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文檔簡介
傳染病病人的護理概述臨床護理教研室一、傳染病的概念傳染病是由病原體感染人體后引起的具有傳染性的疾病。常見的病原體有病毒、細菌、衣原體、立克次體、支原體、螺旋體、真菌、原蟲、蠕蟲等。由原蟲和蠕蟲感染人體后引起的疾病又稱寄生蟲病。感染性疾病:由病原體感染所致的疾病。傳染病屬于感染性疾病,但并非所有感染性疾病都具有傳染性。傳染病的概念1傳染病改變歷史古希臘時,公元前五世紀在雅典發生瘟疫(天花),使得雅典近一半的人口死亡公元的165年到266年古羅馬非常興盛的時期,百年期間五次鼠疫大流行,使得古羅馬的死亡者占到總人口的四分之一。十四世紀,整個歐洲流行鼠疫,死亡了兩千萬(四分之一)人口15世紀末西班牙占領南美洲(流感、斑疹傷寒、天花、鼠疫)十七、十八世紀,天花一次大流行,全球1.5億人死亡。1817~1923年的百余年間,六次霍亂世界大流行——霍亂的世紀1918年一次流感(Influenza)大流行,2500萬人死亡。傳染病改變歷史疫苗的誕生牛痘接種法的創始人——偉大的英國醫生琴納。1979年世界衛生組織宣布全世界已經滅絕了天花19世紀后葉,其他的疫苗也相繼出現。巴斯德首先制成了狂犬病的疫苗,后來又相繼發現了霍亂、炭疽的疫苗。
人類和傳染病斗爭的歷史天花病已經遠去新發傳染病不斷產生手足口病SARSSARS
禽流感禽流感一波未平,一波又起埃博拉出血熱:
提起生物恐怖襲擊,人們馬上就會想起炭疽和天花。然而2002年造成全球恐慌的炭疽桿菌,在2003年并沒有造成很大的影響。2003年,一種和炭疽同樣恐怖的新型病毒在剛果大規模暴發了2次,這就是人們尚不熟悉的埃博拉病毒。
埃博拉病毒被認為是通過動物傳染給人的,但科學家們一直未能發現其真正的動物宿主,更多的證據表明它可以通過接觸、輸血、呼吸等多種途徑傳播。感染埃博拉病毒的患者病死率達到50%-90%?;颊咚劳鰰r器官溶解,全身毛孔和腔道出血,死狀恐怖。故該病毒被認為是一種潛在的生物武器。
烈性傳染病的災難超過戰爭傳染病離我們并不遙遠難道不覺得緊張嗎?多數傳染病具有起病急、病情危重、發展迅速、并發癥多等特點,同時具有傳染性。傳染病仍是人民健康和社會安定的嚴重威脅據WHO統計,全世界約58億人口中,有一半人受到新老傳染病的威脅。21世紀又要回到向傳染病作斗爭的時代。傳染病危害人類的歷史已經有幾千年,在這漫長的歷史中,傳染病一直是人類健康的主要殺手,是人類生存的大敵。而人類與傳染病的斗爭一刻也沒有停止過!傳染病護理是傳染病防治工作的重中之重!曾經襲擊人類的疫情回顧
疫病名時間死亡率鼠疫6世紀30%-100%
霍亂18世紀30%-100%
埃博拉1976年50%~90%
艾滋病毒1980年61%
瘋牛病1985年100%
禽流感1997年33.3%
尼巴病毒1998年50%左右猴痘崗比亞2003年10%傳染病將長期存在感染的概念感染是病原體侵入機體后與人體相互作用、相互斗爭的過程,此過程與病原體的作用和人體的免疫應答作用有關。感染過程的表現病原體被清除隱性感染(亞臨床感染或不顯性感染)是最常見的表現隱性感染結束后多數病原體被清除,少數人轉變為病原攜帶狀態成為健康攜帶者。僅有免疫應答,幾乎無組織損傷和臨表。顯性感染(臨床感染)不僅引發免疫應答還導致組織損傷。病原攜帶狀態:不顯出臨床癥狀而能排出病原體。潛伏性感染:病原體一般不排出體外。
感染的概念及感染過程的表現2病原體的致病性人體的免疫性侵襲力:指病原體侵入機體并在體內擴散的能力。主要通過病原體直接侵入機體或借其分泌的酶類破壞組織,而有些病原體則通過其表面成分抑制機體的吞噬作用而促使病原體擴散。毒力:主要通過病原體分泌產生的外毒素、內毒素和毒力因子(如穿透能力、溶組織能力等)的作用而致病。數量:病原體的致病能力與其入侵的數量呈正比,但能引起傳染病發生的最低病原體數量因不同的傳染病而不同。變異:病原體可因遺傳或環境等因素而發生變異,通過抗原變異而逃避機體的特異性免疫,從而引起疾病發生或使疾病慢性化。感染過程中病原體的作用及致病機制3非特異性免疫又稱為先天性免疫,通過遺傳而獲得,作用廣泛,無抗原特異性,無專一性。天然屏障:皮膚、黏膜、血-腦脊液屏障、胎盤屏障等。吞噬作用:單核-吞噬細胞系統非特異性地吞噬體液中的顆粒狀病原體。體液因子:包括補體、溶菌酶和各種細胞因子,如白細胞介素、腫瘤壞死因子、γ-干擾素等,可直接或通過免疫調節作用清除病原體。特異性免疫:經后天感染或人工預防接種使機體獲得抗感染能力通過對抗原特異性識別后,產生的針對該抗原的特異性免疫應答,為后天獲得的主動免疫。由B淋巴細胞介導的體液免疫由T淋巴細胞介導的細胞免疫感染過程中人體的反應性4傳染病的基本特征及臨床特點5傳染病的基本特征病原體傳染性流行病學特征感染后免疫病毒和細菌最常見
流行性季節性地方性是傳染病與其他感染性疾病最重要的區別特異性免疫傳染病發展的階段階段特點潛伏期病原體已侵入,但未出現臨床癥狀前驅期已發病,但尚未出現明顯癥狀癥狀明顯期病情逐漸加重而達到高峰,出現了某種傳染病特有的癥狀、體征恢復期機體的免疫力增加,體內病理生理過程基本終止,癥狀、體征逐漸消失復發進入恢復期后,體溫恢復正常一段時間,初發病的癥狀又再度出現再燃進入恢復期時,體溫尚未恢復至正常,又再發熱傳染病的基本特征及臨床特點5傳染病的臨床特點依據傳染病臨床過程的長短可分為急性、亞急性和慢性依據病情輕重可分為輕型、中型、重型和暴發型依據臨床特征可分為典型和非典型傳染病傳染病的臨床類型傳染病的基本特征及臨床特點5傳染病的臨床特點傳染病的毒血癥狀由病原體及其代謝產物引起的發熱以外的多種癥狀稱為毒血癥狀,如皮疹、頭痛、關節痛、意識障礙、呼吸循環衰竭、肝脾淋巴結腫大(單核巨嗜細胞系統反應)等,是多種傳染病常見的共同表現。
常見癥狀和體征:一.發熱稽留熱:T>39°,24h溫差<1°,持續數天:如傷寒馳張熱:24h溫差>1°,最低仍高于正常;如流出間歇熱:最高T>39°,下降可正常,如瘧疾回歸熱:高熱數天,間歇無熱數天,循環數次不規則熱:T曲線無一定規律,如流感發疹許多傳染病在發熱的同時伴有發疹,稱為發疹性感染分皮疹(外疹)和粘膜疹(內疹)兩大類分布: 向心性分布(水痘) 離心性分布(天花)
疹子的出現時間和先后次序對診斷和鑒別診斷有重要參考價值出疹參考時間
◆水痘、風疹:第1日
◆猩紅熱:第2日
◆天花:第3日
◆麻疹:第3-4日
◆斑疹傷寒:第5日
◆(副)傷寒:第6日
常見癥狀和體征:二.皮疹發疹出疹的順序
麻疹自耳后、發際、前額和頰部、頸部自上而下到四肢。
流行性出血熱的出血點多見于腋下。
發疹皮疹的形態斑丘疹(maculo-papularrash)出血疹(petechia)
皰疹或膿皰疹(vesiculo-pustularrash)蕁麻疹(urticaria)發疹斑丘疹斑疹呈紅色不凸出皮膚,可見于斑疹傷寒、猩紅熱等。丘疹呈紅色凸出皮膚,可見于麻疹、恙蟲病和傳染性單核細胞增多癥等。斑疹和丘疹均為充血疹,壓之褪色。
1.斑丘疹:不凸/凸出于皮膚,充血,壓之褪色
多見于麻疹、風疹、猩紅熱、傷寒等疾病。發疹斑丘疹猩紅熱發疹斑丘疹麻疹發疹斑丘疹傷寒發疹出血疹也稱瘀點,相互融合形成瘀斑。多見于腎綜合征出血熱、登革熱、流行性腦脊髓膜炎和敗血癥等。壓之不褪色
2.出血疹:瘀點/瘀斑,壓之不退色多見于流行性出血熱、斑疹傷寒、流腦、敗血癥等疾病。發疹出血疹敗血癥發疹皰疹多見于水痘、單純皰疹和帶狀皰疹等病毒性傳染病,亦可見于立克次體病及金黃色葡萄球菌敗血癥等。若庖疹液呈膿性則稱為膿庖。
3.皰疹和膿皰疹:凸出于皮膚,內有液體多見于水痘、天花、單純皰疹、帶狀皰疹、金葡菌敗血癥等疾病。發疹皰疹水痘發疹蕁麻疹結節狀突出于皮膚表面的皮疹,可見于病毒性肝炎、蠕蟲蚴移行癥和絲蟲病等。
4.蕁麻疹:結節狀凸出于皮膚表面多見于血清病、病毒性肝炎等。發疹蕁麻疹血清病中毒癥狀全身癥狀:發熱、厭食、頭疼等。意識障礙腦膜刺激征中毒性腦病呼吸循環衰竭肝、腎損害病原代謝產物流行過程的基本條件傳染源傳染途徑人群易感性傳染病的流行過程及影響因素6傳染病的流行過程及影響因素流行過程的基本條件1.傳染源指病原體已在體內生長繁殖并能將其排出體外的人和動物。
病人 隱性感染者 病原攜帶者 受感染的動物傳染病的流行過程及影響因素流行過程的基本條件2.傳播途徑 病原體從傳染源排出后,經過一定的方式再侵入其他易感者所經過的途徑??諝?、飛沫、塵埃水、食物、蒼蠅手、用具、玩具媒介昆蟲(生物性傳播和機械性傳播)血液、體液和血制品土壤、疫水傳染病的流行過程及影響因素流行過程的基本條件3.易感者:對某種傳染病缺乏特異性免疫力的人。傳染病的流行過程及影響因素基本條件組成傳染源病人、隱性感染者、病原攜帶者、受感染的動物傳播途徑空氣、飛沫、塵埃;水、食物;手、用具、玩具;媒介昆蟲;血液、血制品、體液;母嬰傳播;土壤人群易感性易感人群越多,人群易感性越高,傳染病越容易發生流行流行過程的基本條件傳染病的流行過程及影響因素影響流行過程的因素自然因素
地理因素(地區性) 氣候因素(季節性) 生態環境:自然疫源性傳染病社會因素(起主導作用)
社會制度、經濟和生活條件、文化水平對流行過程有決定性影響。傳染病的預防管理傳染源切斷傳染途徑保護易感人群傳染病的預防管理傳染源患者或疑似病人早期隔離、早期治療接觸者進行檢疫,藥物預防或預防接種病原攜帶者—治療、調整工作崗位動物傳染源(根據經濟價值處理)傳染病的預防傳染病的報告制度分類病種管理要求報告時限
甲類2(鼠疫、霍亂)強制管理<2h乙類25+1嚴格管理12h內丙類10+1監測管理24h內下列疾病按甲類管理:非典,肺炭疽,人感染高致病性禽流感,脊髓灰質炎傳染病的預防傳染病的報告程序實行網上直報的責任報告單位,疫情管理人員應每日收集、核實、錄入報告的傳染病報告卡暫時無網絡直報條件的責任報告單位應按規定時限將填寫好的傳染病報告卡送(寄)交屬地鄉(鎮、地段)、縣(市、區)責任報告單位鄉(鎮、地段)、縣(市、區)級責任報告單位的疫情管理人員需同時將暫時無網絡直報條件的單位報送來的傳染病報告卡及時錄入計算機傳染病的預防切斷傳播途徑腸道傳染?。喝芤粶?,用具消毒,個人衛生。呼吸道傳染?。和L換氣、空氣消毒、戴口罩蟲媒傳染病:殺蟲、防蟲、驅蟲消毒:用物理或化學方法消滅致病微生物傳染病的預防保護易感人群1.提高人群的非特異性免疫力2.增強特異性免疫力
自動免疫(疫苗、菌苗、類毒素)被動免疫(抗毒素、丙種球蛋白)3.個人防護、藥物預防基本環節預防措施管理傳染源對病人的管理“五早”:早發現、早診斷、早報告、早隔離、早治療對接觸者的管理醫學觀察、留驗、衛生處理、預防服藥、免疫接種對病原攜帶者的管理早期發現,做好登記,加強管理,指導督促其養成良好的衛生、生活習慣,定期隨訪觀察,必要時應調換工作、隔離治療等對動物傳染源的管理根據動物的病種和經濟價值,予以隔離、治療或殺滅;流行地區對家禽、家畜進行預防接種;患病動物的分泌物、排泄物要徹底消毒切斷傳播途徑根據各種傳染病的不同傳播途徑分別采取一般性衛生措施、消毒、殺蟲、加強管理、防止醫源性傳播等措施保護易感人群增強非特異性免疫力加強體育鍛煉、生活規律、調節飲食、養成良好衛生習慣、改善居住條件、良好的人際關系、保持愉快的心情等增強特異性免疫力人工自動免疫、人工被動免疫、口服預防藥物標準預防standardprevention
標準預防是《醫院感染管理規范》(試行)中的一個基本術語,其含義是:認定患者的血液、體液、分泌物、排泄物,均具有傳染性,須進行隔離,
不論是否有明顯的血跡污染或是否接觸非完整的皮膚與粘膜,接觸上述物質者,必須采取防護措施。標準預防standardprevention
基本特點
(1)既要防止血源性疾病的傳播,也要防止非血源性疾病的傳播;(2)強調雙向防護,既防止疾病從患者傳至醫務人員,又防止疾病從醫務人員傳至患者;(3)根據疾病的主要傳播途徑,采取相應的隔離措施,包括接觸隔離、空氣隔離和微粒隔離。傳染病的診斷臨床資料詳盡的病史和全面的體格檢查,要結合傳染病的基本特征,尤其注意各個傳染病特有的癥狀和體征。流行病學資料年齡、性別、籍貫、職業、生活習慣、旅居地區、發病季節、接觸史、家庭或集體發病情況、既往傳染病史、預防接種史等。輔助檢查資料一般實驗室檢查(血液、糞便、尿常規和生化檢查)、病原體檢查、免疫學檢查(血清學抗體檢測、皮膚過敏試驗)等。傳染病的治療原則堅持綜合治療的原則,即治療、護理與隔離、消毒并重,一般治療、對癥治療與病原治療并重的原則。傳染病的診斷及治療原則8謝謝!大環內酯類、林可霉素類及其他抗生素一、大環內酯類抗生素(MacrolidesAntibiotics)三、多肽類抗生素(PolypeptideAntibiotics)二、林可霉素類抗生素(LincomycinGroupAntibiotics)講授內容(16元環)一、大環內酯類抗生素是一類具有14~16元大環內酯基本化學結構的抗生素第一代大環內酯類:紅霉素乙酰螺旋霉素麥迪霉素吉他霉素交沙霉素第二代大環內酯類:克拉霉素(14元環)羅紅霉素(14元環)阿奇霉素(15元環)羅他霉素(16元環)
第一代大環內酯類紅霉素(Erythromycin)(一)體內過程1.吸收:堿性不耐酸,口服用腸溶片或硬脂酸鹽,靜脈滴注用乳糖酸紅霉素;2.分布:較廣,可透過胎盤但不易透過血腦屏障,膽汁中濃度最高3.消除:主要經肝臟代謝,膽汁排泄(二)抗菌作用
1.抗菌譜:與青霉素相似而略廣
G+球菌:金葡菌、鏈球菌、肺炎雙球菌等
G+桿菌:白喉桿菌、破傷風桿菌等
G-球菌:腦膜炎雙球菌、淋球菌等螺旋體放線菌
某些G-桿菌:百日咳桿菌、彎曲桿菌等軍團菌首選支原體、衣原體、立克次體厭氧菌
相似:略廣:2.抗菌機理
與50S亞基結合抑制肽?;D移酶(-)
轉肽作用mRNA位移
(-)蛋白合成(二)抗菌作用(三)耐藥性特點:(1)細菌對紅霉素易產生耐藥性,但停藥易恢復(2)本類藥物存在不完全交叉耐藥性:①對紅霉素耐藥的菌株對其他第一代大環內酯類仍敏感.②對第一代大環內酯類耐藥的菌株對第二代仍敏感.③對第二代大環內酯類耐藥的菌株對第一代也耐藥.1.改變靶位結構:23SrRNA腺嘌呤甲基化2.降低胞膜的通透性:藥物滲入菌體內減少3.主動流出增加:細菌通過主動流出系統將藥物泵出菌體外4.產生滅活酶:如酯酶、磷酸化酶.耐藥機制:1.耐青霉素的輕、中度金葡菌感染及對青霉素過敏的患者.2.軍團菌、彎曲桿菌、支原體、衣原體感染、白喉帶菌者——首選.3.也可用于其他革蘭陽性菌所致感染以及放線菌病、梅毒等的治療.
(四)臨床應用
1.直接刺激反應:口服——胃腸道反應主要不良反應靜滴——血栓性靜脈炎
2.肝損害:紅霉素酯化物表現:轉氨酶升高、肝腫大及膽汁郁積性黃疸等處理:停藥數日可恢復正常
3.偽膜性腸炎口服紅霉素偶可致腸道菌株失調引起偽膜性腸炎(五)不良反應其他第一代大環內酯類乙酰螺旋霉素(Acetylspiramycin)麥迪霉素(midecamycin)吉他霉素(kitasamycin)
交沙霉素(Josamycin)
1.體內過程與紅霉素相似.
2.抗菌譜與紅霉素相似.
3.抗菌活性與紅霉素相似或略低.
4.用于耐紅霉素菌株和不能耐受紅霉素的患者.
5.不良反應較紅霉素輕.特點:(與紅霉素比較)第二代大環內酯類克拉霉素(clarithromycin)羅紅霉素(roxithromycin)
阿奇霉素(azithromycin)
羅他霉素(rokitamycin)
1.對胃酸穩定,生物利用度提高.
2.血藥濃度及組織濃度高.
3.半衰期延長.
4.抗菌譜更廣,抗菌活性增強.
5.有良好的抗生素后效應和免疫調節功能.
6.主要用于呼吸道、泌尿道和軟組織感染.
7.不良反應較少.特點:(與第一代大環內酯類相比)
1.抗菌譜:較窄
作用強:G+球菌、厭氧菌敏感:G+桿菌、無效:G-桿菌、腸球菌、艱難梭菌
2.抗菌機理:(與紅霉素相同)
與核糖體50S亞基結合,阻止蛋白的合成注意:林可霉素+紅霉素拮抗作用
3.主要特點是骨組織濃度高,用于金葡菌性急、慢性骨髓炎
4.主要不良反應有胃腸道反應二、林可霉素類抗生素林可霉素(lincomycin)和克林霉素(clindamycin)三、多肽類抗生素
萬古霉素(vancomycin)去甲萬古霉素(norvancomycin)特點:
1.體內過程:口服不吸收,肌注刺激性強,宜靜脈給藥
2.抗菌譜:對G+菌作用強大,G-菌無效
3.抗菌機理:抑制細胞壁粘肽的合成——繁殖期殺菌劑
4.臨床應用:用于耐藥金葡菌和G+菌所致嚴重感染(其他藥物無效或過敏時)
5.毒性大:
耳毒性:耳鳴、聽力減退、耳聾等腎毒性:蛋白尿、管型尿等
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