呼吸衰竭治療的臨床思維 呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和 (或 )換氣功能嚴重障礙 ,以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換導致缺氧伴 (或不伴 )二氧化碳潴留 ,從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。下面從思維基礎和 思維要點兩個方面闡述其康復治療的要點。一、思維基礎2呼吸衰竭的病因引起慢性呼吸衰竭最常見的基礎疾病是慢性阻塞性肺疾病 (COPD)、重癥肺結核、肺間質纖維化、塵肺、慢性支氣管炎、外傷等。其中最常見的疾病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)1發病機制及其誘因 肺通氣障礙1．1通氣動力下降 ． 引起肺通氣的直接動力是肺內壓與大氣壓的差值， 而肺通 氣的源動力是呼吸運動。 使呼吸運動減弱的因素有以下幾種。1．1．1呼吸肌因素 各種直接或間接因素如呼吸肌疾病、損傷，能量供應障礙，電解質紊亂或功能障礙等 均可致呼吸運動 減弱，肺泡通氣量下降；呼吸肌本身疾病而使舒縮功能障礙。呼吸運動減弱(如重癥肌無力)；能量供應障礙。因絕對能量供應 障礙或相對能量供應不足。使呼吸肌活動減弱；其它因素，如低 鉀血癥等電解質紊亂致呼吸肌活動減弱。1．1．2神經傳導因素各種原因引起的呼吸神經損傷、神經傳導阻滯等導致的呼吸肌活動減弱而引起的肺 泡通氣量下降。1．1．3中樞神經系統因素 呼吸肌活動的傳導神經信號源于中樞神經系統活動， 因此。各種原因引起的呼 吸中樞功能抑制、損傷(如安眠藥物、麻醉劑等)。會使呼吸運動減弱；或高位中樞動能抑制、損傷(如腦血管意外、腦外傷)等也會使呼吸中樞功能抑制。最終使呼吸運動減弱。1．2通氣阻力增加1．2．1彈性阻力增加 彈性阻力來自于胸廓和肺 2個部分。胸廓彈性阻力增加的因素主要有： (1)胸廓結 構性改變(如雞胸、脊柱畸形等 )；(2)胸壁大面積皮膚疤痕影響； (3)胸廓擴張； (4)胸壁損傷 (如脅骨骨折等 )； (5)胸膜增厚、胸膜粘連等。肺彈性阻力增加的因素有： (1)各種原因引起的廣泛性肺纖維化。肺組織變硬，順應性下降；阻力的 2/3。肺泡

(2)肺泡表面張力增加而致彈性阻力增加。肺泡表面張力是肺彈性阻力的主要構成部分。約占H型細胞分泌的表而活性物質具有降低表面張力的作用。炎癥、缺氧等原因可

肺總彈性使表面活性物質破壞或生 成減少，而使表面張力增加．致肺彈性阻力增加； (3)肺總容積減少。見于肺不 張、肺泡水腫、 部分肺組織切除等而致肺彈性阻力增加。 (4)胸腔積液及氣胸等時壓迫肺組織， 限制肺擴張， 使肺彈性阻力增大。1．2．2非彈性阻力增加 非彈性阻力包括慣性阻力、粘滯阻力和氣道阻力，而主要為氣道阻力，約占總阻力的 80％ 一 90％ 。非 彈性阻力增加的 3個因素是： (1)管內因素。如異物、腫瘤、滲出 物等各種因素 在支氣管腔內，使管腔狹窄、阻塞；阻力增加；

(2)管壁因素。如支氣管壁痙攣、腫脹、纖維化、壞死塌陷等因素而使 管徑變小，使通氣(3)管外因素。如管壁外的壓迫。使管腔變小，阻力增加。2肺換氣障礙肺換氣是指肺泡內氧氣通過呼吸膜彌散至肺毛細胞血管 內，同時肺毛細血管內二氧化碳彌散至肺泡內。 均 為順濃度梯 度彌散。根據生理學知識可知，影響肺換氣障礙的主要因素為 呼吸膜的 “彌散障礙 ”和“通氣／血流比失調 ”。2．1彌散障礙2．1．1彌散膜面積減少各種原因引起的換氣肺組織減少．如 肺實變、肺不張、肺葉切除等，使氣體彌散(交換 )障礙2．1．2彌散膜厚度增加各種原因引起的呼吸膜厚度增加， 如 肺問質水腫、肺泡透明膜形成等致氣體彌散(交換 )障礙。1/42．1．3彌散膜通透性下降如肺纖維化等．使彌散能力下降。因 二氧化碳的彌散能力是氧氣的 2O倍，故因彌散障礙而致呼衰 常導致低氧血癥，而無高碳酸血癥，常表現為I型呼衰。2．2通氣／血流比失調2．2．1通氣／血涑比 <0． 84即部分肺泡因各種原因而導致通氣量減少。通氣不足。因流經的血流量未 減少。所以流經這部分肺泡的靜脈血未能得到充分的氧合便摻人動脈血內． 稱靜脈血 摻雜， 使得混合血液 含氧量降低。2．2．2通氣／血流比 >0．84即部分肺組織肺毛細血管內血流 不足，致通過該部分肺組織的氣體沒能有 效進行彌散交換，稱 死腔樣通氣，由于單位時間內肺血流量常相對穩定，因而發生這一情況的同時，其實 通過其它部分肺組織的血流量會相對較多．而致不能充分氣體交換，使混合血液氧含量下降。由通氣／血 流比失調引起的呼衰，由于其代償作用，一般僅有低氧血癥血二氧化碳分壓可正常、增高或降低。3呼吸衰竭康復治療的目的 慢性呼吸衰竭康復治療目的在于改善呼吸功能 ,提高病人工作、生活能力。為此 ,應注意以下幾點道阻塞中的可逆因素

:①解除氣；②控制咳嗽和痰液的生成 ；③消除和預防氣道感染 ；④控制各種并發癥 ；⑤避免吸煙和 其它氣道刺激物、麻醉和鎮靜劑、非必要的手術或所有可能加重本病的因素 ；⑥解除病人常伴有的精神焦慮和憂郁。4呼吸衰竭康復治療慢性呼吸衰竭康復治療分藥物康復治療和非藥物康復治療4-1慢性呼吸衰竭的藥物康復治療(1) B2受體激動劑 已知氣道平滑肌和肥大細胞只有 B2受體。常用的他林和非諾特羅

B2受體激動劑有沙丁胺醇、特布，屬短效 B2受體激動劑 ，作用時間為 4?6h。新一代長效 B2受體激動劑丙卡特羅、沙美特 羅和班布特羅作用時間長達 1?24h,適用于夜間哮喘。 B2受體激動劑主要通過激動呼吸道的 B2受體 ,激活腺苷酸環化酶，使細胞內的環磷腺苷(cAMP)含量增加，游離 Ca2減少，從而松弛支氣管平滑肌，是制哮喘發作癥狀的首選藥物。其用藥方法可采用手持定量霧化(MDI)吸入、口服或靜脈注射。目前多主張采用吸入的方法給藥(2) 抗膽堿藥

，同時與膽堿能受體拮抗劑合用吸入抗膽堿藥如異丙托溴銨可以阻斷節后迷走神經通路

，既可增強療效 ，又能減少用藥劑量。，降低迷走神經興奮性 ，阻斷因吸入刺激物引起的反射性支氣管收縮而起舒張支氣管作用 ，還能減少氣道內粘液腺及其它分泌細胞的粘液分泌，從而使氣道阻力降低。長期應用能夠改善慢性呼吸衰竭病人的通氣功能 ，已經作為 CODP的一線藥物。與32受體激動劑聯合吸入治療，可使支氣管舒張作用增強并持久。(3) 茶堿類藥物 茶堿類除能抑制磷酸二酯酶 ，提高平滑肌細胞內的 cAMP濃度外 ，同時具有腺苷受體 的拮抗作用，刺激腎上腺分泌腎上腺素低肺循環阻力 ，促進水鈉排出

，增強呼吸肌的收縮 ；增強氣道纖維清除功能和抗炎作用。還可改善 心輸出量 ，，是慢性呼吸衰竭病人的常用而有效藥物。(4)糖皮質激素是當前防治慢性呼吸衰竭急性加重期最有效的藥物的緩解。但在慢性呼吸衰竭的穩定階段此類藥物不能改善肺功能

糖皮質激素類藥物，有利于急性期，也不能改變病人的生存期 ，而且長期應用還 會帶來很多不良反應 ，因此不主張長期應用(5) 抗生素 抗生素使用應遵循 “早期、足量、聯合、長程 ”的原則，要考慮病原微生物的特性、抗生素的 特性、患者的年齡及肝腎功能狀態。在沒有痰培養結果前，應根據感染的環境 (社區或院內 )及痰涂片革蘭染色結果經驗性選用抗生素，一般 首選能兼顧革蘭陽性、陰性細菌的廣譜、強效抗生素，之后再根據臨床 療效及痰培養、藥物敏感試驗結果，針對性地調整用藥。銅綠假單胞菌對大多數抗生素均耐藥，可選用頭 孢他啶、頭孢哌酮、哌拉西林／他唑巴坦；對于革蘭陰性產超 廣譜內酰胺酶酶菌、多重耐藥菌為主的嚴重 感染、混合感 染、院內感染和免2/4疫功能低下者可首選亞胺培南、美多培南素；對耐甲氧青霉素金黃

等碳青霉烯類或其他敏感的抗 生色葡萄球菌 （MRS）和表皮葡萄球菌 （MRS）感染者，要及時使用萬古霉素或去 甲萬古霉素治療。（6）呼吸興奮劑的應用 當呼吸中樞興奮性降低或抑制時，呼吸幅度變小、頻率減慢，或有明顯的二氧化 碳潴留時，可給予呼吸興奮劑。吸興奮劑的利弊應按上述換氣功能障礙者，則呼吸興奮劑有弊無利，不宜使用。應用呼吸興奮劑

COPD呼衰時，因支氣管一肺病變、中樞反應性低下或呼吸肌疲勞而引起3種因素的主次而定：對神經傳導與呼吸肌病變、肺炎、

低通氣者，此時應用呼肺水腫和肺廣泛間質纖維化所致的的前提是保持氣道通暢和已解除氣道痙攣， 在氧療的同時運用。常用尼可剎米，可先靜脈推注 0.375?0.750g,然后以 3.00?3.75g加人500ml液體中，按2?30滴/rn幅度、節律及動脈血氣分析調節劑量。當H型呼衰Pa。接近正?；騪H基本代償時，應停止使用，以防止堿中毒。如經治療病情未見好轉，應中斷使用呼吸興奮劑，并說眼患者和家屬采用機械通氣。4-2慢性呼吸衰竭的非藥物康復治療（！）建立通暢的氣道物或胃內反流物

在氧療和改善通氣之前,預防嘔吐物反流至氣管。

,必須采取各種措施口咽部護理和鼓勵病人咳痰很重要

,使呼吸道保持通暢。首先要注意清除口 咽部分泌,可用多孔導管經鼻孔 或經口腔吸引法 ,清除口咽部儲留物 ;此法亦能刺激咳嗽 ,有利于氣道內痰液的咳出。對于痰多、粘稠難咳出 者,要經常鼓勵病人咳痰。多翻身拍背 ,協助痰液排出 ;給予祛痰藥使痰液稀釋。對于有嚴重排痰障礙者可考 慮用纖支鏡吸痰。吸痰時可同時作深部痰培養以分離病原菌。對有氣道痙攣者 ,要積極治療。如經上述處理無效 ,可采用氣管插管和氣管切開建立人工氣道 ,近年來較多采用經鼻插管法治療慢性呼吸衰竭。（2） 氧療 氧療是通過增加吸入氧濃度 ，從而提高肺泡內氧分壓 （PaO2）,提高動脈血氧分壓和血氧飽和度（SaO2）,增加可利用氧的方法。合理的氧療還能減輕呼吸作功和降低缺氧性肺動脈高壓 ，減輕右心負荷。糾正缺氧是慢性呼吸衰竭康復治療的根本目的 ,吸氧則是快速有效的手段。常用的氧療法為雙腔鼻管、鼻導管、鼻塞或面罩吸氧。長期夜間氧療 （1?2/min,每日 10h以上 ）,對COPD導致的呼吸衰竭病人大有 益處 ,有利于降低肺動脈壓 ,減輕右心負荷 ,提高病人的生活質量和 5年存活率?，F在認為慢性呼吸衰竭病人 每日吸氧時間應達到 15h以上才能達到有效的康復治療作用。（3） 機械通氣 肺泡有效通氣量不足是慢性呼吸衰竭的重要原因 ,而呼吸肌疲勞無力亦是其重要原因。對于嚴重呼吸衰竭病人 ,機械通氣是搶救其生命的重要措施 ,是能使呼吸肌休息、 減少做功的有效方法。 近年來采用面罩或鼻罩進行人工通氣 ,在呼衰未發展到危重階段盡早應用無創通氣支持 ,有可能促進病人的康復 ,減少氣管插管的需要。無創通氣可以減少慢性呼吸衰竭病人的急性加重次數。通過鼻導管通氣不影響病人進 食和語言交流 ,更易為病人接受。 由于無創通氣所需設備簡單、 調節方便 ,更適合于家庭使用。 對慢性呼吸衰 竭病人 ,無創通氣的使用沒有嚴格的限制 ,以達到緩解呼吸困難、增加機體活動能力、提高生活質量為基 準。．機械通氣并發癥的防治：相關并發病包括呼吸機所致肺損傷、血流動力學紊亂、呼吸機相關肺炎、氣機械通氣必須在充分理解不同基礎疾病產生的病理生理改變基礎上合

囊壓迫致氣管一食管瘺，防治關鍵是理應用，在難免顧此失彼時仔細權衡利弊，并加強監測以及時處理。（4）呼吸肌的鍛煉 呼吸肌力量減弱、耐力降低是導致慢性呼吸衰竭的重要原因之一?；謴秃粑〉墓δ苁锹院粑ソ呖祻椭委煹闹匾獌热?。常用的方法是腹式呼吸。隔肌是呼吸運動的主要力量來源 ,承擔約70%的呼吸功。腹式呼吸主要是幫助提高隔肌的功能。每日鍛煉?5次,持續時間因人而異，以不產生疲勞為宜。此外 ,全身運動 ,如步行、登樓梯、體操等均可增強全身肌肉力量 ,提高通氣儲備。（5）營養支持 呼衰病人因攝入熱量不足等因素 ,導致能量消耗增加 ,多數存在混合型營養不良 ,會降低機 體免疫功能 ,感染不易控制 ,呼吸肌無力和疲勞。由于長時間的缺氧和二氧化碳潴留 ,以及肺循環阻力的增加 ,各臟器血管擴張、充血 ,尤其是胃腸道系統功能受影響 ,病人常感到腹脹、食欲下降 ,造成能量攝入不足 ,致體 重下降。營養不良還會造成呼吸尤其是隔肌的收縮力和耐力減退 ,從而嚴重影響呼吸功能。營養支持治療 ,應常規給以高蛋白、 高脂肪、 低碳水化合物 ,以及適量多種維生素和微量元素的飲食 ,必要時作靜脈高營養治 療。營養支持應達到基礎能量的耗值。已有研究表明 :體重下降且與標準體重差距較大的病人 ,生存時間也相對較短。因此 ,補充營養 ,維持標準體重非常重要。3/4(6) 糾正酸堿平衡失調及電解質紊亂 1．呼酸合并代酸：糾正單純性呼酸的主要措施是積極改善通氣，促使二氧化碳排出。單純性代酸多為低氧 所致的乳酸性酸中毒，主要措施是糾正缺氧。二者單獨存在時，原則上不用堿性藥物。若二者同時存在且 pH<7.20,可用小量堿性藥物。碳酸氫鈉有加重二氧化碳潴留的可能，最好與呼吸興奮劑、支氣管擴張 劑合用。2?高碳酸血癥后堿中毒 (呼酸并代堿 )：多見于機械通氣時 C0排出過快，或低鉀、低氯血癥，或不適當使 用堿性藥物.應避免。低氯性堿中毒應給予高氯性溶液靜脈滴注(如鹽酸精氨酸)，必要時可加服醛固酮拮抗劑；如通氣已改善， PaCO:已下降而血漿 HCO。濃度仍高者，可謹慎短期 EI服醋氮酰胺 0.25g，每天 2次，有助于堿中毒的