色素性皮膚病第一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三正常皮膚的色素代謝影響色素代謝因素色素性皮膚病的發病機制黑素增加性皮膚病分類白癜風黃褐斑其他色素增加性皮膚病第二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三一、正常皮膚的色素代謝第三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三皮膚顏色的組成

內源性色素：黑素（褐色）氧合血紅素（紅色）還原血紅素（蘭色）外源性色素：胡蘿卜素（黃色）黑素細胞胚胎學:

表皮黑素細胞來源于神經嵴的胚胎細胞，在胚胎早期由神經嵴向表皮移行并分化，約在胚胎50天進入表皮。黑素細胞分布

:主要分布于表皮基底層、毛囊、真皮、粘膜上皮、內耳、軟腦膜、視網膜。第四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三全身不同部位黑素細胞數目分布圖

第五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三黑素細胞的命名黑素母細胞→前黑素細胞→黑素細胞 （樹枝狀細胞）自禁黑素細胞：只有在胚胎時期能合成黑素。如眼的黑素細胞，這種黑素細胞受傷后不能恢復第六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三真皮內的黑素細胞

痣細胞：是一種特殊的黑素細胞，有合成黑素的能力。噬黑素細胞：為吞噬黑素的噬細胞，常見于真皮上方。第七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三

黑素體：為黑素細胞所特有的細胞器，黑素即在此形成和沉積。表皮黑素單位：每一個表皮黑素單位是由有一個黑素細胞和鄰近的36個角質形成細胞組成的具有結構和功能上有合作關系的單位。他們共同完成黑素的合成、轉輸和降解。第八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三表皮黑素單位模式圖

第九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三

黑素的合成優黑素：酪氨酸酶酪氨酸多巴多巴醌無色產物多巴色素加氧去氧

zn++

（黑素）黑蘇蛋白（5，6)醌式吲哚（5，6）二羥吲哚褐黑素：

半胱氨酸主要：多巴醌-------5-S-半胱氨酸多巴-----

中間體---------

脫黑素半胱氨酸次要：多巴醌-------2-S-半胱氨酸多巴-----

中間體---------

脫黑素

主要成分:酪氨酸酶活性色素活性色素

第十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三黑素的功能防曬：黑素小體能吸收長波及中波紫外線，并將其轉化為無害的熱能散發掉，保護皮膚免受有害光線的損傷。防老化：黑素能消除皮膚中受紫外線照射后產生的具有損害作用的游離基及毒性氧，并能保護皮膚避免因環境因素引起的彈力纖維變性，防止過早老化。防癌：表皮細胞核周圍的黑素小體能減少光子直接碰撞細胞核，保護易受損害的DNA，不使其突變，防止皮膚癌的發生。第十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三黑素代謝

多數黑素向上隨著表皮生長移行到角質層脫落，排除體外。少數黑素轉移到真皮，被嗜色素細胞吞噬，運送到血循，經腎臟排除。第十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三二、影響色素代謝的因素

第十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三內分泌因素↑黑素合成：促黑素細胞刺激素（MSH）：可刺激色素代謝過程。黃體酮、雌激素：可使色素增加

↓黑素合成：腎上腺皮質激素：抑制促黑素激素的作用，使色素↓，但當機能↓，皮膚內黑素↑。甲狀腺素：作用與腎上腺素密切相關。第十四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三神經因素下丘腦：促黑素細胞激素抑制因子（MIF），有拮抗促黑素細胞的作用，使黑素↓。交感神經：黑素抑制因子，對MSH有拮抗作用，影響黑素細胞代謝過程，使色素減退。第十五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三細胞因子和炎癥介質

（1）刺激黑素生成：前列腺素D2（PGD2）、前列腺素E2（PGE2）、白三烯C4（LTC4）、內皮素（LTB4）都與黑素細胞產生黑素有關，能直接作用與于黑素細胞，加速黑素的分泌。抑制黑素合成：白細胞介素-1（IL-1）、白細胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子對黑素細胞形成黑素可有相反的作用，能抑制黑素的生成，是炎癥后色素減退的主要介質。第十六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三細胞因子和炎癥介質（2）刺激黑素細胞分裂、增殖：LTC4能引起黑素細胞迅速增殖、分裂。抑制黑素細胞增殖：炎癥介質和細胞因子，除影響黑色細胞產生黑素外，還影響黑素細胞的生長。影響黑素細胞分化：炎癥介質和細胞因子不僅影響黑素的合成和黑素細胞的生長，他們還影響黑素細胞的分化。其他：物理化合物如紫外線照射、光化學療法，可使色素↑。第十七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三三、色素性皮膚病的發病機制

黑素母細胞移行和分化異常酪氨酸酶活性異常

酪氨酸酶缺陷——白化病酪氨酸酶活性↓——白癜風酪氨酸酶活性↑——黃褐斑黑素體結構異常

黑素體轉運異常

第十八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三四、黑素增加性皮膚病分類

先天性或遺傳性：太田痣、咖啡斑、蒙古斑、伊藤痣、雀斑樣痣、各種色素痣、內分泌與代謝：阿狄森氏病物理：紫外線能誘發或加重某些色素沉著癥，如曬斑、雀斑、黃褐斑、卟啉病及老年性等。化學因素：化學物質和藥物可引起色素沉著，如B663、DDS。第十九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三

營養性因素：VitA缺乏：毛囊過度角化而使硫氫基減少，能促進黑素↑，表現為泛發性毛囊角化性丘疹及色素沉著。陪拉格病：因為體內卟啉及其類似物增加，對光過敏，引起暴露部位色沉。炎癥后色素沉著：皮膚炎癥時，皮膚中硫氫基減少，使酪氨酸酶活性增高，同時炎癥中炎性介質能刺激黑素細胞的增生，而引起色素沉著，常見扁平苔癬、固定性藥疹、二期梅毒、皮膚外傷或擦傷后。第二十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三腫瘤：何杰金氏病、惡性黑棘皮病，腫瘤細胞所分泌的肽類物質反應導致色素↑。異物進入皮膚引起的色素沉著：如文身、文眉、文眼線引起的美容病，因其使用的顏色不同，皮膚呈現不同顏色：碳素或煤粉呈藍黑色，汞化合物呈紅色，鐵化合物呈棕褐色，鉻化合物呈綠色，鎘化合物呈黃色。第二十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三白癜風

病因臨床表現治療Internet上的白癜風第二十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三一、病因

遺傳：15~20%有陽性家族史，是一種多基因遺傳病。黑素細胞自身破壞（Lerner1971）：在黑素合成過程中產生的一些對黑素細胞有毒的中間產物或代謝物如單酚或多酞類化合物，這些物質對黑素細胞有毒性作用。神經介質

(Lerner1959)：神經末梢所釋放的某些化學介質（去甲腎上腺素、已酰膽堿）對黑素細胞造成損害，并干擾酪氨酸酶的活性，臨床表現有的皮損呈節段性分布。第二十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三自身免疫::是目前多數學者公認的學說。理由：

1、常合并其他自身免疫病

2、免疫功能異常:①體液免疫：血清中存在多種自身抗體，抗黑素細胞抗體陽性率達80%，滴度與病情呈平行關系。②細胞免疫：研究發現有體內T淋巴細胞發揮特異性免疫效應所致的黑素細胞破壞或損傷。證據主要表現在外周血CD4+細胞下降，而皮膚浸潤都以CD8+細胞為主。

3、臨床上局部或皮損處使用皮質類固醇激素治療有效。第二十四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三生長因子缺乏:黑素細胞生長因子對黑素細胞生長起重要作用，缺乏某種生長因子可能導致發病。自由基損傷學說：發現白癜風患者自由基防御系統中的酶活性降低，表皮內H2O2（過氧化氫）積聚，造成氧化應激增加，干擾生物喋呤的循環，直接或間接損傷黑素細胞，臨床表現脫色性白斑。但自由基作用與黑素細胞的具體環節、方式以及自由基損傷程度與疾病的數量關系，還需進一步研究。其他：微量元素↓、鈣紊亂第二十五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三白癜風的發病機制一般認為其發病是具有遺傳素質的個體，在多種因子的激發下表現為免疫功能、神經精神及內分泌、代謝功能等各方面的紊亂，導致酶系統的抑制或黑素細胞的破壞使黑素化過程障礙，導致色素脫失。第二十六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三二、臨床表現

臨床分型：全國標準（94年）：二型：尋常型（局限性、播散性、泛發性、肢端性）、節段型二類：完全性白斑、不完全性白斑二期：進展期、穩定期病理變化：表皮基底層黑素細胞減少或消失，表皮黑素顆粒缺乏，多巴染色陰性，真皮少數細胞浸潤。

超微結構：表皮角質形成細胞、黑素細胞、郎格罕細胞均有異常，白斑周圍10cm上述細胞都有變化。第二十七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三節段型白癜風與非節段型白癜風的鑒別

非節段型節段型皮損分布任何部位，不局限于某一特定部位局限于特定部位皮損發展不斷出現新的皮損，終生發展皮損一年后趨向靜止發病率是節段型的3倍少于非節段型發病年齡可發生于任何年齡早年發病，多見于兒童同形反應多見少見與暈痣的關系有無與自身免疫性疾病的關系與自身免疫性疾病相關，可有明顯的自身免疫性疾病家族史，發生自身免疫性疾病的危險性增高，器官特異性自身抗體增高與自身免疫性疾病的關系少，符合神經源理論毛發受累明顯的早期或發育前灰發家族史常見眉毛或頭發變白第二十八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三同形反應（IKP）——指在切割、曬傷、摩擦等部位出現脫色。

IKP在白癜風中的臨床意義：1、推測白癜風患者是否存在免疫異常的參考指標。IKP陽性者多有自身免疫因素的存在。2、協助白癜風的分型和判斷預后，IKP陽性者泛發型多見，疾病處進展中，預后較差。3、作為選擇治療方案參考，如表皮移植治療白癜風其成功率有賴于病例的選擇，首先IKP應陰性。

第二十九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三白癜風皮膚外的表現

粘膜:易發生在體腔開口處，如唇、齒齦、外生殖器、乳頭、乳暈等。1994年Seghal研究顯示唇部有白癜風的發病率高達50%。毛發：9~45%患者毛發受累，表現為白斑內毛發脫色，以眉毛和頭發多見，節段型比非節段型多見。廣泛性毛發變白常為療效差的指標。眼：眼科仔細檢查可以發現30%的患者有脈絡膜異常和5%的患者有虹膜炎。白癜風動物模型上也可以出現眼損害。耳：對白癜風患者進行聽力和腦干聽覺反應測定發現13~16%的患者表現出異常的感覺神經性聽力減退。第三十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三

白癜風的特殊表現——暈痣

主要指色素痣周圍出現暈狀色素脫失現象，部分患者出現暈痣現象后不久，色素痣即自動消失。白癜風伴有暈痣的發生率為0.5~50%，比正常人群高出5倍多，暈痣的形成、發展和免疫損傷機制有關。暈痣一般不需要治療，可做外科手術切除，單純切除中心痣不能保證周圍白斑消退，應連同白斑一同切除。第三十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三三、治療藥物治療1、光化學療法（PUVA）：

PUVA系統療法

PUVA局部療法

PUVA復合療法其它類型的光化學療法：2、皮質類固醇激素：外用、局封、口服3、中藥：4、免疫調節劑：5、其它外科治療第三十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三光化學療法（PUVA）定義：是指口服或外用補骨脂素（8-MOP、5-MOP、TMP）后再配合長波紫外線照射.是用來治療白癜風的方法之一。機理：這些藥物為光敏性物質，結合日光或紫外線照射能促進黑素的合成和運轉，促使色素恢復正常。第三十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三PUVA系統療法：8-MOP0.4mg/kg,1~2h后UVA照射，首量1J/cm2,以后依次酌加，見效后再每次以維持量照射，對于無條件照射UVA的可每次曬太陽5~60min，治療頻次為2~3次/周。或口服敏百靈片，開始每天10mg，逐漸增至每天20mg~30mg,一般維持在每天30mg，連續服用3個月為一療程。服藥2小時后照射陽光。第三十四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三PUVA局部療法：0.1%~0.2%8—MOP局部外用，30~60分鐘后UVA照射，開始計量為最小紅斑量，約0.1~0.25J/cm2。再將暴露部分藥物洗干凈，外用二苯酮防光劑，以免光毒反應太重，接下來幾天也應該避光照。2次/周。對于沒有條件照UVA者，可以以陽光代替UVA，開始每次照5分鐘，以后每次遞加5分鐘。PUVA復合療法：表皮移植后再進行PUVA療法

PUVA配合局部應用皮質激素其它類型的光化學療法：凱林+UVA結構類似補骨脂，但光毒性小苯丙氨酸+UVA無光毒性，適用于兒童敏樂定+UVA第三十五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三光化學療法注意事項

1、禁忌癥：治療前必須進行風險估計，有以下疾病不能使用光化療法。

2、生殖器部位皮損對PUVA效果差，而且此處易誘發癌變，不推薦使用。不良反應：近期副作用：胃腸道反應、血象變化。遠期副作用：皮膚癌、白內障。第三十六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三PUVA的禁忌癥

絕對禁忌癥

著色性干皮病SLE皮肌炎Bloom,s綜合征侏儒-視網膜萎縮綜合征黑素瘤相對禁忌證10歲以下*（年齡小的僅僅在局部外用的情況下才可以接受）以往有或者復發性黑素瘤當前有癌前皮膚病同期在接受免疫抑制劑治療妊娠卟啉病16歲以下兒童*白內障#（不宜口服補骨脂素）即往或正在接受氨甲喋呤治療明顯肝病原來有內科的惡性病變第三十七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三皮質類固醇激素

外用：最常用。所報道的療效差異很大，白斑恢復的面積在9~92%之間不等。提倡：初1個月用高效（如丙酸氯倍他索），以后改為中低效，避免長期的副作用。局封：是早期使用的手段，易出現局部皮膚萎縮，現已很少應用。口服：對于全身泛發性或處于進展期白癜風患者推薦使用系統療法。口服原則：為了減少激素的不良反應。提倡小劑量早餐后口服。1、潑尼松15~20mg/d（0.3mg/kg/d）2~3個月遞減至1片/d，共半年(或連續2個月，第3個月劑量減半，以后每個月在上個月劑量的基礎上減半，總共療程5個月）。2、小劑量沖擊。每周連續2天，于早餐后口服倍他米松5mg（相當于潑尼松40mg），總療程6個月。第三十八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三皮質類固醇激素治療機理

1、阻止抗體對黑素細胞的損傷，抑制自身免疫。

2、直接促進黑素細胞增殖、促進黑色生成。注意事項

1、療效與皮損部位有關，一般講，顏面部皮損效果好，肢端差。

2、不良反應：局部、系統第三十九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三中藥

中醫將白癜風分為許多類型：氣血失和、肝腎陰虛、氣滯血淤、血熱夾風、脾胃虛熱等治則：調和氣血、舒肝理氣、活血去風、扶正固本常用：何首烏、雞血藤、紫草、白蒺藜、當歸、桃仁、補骨脂等。機理：刺激酪氨酸酶的活性。第四十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三免疫調節劑針對白癜風的免疫發病機制，可應用免疫制劑輔助治療。藥物：左旋咪唑、轉移因子、胸腺肽等連續應用3~5個月，用藥2個月無效中止治療，配合皮質激素外用可以↑療效。第四十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三其他

氮芥方法：鹽酸氮芥50mg+95%乙醇100ml中（濃度為0.05%）每日涂皮損處1~2次，宜新鮮配制為好，有效率達94.2%（沈陽八院），如加入0.5%氫化考地松可以減輕皮炎反應并提高治愈率。機理：外用可激活酪氨酸酶的活性，加速黑素的合成。注意：接觸性皮炎、致癌鈣泊三醇：是維生素D的衍生物，研究證明有調節免疫、抗炎癥介質作用。機理：1）可能通過其免疫調節作用，對角質形成細胞或是直接作用于黑素細胞，使黑素合成增加。2）糾正細胞內鈣紊亂，使黑素細胞合成增加。用法：鈣泊三醇（骨化醇膏）晚上外用，二天一次。

第四十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三其他遮蓋法：白癜風除了積極治療外，以化妝品將白斑處遮蓋可暫時糾正局部膚色異常的結果，最理想的遮蓋霜應該防水，不容易洗掉，根據膚色不同，樂意選用不同色調的遮蓋霜，應該說每個病人都可以找到最適合于自己的遮蓋霜。第四十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三外科治療

PUVA和皮質類固醇激素通常是白癜風一線的治療方案，雖然白癜風的治療方法較多，但是據報道這些方法最多只能使40~70%左右的患者重獲色素，其原因在于：患者脫色素病理作用太強烈，所有療法均不能逆轉。患者位于外毛根鞘中的的黑素細胞庫消失，或者是有一些未知的因素造成皮損周邊的黑素細胞不能有效增殖而使白斑復色。臨床上對于藥物治療無效的處于穩定期患者，采用外科療法可以取得較好的效果。第四十四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三外科療法的適應證和禁忌證

適應證

1、穩定期的局限型、節段型白癜風，治愈率達90%2、穩定期泛發型白癜風，治愈率達48%左右3、斑駁病、無色素痣、燒傷后色素脫失禁忌證1、進展期白癜風，易出現同形反應。對于一些治療心切、美容要求高的進展期白癜風，必須在藥物（口服皮質激素+PUVA局部療法）控制2個月后無新的皮損，可進行表皮移植。但術后要繼服潑尼松，外用補骨脂直到新生色素穩定。2、瘢痕體質第四十五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三外科治療方法自體表皮移植機理：將自身正常的黑素細胞移植到白斑區。方法：點狀、發皰法、自體超薄法等自體黑素細胞移植細胞懸液移植異體黑素細胞移植文身法適應癥：皮損在口唇部、乳頭、乳暈、手指末節、肘關節、膝關節伸側對藥物反應差。機理：將帶有色素的非致敏源性的氧化鐵通過物理方法植入白斑區。

第四十六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三Internet上的白癜風

:該網站由美國白癜風研究基金自主開設的一個類似白癜風患者“網上之家”性質的網站主要包括白癜風知識的介紹，患者之間交流和聯誼，白癜風臨床和基金研究的進展。該網站有許多著名的皮膚科醫師加盟，患者可以通過e-mail選取醫生獲得咨詢服務。:該網站有美國UniversityofColoradohealthiencesCenter的人類醫學基因研究組的RichardA.Spritz教授主持，美國國家白癜風研究基金資助開設的。主要開展白癜風的健康教育和醫療咨詢，發布白癜風研究的最新進展，并收集白癜風病人血樣，開展白癜風相關基因的研究。

:該網站是由NewYorkPresbyterianhospital/WeillMedicalCollegeofCornellUniversity的AnnimeshA.Sinha主持，美國白癜風研究基金資助的專門開展搜集白癜風志愿者，用分子生物學方法開展篩選白癜風基因的網站。也提供一些有關白癜風的網上圖書，白癜風知識介紹，藥物和相關產品介紹。:該網站主要介紹白癜風的網上遠程醫療，根據患者的具體情況治療設計治療方案，并對預后可作評分和預測。該網站頗具實用性。:該網站主要介紹白癜風的一般癥狀皮膚色素沉著機制和治療方法，重點是介紹白癜風的治療，包括各種內、外科治療方法。第四十七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三黃褐斑

病因內分泌失調遺傳藥物化妝品氧自由基紫外線照射局部微生態機體系統病變情緒波動第四十八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三

內分泌因素

女性激素。性激素的改變有主動和被動方式：1、主動改變：

1）使用避孕藥：29%口服避孕藥發生黃褐斑

2）激素替代療法：好發部位：除面部外，常累及前臂伸側。2、被動改變：是通過內因起作用。如婦女妊娠期，其發生率為30~70%，分娩后約為87%的患者色沉可以減少至消失。另外性生活不協調、月經失調、附件炎等因素引起的機體激素水平的變化，其發病率也高。

第四十九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三遺傳黃褐斑與遺傳因素有關的證據主要來自兩方面。1、好發于某些人種或人群。據不完全統計，拉丁美洲的發生率達60~70%，遠高于其它地區。此病還好發于先天愚型病人，可能和遺傳基因連鎖有關。2、已經有多例家族性黃褐斑的報告。李相平報告一家兩代6例黃褐斑，女性2例，男性4例。英國對300例患者治療過程中發現，有家族史30%以上，Miguel報道28例男性黃褐斑中70.4%有家族史，他認為遺傳因素是男性黃褐斑的主要因素。第五十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三

紫外線照射

紫外線照射被認為是促進黃褐斑加重的最主要因素，Sanchez調查了76例黃褐斑病人，結果100%存在日光后加重的現象。另外，那些經治療后痊愈的患者，若經常日曬復發率高。沈大為等分析了906例新疆黃褐斑患者，其患病率較內地高，認為與海拔高、春夏兩季日照強有關。對有遺傳背景的患者來說，日曬也是促發和加重因素。紫外線作為一種外源性刺激性黑素細胞分裂因素可使照射部位黑素細胞增殖。第五十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三氧自由基：生物體內存在內源性的自由基，為人體生化循環中的代謝產物，他們的蓄積能對生物膜、核酸、膠原蛋白和生物酶等造成多種損傷。微生態失調：近年來的研究發現皮膚菌群的變化，致使產生黑素的細菌（微球菌、革蘭氏陰性桿菌）數量增多。第五十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三藥物與化妝品

藥物：性激素藥物（避孕藥、雌激素替代療法）其它：冬眠靈、苯妥英鈉、安體舒通、維甲酸化妝品：也可以誘發黃褐斑，這可能與化妝品中的某些成分有關。尤以劣質化妝品更為有害。。黃褐斑與其他疾病：黃褐斑常伴發某些慢性病：婦科病、甲狀腺疾病（比正常人高4倍）、肝病。黃褐斑與情緒：常見情緒變化有易怒、抑郁、神經衰弱、加之發病后因影響美觀再度出現的焦慮，又加重了黃褐斑的病情。

第五十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三二、臨床分類

臨床上分為三型，伍氏燈和組織學檢查分為四型表皮型—為淡褐色。伍氏燈下顏色反差較為強烈，基層和基層上方及角質層的黑素↑，真皮乳頭僅僅見少許散在噬黑素細胞。約占70%。此型治愈率最高。真皮型—呈藍灰色。伍氏燈下皮損和正常皮膚顏色反差不顯。真皮噬黑素細胞數目↑，占10~15%。

混合型—為深褐色。伍氏燈下同一患者的某些部位顏色反差明顯，而其他部位則不明顯，占20%。未定型—深褐色或黑色，伍氏燈下不能分類，約占2~3%。第五十四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三全國診斷標準（1999年）

1、面部褐色至深褐色、界限清楚的斑片，通常對稱分布。2、無明顯自覺癥狀。3、主要發生于青春期后，女性多發。4、病情有一定季節性，夏重冬輕。5、排出其它疾病（如顴部褐青色痣、Riehl黑變病及色素性光化性扁平苔蘚等）引起的色素沉著。6、色素沉著區域的平均光密度值大于自身面部平均光密度值的20%以上。以上標準中目前無條件者以前5條，待有條件時加用第6條。第五十五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三三、治療酪氨酸酶（TYR）活性抑制劑影響黑素的輸送與消除黑素類剝脫劑破壞黑素顆粒

局部遮光劑（防曬霜）外用的美白成分第五十六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三酪氨酸酶（TYR）活性抑制劑

機理：通過競爭性抑制TYR活性起脫色作用。氫醌：2~5%，與遮光劑聯合效果好。注意：氫琨為抗氧化劑，在空氣和陽光中極易氧化，形成黑褐色，因此應避光保存。曲酸：

2~4%，副作用少，但脫色作用不如氫琨。壬二酸：15~20%，對表皮型黃褐斑有效率約60~80%,真皮型無效。特別對痤瘡所致的色素沉著和孕婦黃褐斑有效且無副作用。熊果苷：3%，是從植物熊果中提取的活性成分，是一種安全而溫和脫色劑。皮質激素：機理不明，有認為能阻斷TYR的活性。但是單獨外用療效不佳，最好的療法：氫醌+維甲酸+皮質激素外用（稱為kilgman三合一療法），可增強療效，減少副作用。植物：楊梅、甘草、櫻花，可清除自由基。第五十七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三黑素細胞毒類

4-羥基苯甲醚：4%，該化合物可能是通過選擇性地引起黑素細胞中毒起脫色作用，國外已有報告。

N—乙酰基—4—S—半胱氨酰酚：4%，與氫醌相比，該藥具有性質穩定，療效好，對皮膚刺激性小等優點。氫琨：低濃度(<5%)—抑制TYR活性高濃度(>5%)—細胞毒作用，阻斷黑素細胞合成的一個或多個步驟。但是副作用也大，如接觸性皮炎、色素減退。第五十八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三影響黑素的輸送與消除黑素類

維甲酸：維甲酸脫色作用的機制可能是：

1、在體外培養發現維甲酸可抑制細胞的黑素形成

2、加速表皮更替時間，促進含有黑素顆粒的表皮特別是角質層的剝脫。

3、改善角質形成細胞的角化，使異常角化轉為正常角化，并可使黑素細胞和角質形成細胞接觸減少，黑素細胞中黑色顆粒不能及時地輸送到角質形成細胞中，致黑素減少。主治：黃褐斑、雀斑、老年斑、炎癥后色素沉著。濃度：0.01%~0.1%

局部常見不良反應：皮膚干燥、充血、脫屑。注意：0.1%可加速表皮細胞的更替，促使表皮黑素排除體外而起作用。但是常有局部刺激及脫皮現象，甚至初期惡化，誘發黑斑，目前常采用的方式是Kilgman提出的三合一療法。亞油酸制劑：能加速角質層的更替。第五十九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三剝脫劑

機理：通過剝脫祛除已經形成的色素1.角質層化學剝脫劑果酸：有加速皮膚更替的作用低濃度（8~10%）有降低表皮粘合力的作用。高濃度(20~70%）引起表皮松解，通過創傷和表皮再形成而驅除色素沉著。常用：10%果酸+2%氫醌合用，可增強療效。三氯醋酸：低濃度—剝脫作用高濃度—腐蝕作用2.擦皮法或化學皮膚沙磨：適用于真皮上部的皮損注意：剝脫深度至真皮上部，要謹慎操作，防止瘢痕形成及色素↑或↓。

第六十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三

破壞黑素顆粒

Q開關Nd：YAG激光器：可選擇性破壞真皮上部的黑素顆粒，小的顆粒隨后被巨噬細胞吞噬，治療黃褐斑可立即見效，但易復發。第六十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三系統治療中醫中藥：維生素：維生素C機理：將顏色較深的氧化型色素還原為色淺的還原型色素，使色斑淡化。特點：劑量大、時間長。推薦處方：VitC200mgtidVitE100mgtid1月1療程維生素c衍生物：水溶性VitC、脂溶性VitC第六十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三

局部遮光劑（防曬霜）

物理遮光劑：通過反射或散射光線而保護皮膚，對中波和長波紫外線都有效。代表藥：二氧化鈦特點：無刺激，化學性質穩定，不易過敏。一般與化學性遮光聯合應用。缺點：顆粒粗，使用有不自然的顏色，近年來研制的微粒二氧化鈦使用后外觀顏色有改善，同時顆粒細化，使單位面積內藥物的表面積增大，散射面積也增大，遮光能力增強。

化學性遮光劑：能吸收一定光譜范圍的光線，一般無色。代表藥：對氨基苯甲酸（PABA），除皮科外，也是化妝品防曬霜中常用制劑注意：過敏反應第六十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期三防光指數（SPF）目前評價遮光劑的防曬效力