點41分補堿的方法少量慢滴稀釋為1.25%濃度定期復查，可重復使用本文檔共52頁；當前第34頁；編輯于星期二\4點41分處理誘因和防治并發癥嚴重感染:廣譜強力抗生素休克急性心肌梗塞，心力衰竭或心律失常腎功能衰竭腦血管意外，腦水腫急性胃擴張本文檔共52頁；當前第35頁；編輯于星期二\4點41分高滲性非酮癥性糖尿病昏迷T2DMT1DM病死率40%~60%本文檔共52頁；當前第36頁；編輯于星期二\4點41分高血糖高滲綜合征（HHS）流行病學

HHS死亡率高達11%左右，75歲以上的老年人為10%，85歲以上為35%HHS是老年患者的嚴重并發癥，可以是首發表現；而且，HHS在兒童青少年的發病人數也在快速上升。本文檔共52頁；當前第37頁；編輯于星期二\4點41分高滲性非酮癥性糖尿病昏迷的誘因感染伴發的心腦血管疾病藥物：糖皮質激素噻嗪類免疫抑制劑大量葡萄糖輸注靜脈高營養水代謝失衡本文檔共52頁；當前第38頁；編輯于星期二\4點41分高滲性非酮癥性糖尿病昏迷的發病機理1.胰島素絕對或相對缺乏，拮抗激素分泌過多2.血糖升高3.高血糖繼發的滲透性利尿4.脫水，失水多于失鈉5.高鈉血癥為特點的高滲性昏迷本文檔共52頁；當前第39頁；編輯于星期二\4點41分高滲性非酮癥性糖尿病昏迷的診斷顯著的脫水與神經精神癥狀體征血糖：超過33.3mmol/L血鈉：大于145mmol/L血漿膠體滲透壓：超過320mOsm/kg.H2O[有效膠體滲透壓=2（Na+K)mmol/L+血糖mmol/L]本文檔共52頁；當前第40頁；編輯于星期二\4點41分高滲性非酮癥性糖尿病昏迷的鑒別診斷腦血管意外有無合并腦血管意外、急性心肌梗塞、急性胰腺炎本文檔共52頁；當前第41頁；編輯于星期二\4點41分

糖尿病酮癥酸中毒及高滲性高血糖狀態的診斷標準DKAHHS輕度中度重度血漿葡萄糖（mg/dl）>250>250>250>600動脈血PH7.25-7.307.00-7.24<7.00>7.30血清重碳酸鹽(mEq/L)15-1810-<15<10>15尿酮測定陽性陽性陽性弱陽性血酮測定陽性陽性陽性少量有效滲透壓（mOsm/kg）不固定不固定不固定>320陰離子間隙*>10>12>12不固定神經精神狀態清醒清醒/嗜睡昏迷昏迷*陰離子間隙=(Na+)-(Cl-+HCO3-)(mEq/L)本文檔共52頁；當前第42頁；編輯于星期二\4點41分高滲性非酮癥性糖尿病昏迷的治療補液療法小劑量胰島素糾正水，電解質及酸堿平衡失調處理誘因與防治并發癥本文檔共52頁；當前第43頁；編輯于星期二\4點41分補液療法糾正脫水是治療的關鍵等滲的生理鹽水低滲液體慎用：溶血腦水腫低血容量休克：膠體，等滲液體多飲水，胃管注入本文檔共52頁；當前第44頁；編輯于星期二\4點41分小劑量胰島素療法血糖低于16.7mmol/L即改用1：3或1：4液本文檔共52頁；當前第45頁；編輯于星期二\4點41分補液治療時的注意點補液應注意監測心功能和中心靜脈壓，可適當多用膠體液如血漿、白蛋白等，有利擴容和減少氯化鈉的輸入患者體內有鈉潴留傾向，在積極治療24-48h，脫水及休克糾正滿意，可用袢利尿劑如速尿促進鈉排出，注意水、電解質平衡本文檔共52頁；當前第46頁；編輯于星期二\4點41分其他防治臟器功能不全本文檔共52頁；當前第47頁；編輯于星期二\4點41分乳酸性酸中毒各種原因引起血乳酸水平升高而導致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒在糖尿病的基礎上所發生的乳酸性酸中毒被稱為糖尿病乳酸性酸中毒本文檔共52頁；當前第48頁；編輯于星期二\4點41分誘因不適當的使用雙胍類降糖藥物，尤其是降糖靈（苯乙雙胍）其他重要臟器的疾病：肝、腎其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水楊酸鹽類、兒茶酚胺、乳糖過量等本文檔共52頁；當前第49頁；編輯于星期二\4點41分乳酸酸中毒的原因A型①組織低灌注：各種原因休克;②動脈氧含量降低：窒息;低氧血癥;一氧化碳中毒;嚴重貧血。B型①常見疾病：糖尿病、敗血癥、肝腎功能衰竭、癌癥、瘧疾和霍亂等;②藥物或毒素：雙胍類、乙醇、甲醇、氰化物、硝普鹽、煙酸、兒茶酚胺、解熱鎮痛藥、萘啶酸、異煙肼、鏈佐新、山梨醇、腸外營養、乳糖、茶堿、可卡因、雌激素缺乏等;③遺傳性疾病：G-6磷酸脫氫酶缺乏，果糖1，6-二磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脫氫酶缺乏及氧化磷酸化缺陷;④其他情況：強化肌肉運動和癲癇大發作。本文檔共52