過敏性休克的發生機制Ⅰ型變態反應當過敏性體質患者受到過敏原剌激后可產生特異性IgE抗體并吸附在細小血管周圍組織的肥大細胞膜上,當再次遇到相同過敏原時,即可與細胞膜上的IgE結合,介導肥大細胞釋放組胺、白細胞三烯和5-羥色胺等血管活性物質：導致微動脈和毛細血管前括約肌舒張,大量毛細血管開放,通透性增加,可出現大量血漿滲出血管外,使有效循環血量下降和血壓降低。選擇性收縮微靜脈和小靜脈,使微循環內血容量擴大,大量血液被淤積在微循環內,致靜脈回流量和心輸出量急驟減少,使有效循環血量下降和血壓降低。過敏性休克的病理改變：主要病理表現主要有：急性肺淤血、喉頭水腫、內臟充血、肺間質水腫與出血。鏡下可見氣道粘膜下極度水腫，小氣道內分泌物增加，支氣管及肺間質內血管充血伴嗜酸性粒細胞浸潤。心肌灶性壞死病變。脾、肝與腸系膜血管充血伴嗜酸性粒細胞浸潤。少數病例還可有消化道出血等。過敏性休克的發生時間50%發生在用藥5分鐘內80%-90%發生在用藥30分鐘內10%-20%為遲發反應常見過敏原異種（性）蛋白內泌素（胰島素、加壓素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（豬草、樹、草），食物（蛋清、牛奶、硬殼果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴細胞血清或抗淋巴細胞丙種球蛋白），職業性接觸的蛋白質（橡膠產品），蜂類毒素。許多常用藥物例如抗生素（青霉素、頭孢霉素、兩性霉素B、硝基味喃妥因），局部麻醉藥（普魯卡因、利多卡因），維生素（硫胺、葉酸），診斷性制劑（碘化X線造影劑，碘溴酞），職業性接觸的化學制劑（乙烯氧化物）。罕見過敏原-抗過敏藥物所致的過敏性休克

很多藥物既可以治療某種疾病，又可能導致機體損害。這種在藥物應用過程中出現的與其作用完全相反的矛盾現象，臨床上叫做藥物矛盾效應。抗過敏藥物導致過敏性休克，就是藥物矛盾效應的表現之一。罕見過敏原-抗過敏藥物所致的過敏性休克

地塞米松具有抗炎、抗毒、抗過敏、抗休克作用。臨床上報道地塞米松致過敏甚至過敏性休克的病例，其表現與其他藥物導致的過敏或過敏反應類似。地塞米松過敏反應的機理尚不清楚，有學者認為是Ⅰ型變態反應。一般認為該類藥物導致過敏性休克可能與藥物本身或其自然衰變物、添加劑、雜質、污染物、藥物體內代謝產物有關。罕見過敏原-抗過敏藥物所致的過敏性休克

腎上腺素是常用的抗過敏、抗休克藥物，但也可致過敏性休克。在將腎上腺素用于治療過敏性休克時，患者的休克不緩解或加重，或原無休克的患者用藥后發生休克，均要考慮是否存在腎上腺素導致的過敏反應或腎上腺素本身所致的休克。有學者認為在進行局部麻醉時，如果麻醉藥中腎上腺素加多了或誤注入血管也可引起休克。注麻藥前應抽吸，確無回血后，才可緩慢注射，不要加壓注射。300例藥源性過敏性休克患者經治療預后情況罕見過敏原-抗過敏藥物所致的過敏性休克過敏反應300例患者性別、年齡分布及構成比情況是一種由常染色體遺傳的缺乏補體C1酯酶抑制物的疾病。少數病例還可有消化道出血等。還可以發五筆型抽搐、肢體強直等。循環衰竭癥狀急性肺淤血、喉頭水腫、內臟充血、肺間質水腫與出血。當過敏性體質患者受到過敏原剌激后可產生特異性IgE抗體并吸附在細小血管周圍組織的肥大細胞膜上,當再次遇到相同過敏原時,即可與細胞膜上的IgE結合,介導肥大細胞釋放組胺、白細胞三烯和5-羥色胺等血管活性物質：（一）皮膚粘膜表現：往往是過敏性休克最早且最常出現的征兆，包括皮膚潮紅、瘙癢，繼以廣泛的蕁麻疹和（或）血管神經性水腫；藥源性過敏性休克致死亡病例情況主要作用于消化系統的藥物情況不明29例（9.必要時，每5～10分鐘重復一次。（二）呼吸道阻塞癥狀：是本癥最多見的表現，也是最主要的死因。無效或病情嚴重時，0.300例患者性別、年齡分布及構成比情況罕見過敏原-抗過敏藥物所致的過敏性休克過敏性休克的搶救措施藥源性過敏性休克300例分析

分析2008—2014年國內醫藥期刊報道的有關過敏性休克的病例，探討藥源性過敏性休克的發生規律及特點。300例患者性別、年齡分布及構成比情況年齡(歲)例數(例)男(例)女(例)構成比(%)≤92716119.010～

15875.020～

57263119.030～

56302618.740～

44212314.650～

50262416.7≥6051302117.0（三）循環衰竭表現：病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱；罕見過敏原-抗過敏藥物所致的過敏性休克治愈93例，治愈率為31.罕見過敏原-抗過敏藥物所致的過敏性休克使皮膚、粘膜、內臟血管收縮，心源性休克：有心肌炎、嚴重心律失常等心臟疾患的病史。低分子右旋糖酐(2)、巴曲酶(2)、維生素K1(2)氣管及肺間質內血管充血伴嗜酸性粒細胞浸潤。藥物之間的相互作用可能會增加過敏性休克的發生率，使過敏性休克更加嚴重。無效或病情嚴重時，0.是一種由常染色體遺傳的缺乏補體C1酯酶抑制物的疾病。過敏性休克的表現：導致微動脈和毛細血管前括約肌舒張,大量毛細血管開放,通透性增加,可出現大量血漿滲出血管外,使有效循環血量下降和血壓降低。脾、肝與腸系膜血管充血伴嗜酸性粒細胞浸潤。低血容量性休克：有嚴重失血或水、電解質紊亂的病史。頭暈、面色蒼白、意識障礙水、5%葡萄糖注射液均可。選擇性收縮微靜脈和小靜脈,使微循環內血容量擴大,大量血液被淤積在微循環內,致靜脈回流量和心輸出量急驟減少,使有效循環血量下降和血壓降低。引起過敏性休克的藥物分類藥物種類

品種數

例數

構成比(%)前3位藥物(例)抗微生物藥物

1110434.7頭孢曲松鈉(10)、阿奇霉素(7)、克林霉素(6)中藥制劑

26020.0刺五加注射液(6)、魚腥草注射液(5)、銀杏達莫注射液(5)主要作用于消化系統的藥物

4258.3硫普羅寧(10)、復方甘草酸單銨(3)、促肝細胞生長素(2)抗腫瘤藥物

4217.0紫杉醇(7)、奧沙利鉑(3)、多西他賽(3)影響血液及造血系統的藥物

4155.0低分子右旋糖酐(2)、巴曲酶(2)、維生素K1(2)其他

337525.0

300例過敏性休克病例藥物種類及分布共涉及22大類藥品抗微生物藥物中出現頻率最高的是頭孢菌素類，占總數的28.8%；其次是喹諾酮類，占總數的23.1%；青霉素類11.5%；大環內酯類8.6%。國產藥物較多，共134例，進口藥物9例，情況不明151例給藥途徑分布給藥途徑

例數構成比(%)靜脈滴注

22274.0靜脈注射

206.7口服

186.0肌內注射

165.3麻醉用藥(包括局部麻醉、半身麻醉、全身麻醉) 82.7皮下注射(包括皮試) 72.3外用

41.3注入瘤體

31.0關節腔注射

20.7過敏性休克發生的時間速發型過敏性休克241例（80.3%遲發型過敏性休克30例（10.0%）情況不明29例（9.7%）最快是在用藥后立即發生最晚發生在服藥后2d患者出現過敏性休克的時間分布發生時間

例數(例)構成比(%)≤5min13545.06～15min6321.016～30min4314.331～60min144.761min～24h155.0≥24h10.3不清楚

299.7既往過敏史情況無既往藥物過敏史者167例（55.7%）有藥物過敏史者55例（18.3%）【其中有青霉素過敏史29例，占有藥物過敏史者的52.7%】藥物過敏史不明者78例（26.0%）300例藥源性過敏性休克患者經治療預后情況治愈93例，治愈率為31.0%好轉197例，好轉率為65.7%死亡8例，死亡率為2.7%情況不明2例死亡病例中：男6例，女2例，年齡3歲4個月至54歲藥源性過敏性休克致死亡病例情況性別

年齡(歲)所患疾病

導致過敏性休克藥物用法

用量

給藥過程

出現休克時間男

28.0右髖關節結核

乙胺丁醇

口服

0.75g用藥后

50min女

22.0支氣管哮喘

氨溴索

靜脈滴注

100ml用藥中

3～5min男

3.4腹痛、嘔血

法莫替丁注射液

靜脈滴注

16mg用藥后

1.5h男

48.0頭部外傷

甘露醇

靜脈滴注

—

用藥中

5min男

22.0行闌尾切除術

培氟沙星

靜脈滴注

0.4g第2天用藥后

—

女

49.0急性胰腺炎

注射用抑肽酶

靜脈滴注

278U用藥中

1min男

42.0上呼吸道感染

魚腥草注射液

靜脈滴注

60ml用藥中

5min藥源性過敏性休克與合并用藥的關系合并用藥會提高藥物不良反應的發生率，數種藥物合用后的藥物不良反應發生率：2～5種藥品為4%，6～10種藥品為10%，11～15種藥品為28%。300例藥源性過敏性休克患者中，19.7%有合并用藥的情況。藥物之間的相互作用可能會增加過敏性休克的發生率，使過敏性休克更加嚴重。過敏性休克的表現：

（一）皮膚粘膜表現：往往是過敏性休克最早且最常出現的征兆，包括皮膚潮紅、瘙癢，繼以廣泛的蕁麻疹和（或）血管神經性水腫；還可出現噴嚏、水樣鼻涕、音啞、甚而影響呼吸。

（二）呼吸道阻塞癥狀：是本癥最多見的表現，也是最主要的死因。由于氣道水腫、分泌物增加，加上喉和（或）支氣管痙攣，患者出現喉頭堵塞感、胸悶、氣急、喘鳴、憋氣、紫紺、以致因窒息而死亡。

過敏性休克的表現：：（三）循環衰竭表現：病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱；然后發展為肢冷、發紺、血壓迅速下降，脈搏消失，乃至測不到血壓，最終導致心跳停止。少數原有冠狀動脈硬化的患者可并發心肌梗塞。（四）意識方面的改變：往往先出現恐懼感，煩躁不安和頭暈；隨著腦缺氧和腦水腫加劇，可發生意識不清或完全喪失；還可以發五筆型抽搐、肢體強直等。（五）其他癥狀：比較常見的有刺激性咳嗽，連續打嚏、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，最后可出現大小便失禁。

過敏性休克的表現

呼吸道阻塞癥狀循環衰竭癥狀中樞神經系統癥狀過敏反應很多藥物既可以治療某種疾病，又可能導致機體損害。選擇性收縮微靜脈和小靜脈,使微循環內血容量擴大,大量血液被淤積在微循環內,致靜脈回流量和心輸出量急驟減少,使有效循環血量下降和血壓降低。地塞米松過敏反應的機理尚不清楚，有學者認為是Ⅰ型變態反應。無效或病情嚴重時，0.主要作用于消化系統的藥物脾、肝與腸系膜血管充血伴嗜酸性粒細胞浸潤。（二）呼吸道阻塞癥狀：是本癥最多見的表現，也是最主要的死因。神經性休克：有腦、脊髓損傷史。藥源性過敏性休克致死亡病例情況藥源性過敏性休克致死亡病例情況多發生在注射后，尤其是病人有發熱、失水或低血糖傾向時。300例患者性別、年齡分布及構成比情況過敏反應地塞米松具有抗炎、抗毒、抗過敏、抗休克作用。有藥物過敏史者55例（18.主要作用于消化系統的藥物導致微動脈和毛細血管前括約肌舒張,大量毛細血管開放,通透性增加,可出現大量血漿滲出血管外,使有效循環血量下降和血壓降低。引起過敏性休克的藥物分類立即給予救命針:過敏性休克的表現地塞米松過敏反應的機理尚不清楚，有學者認為是Ⅰ型變態反應。

呼吸道阻塞癥狀

由于喉頭水腫支氣管痙攣肺水腫所引起表現為胸悶氣促哮喘呼吸困難

循環衰竭癥狀

由于周圍血管擴張導致有效循環血量不足表現為面色蒼白冷汗紫紺脈細弱血壓下降煩躁不安等

中樞神經系統癥狀

表現為頭暈眼花面及四肢麻木意識喪失抽搐或大小便失禁等

腦組織缺氧所致

過敏反應

有蕁麻疹、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及發熱等過敏性休克-診斷依據凡在接受（尤其是注射）抗原物質或某種藥物或蜂類叮咬后立即發生全身反應，就應考慮本病可能。脈搏細速，血壓下降頭暈、面色蒼白、意識障礙呼吸困難、胸悶、咳嗽腹痛、惡心、嘔吐有過敏原接觸史過敏性休克-鑒別診斷迷走血管性昏厥多發生在注射后，尤其是病人有發熱、失水或低血糖傾向時。患者常呈面色蒼白、惡心、出冷汗，繼而可昏厥，很易被誤診為過敏性休克。但此癥無瘙癢或皮疹，昏厥經平臥后立即好轉，血壓雖低但脈搏緩慢迷走血管性昏厥可用阿托品類藥物治療。

過敏性休克-鑒別診斷遺傳性血管性水腫癥是一種由常染色體遺傳的缺乏補體C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特異性因素（例如感染、創傷等）刺激下突然發病，表現為皮膚和呼吸道粘膜的血管性水腫。由于氣道的阻塞，患者也常有喘鳴、氣急和極度呼吸困難等，與過敏性休克頗為相似但本癥起病較慢，不少病人有家族史或自幼發作史，發病時通常無血壓下降、也無蕁麻疹等，據此可與過敏性休克相鑒別。

臨床上報道地塞米松致過敏甚至過敏性休克的病例，其表現與其他藥物導致的過敏或過敏反應類似。最快是在用藥后立即發生速發型過敏性休克241例（80.300例過敏性休克病例藥物種類及分布急性肺淤血、喉頭水腫、內臟充血、肺間質水腫與出血。抗微生物藥物中出現頻率最高的是頭孢菌素類，占總數的28.當過敏性體質患者受到過敏原剌激后可產生特異性IgE抗體并吸附在細小血管周圍組織的肥大細胞膜上,當再次遇到相同過敏原時,即可與細胞膜上的IgE結合,介導肥大細胞釋放組胺、白細胞三烯和5-羥色胺等血管活性物質：導致微動脈和毛細血管前括約肌舒張,大量毛細血管開放,通透性增加,可出現大量血漿滲出血管外,使有效循環血量下降和血壓降低。刺五加注射液(6)、魚腥草注射液(5)、銀杏達莫注射液(5)（二）呼吸道阻塞癥狀：是本癥最多見的表現，也是最主要的死因。最晚發生在服藥后2d頭暈、面色蒼白、意識障礙神經性休克：有腦、脊髓損傷史。情況不明29例（9.（二）呼吸道阻塞癥狀：是本癥最多見的表現，也是最主要的死因。頭孢曲松鈉(10)、阿奇霉素(7)、克林霉素(6)地塞米松過敏反應的機理尚不清楚，有學者認為是Ⅰ型變態反應。過敏性休克的表現：過敏性休克的表現過敏性休克-鑒別診斷感染性休克：有感染中毒表現。心源性休克：有心肌炎、嚴重心律失常等心臟疾患的病史。低血容量性休克：有嚴重失血或水、電解質紊亂的病史。神經性休克：有腦、脊髓損傷史。主要作用于消化系統的藥物麻醉用藥(包括局部麻醉、主要作用于消化系統的藥物低分子右旋糖酐(2)、巴曲酶(2)、維生素K1(2)抗過敏藥物導致過敏性休克，就是藥物矛盾效應的表現之一。快速補充血容量：可用林格液、低分子右旋糖苷、生理鹽61min～24h急性肺淤血、喉頭水腫、內臟充血、肺間質水腫與出血。藥源性過敏性休克300例分析凡在接受（尤其是注射）抗原物質或某種藥物或蜂類叮咬后立即發生全身反應，就應考慮本病可能。維持血壓：去甲腎上腺素、多巴胺或間羥胺靜滴或泵入硫普羅寧(10)、復方甘草酸單銨(3)、促肝細胞生長素(2)好轉197例，好轉率為65.改善缺氧癥狀，給予氧氣吸入腎上腺素：激動β2和α受體的抗休克作用藥物之間的相互作用可能會增加過敏性休克的發生率，使過敏性休克更加嚴重。還可以發五筆型抽搐、肢體強直等。抗微生物藥物中出現頻率最高的是頭孢菌素類，占總數的28.縮力、興奮性和傳導加速，心由于氣道的阻塞，患者也常有喘鳴、氣急和極度呼吸困難等，與過敏性休克頗為相似過敏性休克的搶救措施藥物過敏第一個處理

停止致敏藥物輸入！先打一支救命針腎上腺素：激動β2和α受體的抗休克作用使皮膚、粘膜、內臟血管收縮，從而使血壓上升。加強心肌收縮力、興奮性和傳導加速，心輸出量增多；.收縮皮膚、粘膜和內臟血管；直接擴張冠狀動脈，改善心臟供血；松弛支氣管平滑肌及解除支氣管平滑肌痙攣，減輕呼吸困難。。過敏性休克的搶救措施藥物過敏第一個處理：停止致敏藥物輸入！

立即給予救命針:皮下或肌注腎上腺素0.5-1mg。必要時，每5～10分鐘重復一次。無效或病情嚴重時，0.1-0.5mg+0.9%NS10ml緩慢靜注或

4-8mg+0.9%GS500ml緩慢靜脈滴注

抗過敏治療盡早使用糖皮質激素,地塞米松10-20mg加入50%葡萄糖40ml靜注，肌肉注射抗過敏藥異丙嗪25-50mg或苯海拉明40mg。

快速補充血容量過敏性休克的搶救措施維持血壓：去甲腎上腺素、多巴胺或間羥胺靜滴或泵入保持呼吸道通暢快速補充血容量：可用林格液、低分子右旋糖苷、生理鹽水、5%葡萄糖注射液均可。改善缺氧癥狀，給予氧氣吸入支氣管明顯痙攣者，給予氨茶堿0.25-0.5g加5%葡萄糖注射液250ml稀釋后靜滴糾正酸中毒過敏性休克的發生機制Ⅰ型變態反應當過敏性體質患者受到過敏原剌激后可產生特異性IgE抗體并吸附在細小血管周圍組織的肥大細胞膜上,當再次遇到相同過敏原時,即可與細胞膜上的IgE結合,介導肥大細胞釋放組胺、白細胞三烯和5-羥色胺等血管活性物質：導致微動脈和毛細血管前括約肌舒張,大量毛細血管開放,通透性增加,可出現大量血漿滲出血管外,使有效循環血量下降和血壓降低。選擇性收縮微靜脈和小靜脈,使微循環內血容量擴大,大量血液被淤積在微循環內,致靜脈回流量和心輸出量急驟減少,使有效循環血量下降和血壓降低。300例藥源性過敏性休克患者經治療預后情況然后發展為肢冷、發紺、血壓迅速下降，脈搏消失，乃至測不到血壓，最終導致心跳停止。地塞米松具有抗炎、抗毒、抗過敏、抗休克作用。主要作用于消化系統的藥物停止致敏藥物輸入！（二）呼吸道阻塞癥狀：是本癥最多見的表現，也是最主要的死因。（二）呼吸道阻塞癥狀：是本癥最多見的表現，也是最主要的死因。無既往藥物過敏史者167例（55.主要作用于消化系統的藥物藥源性過敏性休克致死亡病例情況藥源性過敏性休克300例分析罕見過敏原-抗過敏藥物所致的過敏性休克選擇性收縮微靜脈和小靜脈,使微循環內血容量擴大,大量血液被淤積在微循環內,致靜脈回流量和心輸出量急驟減少,使有效循環血量下降和血壓降低。脾、肝與腸系膜血管充血伴嗜酸性粒細胞浸潤。感染性休克：有感染中毒表現。抗微生物藥物中出現頻率最高的是頭孢菌素類，占總數的28.導致微動脈和毛細血管前括約肌舒張,大量毛細血管開放,通透性增加,可出現大量血漿滲出血管外,使有效循環血量下降和血壓降低。選擇性收縮微靜脈和小靜脈,使微循環內血容量擴大,大量血液被淤積在微循環內,致靜脈回流量和心輸出量急驟減少,使有效循環血量下降和血壓降低。隨著腦缺氧和腦水腫加劇，可發生意識不清或完全喪失；罕見過敏原-抗過敏藥物所致的過敏性休克

地塞米松具有抗炎、抗毒、抗過敏、抗休克作用。臨床上報道地塞米松致過敏甚至過敏性休克的病例，其表現與其他藥物導致的過敏或過敏反應類似。地塞米松過敏反應的機理尚不清楚，有學者認為是Ⅰ型變態反應。一般認為該類藥物導致過敏性休克可能與藥物本身或其自然衰變物、添加劑、雜質、污染物、藥物體內代謝產物有關。300例患者性別、年齡分布及構成比情況年齡(歲)例數(例)男(例)女(例)構成比(%)≤92716119.010～

15875.020～

57263119.030～

56302618.740～

44212314.650～

50262416.7≥6051302117.0藥源性過敏性休克致死亡病例情況性別

年齡(歲)所患疾病

導致過敏性休克藥物用法

用量

給藥過程

出現休克時間男

28.0右髖關節結核

乙胺丁醇

口服

0.75g用藥后

50min女

22.0支氣管哮喘

氨溴索

靜脈滴注

100ml用藥中

3～5min男

3.4腹痛、嘔血

法莫替丁注射液

靜脈滴注

16mg用藥后

1.5h男

48.0頭部外傷

甘露醇

靜脈滴注

—

用藥中

5min男

22.0行闌尾切除術

培氟沙星

靜脈滴注

0.4g第2天用藥后

—

女

49.0急性胰腺炎

注射用抑肽酶

靜脈滴注

278U用藥中

1min男

42.0上呼吸道感染

魚腥草注射液

靜脈滴注

60ml用藥中

5min

過敏性休克的表現

呼吸道阻塞癥狀循環衰竭癥狀中樞神經系統癥狀過敏反應有藥物過敏史者55例（18.情況不明29例（9.還可以發五筆型抽搐、肢體強直等。300例患者性別、年齡分布及構成比情況300例藥源性過敏性休克患者經治療預后情況在將腎上腺素用于治療過敏性休克時，患者的休克不緩解或加重，或原無休克的患者用藥后發生休克，均要考慮是否存在腎上腺素導致的過敏反應或腎上腺素本身所致的休克。藥源性過敏性休克致死亡病例情況80%-90%發生在用藥30分鐘內合并用藥會提高藥物不良反應的發生率，數種藥物合用后的藥物不良反應發生率：2～5種藥品為4%，6～10種藥品為10%，11～15種藥品為28%。藥物之間的相互作用可能會增加過敏性休克的發生率，使過敏性休克更加嚴重。主要作用于消化系統的藥物300例患者性別、年齡分布及構成比情況皮下注射(包括皮試) 7（二）呼吸道阻塞癥狀：是本癥最多見的表現，也是最主要的死因。治愈93例，治愈率為31.300例藥源性過敏性休克患者經治療預后情況導致微動脈和毛細血管前括約肌舒張,大量毛細血管開放,通透性增加,可出現大量血漿滲出血管外,使有效循環血量下降和血壓降低。皮下或肌注腎上