術前抗膽堿藥物與麻醉誘導插管第一頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三抗膽堿藥物-阿托品

阿托品藥理作用為阻斷M膽堿受體的抗膽堿藥，能解除平滑肌的痙攣(包括解除血管痙攣，改善微血管循環)；抑制腺體分泌；解除迷走神經對心臟的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼壓升高；興奮呼吸中樞。第二頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三抗膽堿藥物-阿托品阿托品藥代動力本品易從胃腸道及其他粘膜吸收，也可從眼或少量從皮膚吸收。口服1h后即達峰效應，t1/2為3.7～4.3h。血漿蛋白結合率為14％～22％，分布容積為1.7L／kg，可迅速分布于全身組織，可透過血腦屏障，也能通過胎盤。一次劑量的一半經肝代謝，其余半數以原形經腎排出。在包括乳汁在內的各種分泌物中都有微量出現。第三頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三抗膽堿藥物-阿托品在臨床上的用途主要是：感染中毒性休克：治有機磷農藥中毒：緩解內臟絞痛：麻醉前給藥：可減少麻醉過程中呼吸道分泌物，預防術后引起肺炎，并可消除嗎啡對呼吸的抑制。第四頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三抗膽堿藥物-阿托品注意事項常有口干、眩暈，嚴重時瞳孔散大、皮膚潮紅、心率加快、興奮、煩躁、譫語、驚厥。青光眼及前列腺肥大病人禁用。一般情況下，口服極量，1次1mg，1日3mg；皮下或靜脈注射極量，1次2mg。用于有機磷中毒及阿-斯綜合征時，可根據病情決定用量。第五頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三抗膽堿藥物-東莨菪堿藥理作用

本品為一種外周作用較強的抗膽堿藥，阻斷M膽堿受體，本品的外周作用較阿托品強而維持時間短，對呼吸中樞有興奮作用，能抑制腺體分泌，解除毛細血管痙攣，改善微循環，擴張支氣管，解除平滑肌痙攣；對大腦皮質有鎮靜，安眠及呼吸中樞有興奮作用。第六頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三抗膽堿藥物-東莨菪堿

藥物相互作用

不能與抗抑郁、治療精神病和帕金森氏病的藥物合用。禁忌

對本品有過敏史者忌用。青光眼者禁用。嚴重心臟病，器質性幽門狹窄或麻痹性腸梗阻者禁用。用法用量皮下或肌內注射，一次0.3～0.5mg，極量一次0.5mg，一日1.5mg，第七頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三抗膽堿藥物-鹽酸戊乙奎醚藥理作用：系新型選擇性膽堿藥，能與M、N受體膽堿受體結合，抑制節后膽堿能神經支配的平滑肌與腺體生理功能，對抗乙酰膽堿和其他擬膽堿藥物的毒蕈堿樣和煙堿樣作用，能通過血腦屏障，故同時具有較強、較全面的中樞和外周抗膽堿作用。對M受體具有明顯選擇性，即主要選擇作用于M1、M3受體，而對M2受體的作用較弱或不明顯，不阻斷突觸前膜對M2受體調控神經末梢釋放Ach的功能，穩定心率。第八頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三抗膽堿藥物-鹽酸戊乙奎醚藥代動力學

健康成人肌肉注射1mg鹽酸戊乙奎醚后，2分鐘可在血中檢測出鹽酸戊乙奎醚，約0.56小時血藥濃度達峰值，峰濃度約為13.20μg/L，消除半衰期約為10.35小時。動物實驗表明本品分布到全身各組織，以頜下腺、肺、脾、腸較多。本品主要由尿和糞便排泄，24小時總排泄為給藥量的94.17%。第九頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三抗膽堿藥物-鹽酸戊乙奎醚

適應癥

本品為選擇性抗膽堿藥。

用于麻醉前給藥以抑制唾液腺和氣道腺體分泌。

用于有機磷毒物（農藥）中毒急救治療和中毒后期或膽堿酯酶（ChE）老化后維持阿托品化。

第十頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三抗膽堿藥物-鹽酸戊乙奎醚不良反應

治療劑量時常常伴有口干、面紅和皮膚干燥等。如用量過大，可出現頭暈、尿潴留、譫妄和體溫升高等。一般不須特殊處理，停藥后可自行緩解。禁忌癥青光眼患者禁用。第十一頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三抗膽堿藥物-鹽酸戊乙奎醚注意事項

1、本品對心臟（M2受體）無明顯作用，故對心率無明顯影響；

2、當用本品治療有機磷毒物（農藥）中毒時，不能以心跳加快來判斷是否"阿托品化"，而應以口干和出汗消失或皮膚干燥等癥狀判斷"阿托品化"；

3、因抑制呼吸道腺體分泌，故對于嚴重的呼吸道感染伴痰少、粘稠者、慎用。

4、心跳不低于正常值時，一般不需伍用阿托品。

5、本品消除半衰期較長，每次用藥間隔時間不宜過短，劑量不宜過大。第十二頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三抗膽堿藥物-鹽酸戊乙奎醚藥物相互作用

與其他抗膽堿藥（阿托品、東莨菪堿和山莨菪堿等）伍用時有協同作用，應酌情減量。藥物過量

用藥過量時，可出現眩暈、口干、視力模糊、譫妄、尿潴留、體溫升高、幻覺、定向障礙和昏迷等；一般不須特殊處理，停藥后可自行緩解；必要時，對癥治療或給予鎮靜藥物。第十三頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三術前用藥的目的①消除緊張，增強麻醉藥效果，減少麻醉藥用量，對一些不良刺激有遺忘作用。②提高痛閾。③抑制呼吸道腺體分泌，防止誤吸。④消除迷走神經反射等不良反射，抑制因激動或疼痛引起的交感神經興奮，維持血液動力學穩定。藥物選擇：鎮靜藥、鎮痛藥和抗膽堿藥。。麻醉前30-60分鐘。第十四頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三術前抗膽堿藥使用的爭議麻醉前用藥一直在麻醉教學與臨床工作中作為一項重要內容，但近年來在臨床工作中應用卻有逐步減少的趨勢，對阿托品是否作為麻醉前常規用藥有爭議。阿托品用于麻醉前用藥主要目的是使氣道粘膜及唾液腺分泌減少及加快心率，防止迷走神經的不良反射。阿托品的作用原理是競爭性對抗乙酰膽堿對M受體的興奮。阿托品與M受體結合，不產生興奮受體的作用，還能阻斷乙酰膽堿與M受體的結合。阿托品對全身所有的M受體均有作用，從而產生一系列抗膽堿作用。第十五頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三術前抗膽堿藥使用的爭議阿托品作為椎管內神經阻滯麻醉前用藥，是為了對抗迷走神經對心臟的作用使心率加快，但小劑量阿托品作用于竇房結或中樞M受體，增加迷走神經活動使心率減慢。若增加劑量，由于阻斷了外周M受體和掩蓋對中樞的作用而使心率增快。鄭麗宏等報道，麻醉前用與不用阿托品在手術中口腔及呼吸道分泌物的量未見差異。其認為：唾液分泌完全是通過神經反射來調節，包括條件反射和非條件反射，手術的病人分泌唾液為非條件反射，主要是通過氣管插管對口腔機械刺激引起的。過去使用乙醚刺激呼吸道引起的分泌物過多，現代麻醉中所使用的麻醉藥，對呼吸道刺激極小。如果術中麻醉維持足夠的深度，術中呼吸道分泌物即不會增加。第十六頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三術前抗膽堿藥使用的爭議應用阿托品患者，最多癥狀是口渴，肌注后至少45分鐘以上才口干，持續約4小時。由于阿托品只減少水分的分泌，而不減少粘液分泌，只增加呼吸道分泌物的粘稠性，有使咳痰排出及吸出困難的危險。阿托品作為麻醉前用藥，其不良反應主要有引起口干,口渴及心動過速外，還能引起心律不齊（61.7%-84.0%）、房室分離，在冠狀動脈疾病，心動過速可引起心肌缺血，對預激綜合征病人，可引起室上性心動過速發作的危險。第十七頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三術前抗膽堿藥使用的爭議阿托品可自由通過血腦屏障，一般劑量對中樞無顯著作用，大劑量可引起興奮、煩躁不安、幻覺、定向障礙、運動失調。有報道阿托品可引起記憶障礙，中樞神經海馬是記憶功能得以實現的重要結構，M受體與記憶有關，阿托品阻滯了海馬M受體，抑制了海馬神經元放電，海馬功能發生障礙，引起記憶障礙。阿托品作為麻醉前用藥，其弊大于利。可不作為常規應用。除非特殊手術或個別患者，如氣管鏡、食管鏡和口咽部手術、困難氣管插管及清醒氣管插管。麻醉前應用阿托品以預防術前口咽部分泌物過多還是很有效的。第十八頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三氣道高敏感反應氣道有一些保護性反射，對外來異物刺激產生收縮性反應，以抵抗異物入侵呼吸道內。高敏感反應氣道是呼吸道對物理、化學和病理刺激異常敏感，對正常不應該出現收縮反應的刺激發生異常的反應。第十九頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三氣道高敏感反應麻醉期間發生氣道高敏感反應危險狀態的原因：內在原因為患者合并有哮喘、過敏性鼻炎、急性呼吸道感染、慢性支氣管炎、肺氣腫和長期吸煙史等。外部原因（誘發因素）主要有：藥物因素如硫噴妥鈉可抑制交感神經，使支配喉頭的迷走神經張力相對亢進；琥珀膽堿、阿曲庫銨、筒箭毒、嗎啡等有促進組胺釋放的作用。機械因素如淺麻醉下在伴有缺氧和二氧化碳蓄積時進行窺喉、氣管插管、吸痰等；手術刺激副交感神經分布比較豐富的部位如膽囊、膀胱和肛門等；胃內容物返流誤吸等。第二十頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三氣道高敏感反應預防：術前呼吸道有感染者應積極抗感染；有哮喘史者可選用β2受體興奮藥如間羥舒喘寧、氨茶堿等擴張支氣管；呼吸道分泌物多者應采用各種手段祛痰；長期吸煙者術前至少戒煙3~4周；麻醉前應用足量的抗膽堿藥物。術中用藥和麻醉用藥應盡量避免選用增加氣道張力和引起組胺釋放的藥物。避免淺全麻狀態下進行窺喉、氣管插管、口腔和氣道內吸引以及進行各種手術操作如牽扯膽囊、牽拉膀胱和擴肛等。第二十一頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三鹽酸戊乙奎醚注射液

對病人呼吸力學的影響Ａ組：既往無呼吸疾病病史。Ｂ組：呼吸功能不全患者,ASA:III-IV級長托寧：解除氣管(支氣管)平滑肌痙攣，減少呼吸道分泌物，改善通氣，降低Ppeak,Pmean,增加一秒率(VI.0)和肺胸順應性。長托寧能夠改善已有肺疾患（肺水腫、ARDS、COPD、SAS、哮喘）病人的呼吸力學指標

中華結核和呼吸雜志2005年7月第28卷第7期中國醫科大學附一院麻醉科陳為民李躍文第二十二頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三術前應用長托寧

對老年患者呼吸功能的影響長托寧組(P組,n=40)阿托品組(A組,n=40)生理鹽水組（N組，n＝40）插管后給藥，安靜平臥觀測30分鐘主要指標：氣道峰壓(Ppleat)，平臺壓(Pplat)，胸肺順應性(Compl)，氣道阻力(Raw)，壓力-容積環(P-V環)，流速-容積環（F-V環）；肺動脈壓（PAP），肺毛細血管楔壓（PCWP）

四川大學華西醫院麻醉科劉進魏興川第二十三頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三術前應用長托寧

對老年患者呼吸功能的影響結果

1、肺通氣各項指標長托寧組和阿托品組較生理鹽水組有明顯改善(p<0.05),且長托寧組改善程度及持續時間明顯長于阿托品組(p<0.05)2、長托寧組較阿托品組有明顯的穩定心率的作用(p<0.05)結論

術前應用長托寧對老年患者肺功能有明顯改善作用，且對心血管系統無明顯影響，是理想的術前用藥。第二十四頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三鹽酸戊乙奎醚對麻醉后患者

潮氣量和肺順應性的影響方法：試驗組靜脈給予鹽酸戊乙奎醚0.02mg/kg，對照組給予生理鹽水。監測手術開始前各時點：誘導后即刻（T0）、誘導后10min(T1)、誘導后20min給藥前(T2)、給藥后10min(T3)、給藥后20min(T4)、給藥后30min(T5)的HR、MAP、SPO2、呼末二氧化碳分壓（PETCO2）、潮氣量（VT）、肺胸順應性（Comp）和給藥前后的血氣分析。結論：鹽酸戊乙奎醚可以明顯改善全麻患者的Comp,提高壓力控制通氣下的VT且擴張支氣管,而且對血流動力學無明顯影響。北京大學人民醫院麻醉科劉芳潘芳*馮藝楊拔賢第二十五頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三鹽酸戊乙奎醚麻醉前用藥的優勢

有效的抑制腺體分泌動物實驗及臨床結果表明：鹽酸戊乙奎醚比阿托品、東莨菪堿對M受體親和力大，從而表現有較強的腺體分泌抑制作用。第二十六頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三鹽酸戊乙奎醚麻醉前用藥的優勢

一定的中樞鎮靜作用鹽酸戊乙奎醚不含季銨陽離子，容易透過血腦屏障。腦組織藥物含量高、維持時間長。阻斷中樞M1

受體產生一定的中樞鎮靜作用。第二十七頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三鹽酸戊乙奎醚麻醉前用藥的優勢

穩定心率作用鹽酸戊乙奎醚對心臟和神經元突觸前膜的M2

受體無明顯的作用對心率變異性、心肌耗氧量的影響均優于阿托品第二十八頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三困難氣道(airwaydifficult)

的預測氣管插管困難的發生率約是1~4%。1、病史，有無肥胖（體重）>90%，有無頸粗短，下頜短小，門齒前突，其他病理改變：頸部腫物，疤痕攣縮，氣管移位等。

2、張口度：上下門齒間的距離，正常值3.5~5.6cm，小于3cm氣管插管有困難，小于1.5cm無法用常規喉鏡進行插管。張口受限：下頜關節病變或損傷，疤痕攣縮等。

3、甲頦距離：頭部后伸時，甲狀軟骨切跡至下頜緣的距離。成人通常大于6.5cm插管無困難，6~6.5cm插管可能有困難，小于6cm插管多不成功。

4、馬蘭帕蒂分級（Mallampati）：約能預測50%插管困難。Ⅰ級和Ⅱ級不存在插管困難。Ⅲ、Ⅳ級可能存在插管困難。

5、寰枕關節伸展度

第二十九頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三馬蘭帕蒂分級（Mallampati）根據舌根部對咽部結構的遮蓋程度，可將口咽部結構分為四級：Ⅰ級：可見腭垂、腭弓和軟腭；Ⅱ級：可見腭弓和軟腭；Ⅲ級：僅可見軟腭；Ⅳ級：軟腭亦被舌體完全遮住，僅可見硬腭。約能預測50%插管困難。Ⅰ級和Ⅱ級不存在插管困難。Ⅲ、Ⅳ級可能存在插管困難。

第三十頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三舌咽部結構的檢查和評估舌是口咽腔的最大內容物，舌根部（后部）與喉口臨近，其與喉在靠近程度和相對大小上的解剖學關系對直接喉鏡顯露和氣管插管操作均有重要的實際意義。當舌根部在口咽腔容積中所占的比例不適當地增大時，可導致直接喉鏡顯露和氣管插管操作困難。第三十一頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期三困難氣道(airwaydifficult)對預知的困難氣道需保持呼吸道通暢。使用抗膽堿藥，減少呼吸道分泌物，降低迷走神經張力。使用特殊插管設備和其他通氣