授課題目〔章、節或主題：其次章細胞的根本功能1

課時安排授課時間

2學時5周授課類型〔請打√〕教學方法〔請打√〕教學資源〔請打√〕

理論課 爭論課□ 試驗課□ 練習課□ 其他□講授 討論□ 示教□ 自學輔導□ 其他□多媒體 模型□ 實物□ 掛圖□ 影音□ 其他□教學目的和要求〔分把握、生疏、了解三個層次：把握：跨膜物質轉運的根本功能中的易化集中；主動轉運機制。生疏：單純集中；通過具有特別感受構造的通道蛋白質完成的跨膜信號轉導。由膜的特異受體蛋白質、G－蛋白質和膜效應器酶組成的跨膜信號轉導系統。了解：細胞膜的化學組成和分子構造；繼發性主動轉運、出胞與入胞式物質轉運。教學重點：跨膜物質轉運的根本功能。教學難點：細胞的跨膜信號轉導功能教學內容及過程設計通識教育介紹東方老板俞敏洪的故事，引出大學生要多讀書、讀好書一、課程導入：〔重點是細胞膜，然后結合細胞膜的化學成分講授各種物質轉運方式，重點介紹易化集中和主動轉運。講授過程中結合啟發性提問。二、講授課：

補充內容和時間安排10課導入一、細胞膜的根本構造

第一節細胞的跨膜物質轉運和信號傳遞功能

20液態鑲嵌模型組成：脂質、蛋白質、糖類〔圖〕脂質雙分子層：細胞膜的根本骨架含：磷脂、膽固醇、鞘脂磷脂：磷脂酰膽堿、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰絲氨酸、磷脂酰肌醇。二、細胞膜的跨膜物質轉運功能單純集中1．定義集中：單純集中：脂溶性小分子物質由高濃度向低濃度跨膜移動的過程集中通量：Mmol/s2影響因素：膜內外物質濃度差、電壓差膜的通透性轉運的物質：O CO2， 24．特點：①高濃度→低濃度

細胞膜的根本構造〔圖片，動畫演示〕50細胞膜的跨膜物質轉運功能〔圖片，動畫演示〕②不耗能易化集中定義非脂溶性小分子物質，在特別膜蛋白質幫助下，由高濃度向低濃度一側轉運的過程。2．特點①高濃度→低濃度②不需耗能③具有選擇性④通透性可轉變3．通道介導的易化集中--離子通道①轉運的物質：離子：Na+、K+等②特點：a．通道蛋白功能狀態可以轉變〔圖〕激活(開放)、失活〔關閉〕、備用〔靜息〕b．通過“閘門”進展調控c．有選擇性③轉運結果：電化學勢能平衡分類：化學門控通道：N-Ach受體、電壓門控通道：Na+通道、機械門控通道：內耳毛細胞4．載體介導的易化集中〔圖〕轉運的物質：GS、AA進入一般細胞共同特點：①構造特異性、②飽和現象、③競爭性抑制被動轉運：單純集中 易化集中主動轉運1．定義：指細胞膜將物質分子〔或離子〕逆濃度差和電位差轉運的過程生物泵：實質就是ATP酶，如“鈉-鉀泵”、“質子泵”等鈉泵:鈉-鉀泵或Na+-K+-ATP酶〔圖〕激活：細胞內的[Na+]、細胞外的[K+]作用：3個Na+移到膜外,2個K+移入細胞內生理作用：形成細胞外高Na+、細胞內高K+。如GS細胞內高K+是某些生化反響必需防止細胞水腫分類原發性主動轉運繼發性主動轉運：〔圖〕各種跨膜轉運機制的特征出胞和入胞大分子物質進出細胞的方式：1．出胞：各種分泌活動、神經遞質的釋放2．入胞：受體介導式入胞〔圖〕六、小結：細胞膜的跨膜物質轉運功能幾種主要的跨膜信號轉導方式思考題、作業題、爭論題：1.試述細胞膜的跨膜物質轉運方式及特點。2.簡述鈉-鉀泵的生理意義。

10小結授課題目〔章、節或主題授課題目〔章、節或主題：課時安排2學時其次章細胞的根本功能2授課時間授課類型〔請打√〕教學方法〔請打√〕教學資源〔請打√〕理論課爭論課□試驗課□講練習課□自學輔導□5周其他□其他□多媒體討模論□型□示實教□物□掛圖□影音□其他□教學目的和要求〔分把握、生疏、了解三個層次：把握：幾種跨膜信號轉導的方式；興奮、興奮的標志、興奮性、可興奮組織、閾值、閾刺激的概念；組織興奮及其恢復過程中興奮性的變化。生疏：跨膜信號轉導和原癌基因；生疏強度與時間的依從關系。3.了解:衡量組織興奮性凹凸的常用指標。教學重點：靜息電位和動作電位的產生氣制。教學難點：極化、去極化、反極化、超極化、復極化概念教學內容及過程設計補充內容和時間安排參考資料〔含參考書、文獻、互聯網資源等：《正常人體功能》人民衛生出版社；百度、一、引入課：首先舉例介紹生物電現象，接著介紹生物電的記錄方法及結果〔胞外和胞內，進而引入變化的時間關系二、講授課：

10課導入一、細胞的生物電現象興奮性與興奮的概念

其次節 細胞的生物電現象

20分鐘：興奮性：指可興奮細胞承受刺激后產生反響的力量。興奮：指產生的反響興奮的外部表現與實質：刺激引起興奮的條件：肯定的強度肯定的作用持續時間肯定的時間--強度變化率反響及兩種形式〔興奮和抑制〕閾強度：固定刺激時間及強度時間變率，剛能引起組織產生反響的最小刺激強度。簡稱閾值。閾值大則興奮性低，反之亦然閾上刺激 閾下刺激 閾刺激單一細胞的跨膜靜息電位和動作電位二、生物電記錄方法〔圖〕1．靜息電位RP概念：指細胞在靜息狀態時，細胞膜兩側的電位差。〔圖〕極性：內負外正，大小用負值表示大小：神經元：－90mv2．動作電位AP

念10生物電記概念：AP是膜兩側電位在RP根底上發生的一次可擴布的快速而可逆的倒轉和復原。〔圖〕錄方法復極相：復極化初期后電位復極化后期〔負后電位〕后超極化〔正后電位〕三、生物電現象產生的機制1．靜息電位產生的機制靜息時，細胞內外各種離子的濃度分布不均，細胞膜對K+通透，對Na+不通透，K+外流的形成K+平衡電位。〔表〕靜息電位是K+平衡電位影響因素：細胞外K+濃度〔圖〕胞外K+濃度上升，靜息電位減小鈉-鉀泵的作用2.動作電位的產生氣制〔1〕鋒電位上升支：去極相由Na+內流形成，是Na+的平衡電位有效刺激→局部Na+通道開放→少量Na+→膜去極化→閾電位→大量Na+通道開放→大量Na+內流→膜內負電位消逝，消滅正電位下降支：復極相Na+通道失活→K+通透性上升→Na+內流停頓，K+外流→膜內電位由正向負值變化→靜息電位。AP的產生實質上是受刺激后Na+K+通道狀態轉變導致膜對Na+K+通透性〔電導〕〔圖〕K+通道：是電壓依靠式離子通道，有開、關兩種狀態阻斷劑：河豚毒素、局麻藥Na+通道：是電壓準時間依靠式離子通道，有開、關、失活三種狀態〔圖〕阻斷劑：四乙基胺、四氨基吡啶。(2)后電位后去極化：快速K+外流積存，復極化減慢后超極化：鉀通道開放時間長，過多鉀外流 動作電位的特點：a．“全或無”現象：動作電位一旦產生就到達最大值，其幅度不會因刺激強度的加強而增大。b．不衰減傳導c．脈沖式，不會重合d．不同細胞，AP的幅度和持續時間不同〔圖〕細胞興奮后興奮性的周期性變化確定不應期相對不應期超常期低常期正常〔圖〕動作電位的引起和閾電位閾電位和鋒電位的引起刺激閾電位AP閾電位 TP：是一種膜電位的臨界值，能觸發AP，是引起鈉通道大量開放的膜電位值，即鈉內流形成正反響的膜電位值。RP和TP的差值大，細胞興奮性低；

30生物電現象產生的機制差值小，興奮性高。閾強度：使細胞膜去極化到閾電位的最小刺激強度局部興奮〔圖〕特點〔圖〕電位幅度小，呈衰減性傳導等級性，非“全或無”式可以總和：時間總和空間總和動作電位的傳導：局部電流學說AP在同一細胞上是以局部電流的形式傳導的。局部電流：已興奮膜與未興奮膜之間存在電位差，而發生的電荷移動。神經纖維AP的傳導：神經沖動無髓神經纖維AP的傳導〔圖〕有髓神經纖維AP的傳導在兩個相鄰的郎飛結間呈跳動式傳導傳導速度快，節能。影響傳導速度的因素：軸突直徑是否有髓鞘課程小結：神經和骨骼肌細胞的生物電現象及其產生氣制；靜息電位產生的條件？靜息電位產生的離子根底？動作電位產生的條件？動作電位產生的離子根底？動作電位的引起和它在同一細胞上的傳導。思考題、作業題、爭論題：1.靜息電位產生的條件？靜息電位產生的離子根底？動作電位產生的條件？動作電位產生的離子根底？參考資料〔含參考書、文獻、互聯網資源等：《正常人體功能》人民衛生出版社；百度、

10課程小結授課題目〔章、節或主題：其次章細胞的根本功能3

課時安排授課時間

2學時6周授課類型〔請打√〕教學方法〔請打√〕教學資源〔請打√〕

理論課 爭論課□ 試驗課□ 練習課□ 其他□講授 討論□ 示教□ 自學輔導□ 其他□多媒體 模型□ 實物□ 掛圖□ 影音□ 其他□教學目的和要求〔分把握、生疏、了解三個層次：1．把握：神經—骨骼肌接頭處的興奮傳遞機制，興奮—收縮耦聯，骨骼肌的收縮機制。生疏：骨骼肌收縮的外部表現和力學分析。了解平滑肌的構造和生理特性。教學重點：1.神經－骨骼肌接頭處的興奮傳遞過程2.肌絲滑行的根本過程3.肌肉前、后負荷對肌肉收縮的影響教學難點：1.終板電位的產生骨骼肌收縮的分子機制長度-張力曲線教學內容及過程設計一、引入課：先簡要介紹骨骼肌的構造，然后依次講授滑行理論、滑行過程和興奮-收縮耦聯。重點講平滑肌的構造與功能只作簡潔介紹，其具體內容可放在消化生理講解。二、講授課：

補充內容和時間安排10課導入第三節 肌細胞的收縮功能一、神經肌肉接頭處的興奮傳遞神經肌肉接頭處的構造接頭前膜接頭后膜(即終板膜)接頭間隙神經肌肉接頭處興奮的傳遞過程AP→接頭前膜Ca2+通道開放→Ca2+Ach釋放→ACh與后膜N－型ACh受體結合，通道開放→Na+內流→終板電位→肌膜Na+通道開放→AP終板電位及微終板電位Ach的釋放：量子式釋放Ach的滅活：膽堿脂酶〔被斯的明抑制〕N－型受體阻斷劑：箭毒、á－銀環蛇毒

20骨骼肌細胞收縮的引起和收縮機制3、神經肌肉接頭處興奮傳遞的特征a、單向傳遞b、時間延閣c、易受環境因素變化的影響d、是1對1的傳遞二、骨骼肌細胞的微細構造肌原纖維和肌小節〔圖〕肌原纖維明帶：長度可變，其正中的暗線為Z線暗帶：長度固定，正中相對透亮區為H帶，H帶中心的暗線稱為M線。肌小節：兩條Z線間的區域長度=1/2明帶+暗帶〔1.5--3.5μm〕2．肌管系統 〔圖〕橫管：由胞膜向內凹入形成縱管〔肌漿網〕：三聯管：由每一橫管和來自兩側肌小節的縱管終末池構成作用：把橫管傳來的信息和終池Ca2+釋放聯系起來骨骼肌細胞的興奮-收縮耦聯：把肌細胞的興奮和收縮連接起來的中介過程三個步驟：〔圖〕肌膜動作電位經橫管傳向肌細胞的深處甘油高滲任氏液可破壞橫管系統三聯體處的興奮傳遞橫管膜興奮→終末池Ca2+通道開放→Ca2+進入肌漿→Ca2+與肌鈣蛋白結合→肌絲滑行→肌收縮。3．肌漿網對Ca2+的釋放和回收釋放：AP使終池膜Ca2+通道開放回收：鈣泵作用三、骨骼肌細胞的收縮機制——肌絲滑行學說肌絲滑行學說：肌細胞收縮時肌原纖維縮短，是細肌絲向粗肌絲中間滑行的結果。1．肌絲的分子構造粗肌絲：由肌凝蛋白構成〔圖〕橫橋的作用：具有與細肌絲結合的位點具有ATP酶的活性(2)細肌絲〔圖〕a.肌動蛋白，又稱肌纖蛋白具有與橫橋結合的位點bc.肌鈣蛋白與Ca2+結合→原肌凝蛋白構象轉變→暴露結合位點

10骨骼肌細胞的微細構造20骨骼肌細胞的收縮機制收縮蛋白：肌凝蛋白與肌動蛋白調整蛋白：原肌凝蛋白和肌鈣蛋白2、肌絲滑行的根本過程〔圖〕肌漿中Ca2+上升→Ca2+與肌鈣蛋白結合后構象轉變→原肌凝蛋白的雙螺旋構造發生扭轉→肌纖蛋白的橫橋結合位點暴露→橫橋和肌纖蛋白結合，橫橋扭動、脫離、再結合、再扭動〔橫橋循環〕→細肌絲向M線方移動ATP的作用：供給能量、使橫橋脫離骨骼肌收縮的外部表現和力學分析外部表現：肌肉縮短、產生張力、作功肌肉的收縮形式1、等長收縮與等張收縮〔圖〕等長收縮：指肌肉收縮時只有張力的增加而無長度的縮短。等張收縮：指肌肉收縮時長度縮短而無肌張力的變化。2、單收縮與單收縮的復合〔圖〕四、肌肉收縮的力學分析1、前負荷對骨骼肌收縮的影響：長度-張力曲線〔圖〕前負荷：肌肉在收縮前就作用于肌肉的負荷，將肌肉拉長于某一狀態。最適初長度：使肌肉收縮時產生最大張力的初長度。最適前負荷：產生最適初長度的前負荷。在最適初長度和前負荷時，肌張力最大，收縮速度最快，縮短的長度最大，橫橋與細肌絲結合最多，作成效率最高。〔圖〕2、后負荷對骨骼肌收縮的影響：張力-速度曲線〔圖〕后負荷：肌肉開頭收縮時遇到的負荷。后負荷愈大，產生張力愈大，肌肉縮短的速度及縮短的長度愈小。適度的后負荷〔百分之三十最大張力處〕才能獲得肌肉作功的最正確效率。3、肌肉收縮力量指與前、后負荷無關的肌肉本身的收縮力量，即肌肉內部的功能狀態。平滑肌的構造和功能特點平滑肌細胞的構造特點〔圖〕平滑肌細