第四節

肌細胞的收縮功能肌肉分類:

從形態上

從神經支配上

從功能上橫紋肌:骨骼肌心肌平滑肌:胃腸道隨意肌:軀體神經支配非隨意肌:自律神經支配骨骼肌心肌平滑肌骨骼肌神經—肌接頭處的興奮傳遞一.神經—肌接頭處的興奮傳遞

（一）.接頭處結構—運動終板遞質囊泡（Ach）神經—肌肉接頭③運動終板膜肌小節②接頭間隙①接頭前膜（二）.興奮傳遞的過程Ca2+進入末梢運動N興奮沖動傳至N末梢前膜釋放AchAch與后膜受體（N2）結合Na+內流*、K+外流后膜去極化(終板電位)總和肌C膜AP（三）.傳遞特點1）單向傳遞2）時間延擱3）易受環境因素影響美洲箭毒、a-銀環蛇毒：競爭受體肉毒桿菌：阻止遞質釋放有機磷農藥：抑制膽堿酯酶→肌震顫肌松弛解磷定恢復

肌纖維(肌細胞)肌絲肌管系統粗肌絲細肌絲橫管(T管)縱管(L管)肌原纖維三聯管肌節二.骨骼肌細胞的微細結構1.肌原纖維和肌小節肌纖維膜肌細胞核終末池肌原纖維線粒體三聯管T小管肌質網細胞液肌小節（肌肉收縮、舒張的最基本單位）

2.肌管系統1）橫管系統（T管）：垂直肌原纖維方向作用:將興奮傳向肌C深部2）縱管系統（肌質網、L管）：平行于肌原纖維方向

終池:儲存、釋放、再積聚鈣3）三聯管：連接興奮—收縮的關鍵部位三.骨骼肌的興奮－收縮耦聯概念：將肌細胞膜上的電變化與肌肉收縮的機械變化聯系起來的過程結構基礎：肌管系統關鍵物質：鈣

骨骼肌興奮－收縮耦聯的過程

基本過程⑴Ap沿T管傳向肌細胞內部⑵三聯管處的信息傳遞⑶肌漿網釋放與再聚積Ca2+耦聯因子：鈣缺少鈣離子只興奮不收縮興奮-收縮脫耦聯(心肌)遞質囊泡（Ach）神經—肌接頭運動終板膜肌小節T管

四.骨骼肌的收縮機制——滑行學說

主要內容

細肌絲在粗肌絲之間向M線滑行→肌小節縮短1.肌絲的分子組成肌球蛋白(Myosin）組成（收縮蛋白）橫橋的特性：

①具有ATP酶活性，供能②與細肌絲可逆結合、向Ｍ線擺動⑴粗肌絲：長桿狀主干球狀部—橫橋原肌凝蛋白（tropomyosin）肌動蛋白（actin）肌鈣蛋白（troponin）⑵細肌絲:①肌動蛋白（actin）②原肌球蛋白（tropomyosin）③肌鈣蛋白（troponin）（收縮蛋白）調節蛋白2.收縮過程（肌絲滑行過程）

肌細胞Ap→肌漿［Ca2+］↑TnC與Ca2+結合，其構象改變原肌球蛋白變構暴露肌動蛋白結合位點橫橋與肌動蛋白結合分解ATP供能，橫橋向Ｍ線擺動細肌絲滑向粗肌絲肌小節縮短（橫橋循環）收縮舒張過程：細肌絲滑出Ca2+與TnC

解離Ca2+泵將Ca2+泵入終末池[Ca2+]i

肌動蛋白與橫橋分離肌肉舒張遞質囊泡（Ach）神經—肌接頭運動終板膜肌小節T管

影響肌肉收縮效能的主要因素（一）.前負荷（Preload）

肌肉收縮前就承受的負荷

初長度：肌肉在前負荷作用下收縮前的長度（與前負荷同義）影響

在一定范圍內，前負荷↑→肌張力↑

最適前負荷

（最適初長度）指產生最大肌張力的前負荷

＞最適前負荷

—肌張力↓主動張力原因：與參與收縮的橫橋數目有關（二）.后負荷（Afterload）

前負荷不變后負荷↑（＜最大張力）產生的張力↑縮短延遲縮短速度↓

指肌肉收縮過程中承受的負荷。影響張力--速度曲線（P59）

由圖可見:①在后負荷下收縮,產生的張力和收縮速度呈反變②后負荷=0時，產生最大收縮速度③張力最大時,收縮速度=0（三）.肌肉收縮能力1)概念

指影響肌肉收縮效果的內在特性（與前后負荷無關）包括：肌漿中鈣的水平，ATP酶活性2)影響肌肉收縮能力的因素

①降低

—缺氧、酸中毒能源物質↓

②加強

—鈣離子、咖啡因腎上腺素…（四）.收縮的總和1)單收縮（singletwich）

肌肉受到一次刺激引起的一次收縮和舒張2)強直收縮（tetanus)(1)概念連續多個刺激引起肌肉的持續性收縮（單收縮的復合）(2)類型①不完全強直收縮（incompletetetanus）②完全強直收縮（completetetanus）單收縮與強直收縮單收縮不完全強直收縮完全強直收縮潛伏期縮短期舒張期四.骨骼肌收縮的形式2）意義：維持人體的位置和姿勢1.等長收縮(isometriccontraction)1）概念：肌肉收縮時，長度不變而張力增加2.等張收縮(isotoniccontraction)1)概念：肌肉收縮時，張力不變而長度縮短2)意義：作功特點:1.肌肉作用的物體不發生位移

2.沒有對物體做功

3.肌絲不滑行特點:（1）肌肉作用的物體發生位移（2）對物體做功（3）肌絲滑行正常人體骨骼肌收縮是混合式。小結（一）神經肌肉接頭結構

一、神經肌肉接頭處興奮傳遞（二）神經肌肉接頭處興奮傳遞過程三、骨骼肌收縮形式

(一)等長與等張收縮(二)單收縮與強直收縮二、骨骼肌收縮原理四、影響骨骼肌收縮的主要因素

（一）前負荷

（二）后負荷課后習題１.概念①興奮-收縮耦聯②前負荷③后負荷④等張收縮⑤等長收縮⑥肌肉收縮能力⑦終板電位⑧單收縮⑨強直收縮２.運動神經興奮，是如何引起肌肉收縮的？（N—M接頭；E—C耦聯；肌絲滑行）３.肌肉收縮時，肌C中起收縮作用的蛋白質是＿和＿＿；起調節作用的蛋白質是＿＿和＿＿。

４.在神經－肌接頭，使Ach水解的物質是＿＿；能阻斷神經－肌接頭興奮傳遞的物質是＿＿。５.影響肌肉收縮的主要因素有那些？急性中毒的救治中毒的定義中毒（poisoning）：化學物質作用人體造成全身性損害，稱之為中毒分為：急性中毒和慢性中毒毒物來源中毒的救治特點多數中毒臨床表現類似于其他系統疾病，臨床檢驗直接提示中毒為數不多。中毒的治療，除去病因治療以外，多數情況下實行綜合、對癥、支持治療。急性中毒的治療，反映急救醫學的特點。中毒患者的體檢要點針對性體檢，明確與中毒相關體征：1、皮膚黏膜2、呼吸功能3、心血管功能4、神經功能5、消化功能6、急性腎功能衰竭7、血液系統8、瞳孔變化中毒患者的處理要點應高度重視生命特征的變化及時準確判斷威脅患者生命的主要矛盾，及時處理并聯系相關專科會診，選擇最佳的救治方案交代病情認真、準確，并及時準確記錄。中毒患者病情危重的指標中樞神經系統抑制肺水腫嚴重的心律失常心臟驟停嚴重缺氧（紫紺）急性溶血性貧血，血紅蛋白尿急性腎衰竭中毒性腦病急救處理措施1、終止接觸毒物2、加強生命支持3、清除尚未吸收的毒物催吐、導瀉、洗胃4、促進已吸收毒物的排泄

血液凈化：血液透析、血液灌流、血漿置換5、特殊解毒劑6、對癥支持治療呼吸支持、循環支持、抗生素、高壓氧療洗胃一般主張在服毒后6小時之內洗胃。近年來研究表明：洗胃并不能有效的排除中毒藥物。洗胃的過程應注意并發癥的發生，可能對病人的預后產生一定的影響。并發癥：食管破裂、吸入性肺炎、脂質性肺炎血液凈化用于中毒搶救的指證嚴重中毒，內科保守治療無效，病情進行性惡化重度中毒導致腦功能障礙、呼吸功能障礙主要臟器功能不全藥物、毒物正常排泄途徑受損產生毒性代謝產物或延遲毒性的藥物中毒（甲醇中毒、百草枯中毒）血液凈化的禁忌癥嚴重感染嚴重貧血嚴重心功能不全嚴重出血傾向嚴重高血壓有機磷中毒救治的若干問題急性有機磷中毒（AOPP）的救治中熱點：中間綜合征（IMS）

臨床上口服中毒患者中，IMS發生率為20%，臨床表現多樣性，嚴重者常需機械通氣治療。目前認為有機磷誘導的肌病參與了IMS的發生，兩者因果關系尚難以確定。

IMS發病機制可能包括：遺傳因素、解毒藥物用量不足等等有機磷中毒的藥物治療（一）在AOPP中毒早期，及時足量的使用阿托品可解除中樞抑制，為洗胃、復能劑的應用爭取時間。原則上，復能劑應用足量后，阿托品應適量減量。阿托品化后維持治療，直至ChE恢復60%以上，阿托品逐漸減量。長托寧不同于阿托品，對膽堿能受體（M受體）亞型有選擇性阻斷作用，比阿托品的毒副作用小，有效劑量小，持續作用時間長。長托寧的使用不以瞳孔擴大、心率加快作為判斷療效的指標有機磷中毒的藥物治療（二）AOPP復能劑常用藥物有解磷定、氯解磷定等。WHO使用推薦：先予氯解磷定30mg/kg的負荷劑量，然后以每小時8mg/kg的速度靜脈持續用藥。AOPP產生的磷酰化膽堿酯酶“老化”（脫烷基反應），時間為24~36小時，所以復能劑應在48小時之內使用。AOPP部分研究進展基礎研究顯示：丁酰膽堿酯酶（BChE）、對氧磷酶（PonE）是機體內參與有機磷解毒的羧基酯酶。BChE有間接解毒作用，PonE直接解毒作用。有研究表明該羧基酯酶的基因多態性與接觸有機磷的敏感性有關。谷胱甘肽硫轉移酶M1（GSTM1）缺失基因型可能是AOPP的IMS易感性生物標志物之一。百草枯中毒救治（一）百草枯對人畜屬于中等度毒物，人口服致死量約為3g（50mg/kg），也有口服1g致死的報道中毒機制尚不完全清楚，一般認為百草枯是一種電子受體，中毒產生超氧自由基，化學級聯反應消耗大量的氧化還原物質，脂質過氧化導致肺纖維化（呼吸衰竭）。基因水平的研究表明：膠原酶活性激活與上皮細胞的死亡參與肺纖維化過程。盡管大量研究百草枯中毒機制和潛在的有效治療，如今只有早期胃腸道清除毒物的措施和一些支持治療得到認可。百草枯中毒救治（二）洗胃：白陶土洗胃堿性液體洗胃效果較佳血液凈化治療肺移植手術近年來主張后期肺移植百草枯中毒預后的有關因素：1服毒量2是否空腹3白細胞計數wbc>10×109/L或N>85%4腎功能5肺損害CO中毒救治的若干問題（一）典型的臨床表現：頭痛、頭暈、肌無力以及意識障礙，有3%~13%的病人以昏迷為初始表現。CO中毒時，神經系統的體檢常有肌張力增高、腱反射亢進、病理征陽性等神經癥狀及體征。COHb對于疑似CO中毒病例有較大的診斷價值（診斷時間性），對吸煙和非吸煙患者，COHb濃度分別大于10%和6%應考慮CO中毒。CO中毒遲發性腦病的臨床特點：部分患者經過積極治療，意識恢復后，經過2~60天的“假愈期”，突然又出現意識障礙、錐體外系或錐體系為主的腦病變，稱為CO中毒遲發性腦病。遲發性腦病的發病機制尚不完全清