胰腺炎的病理生理

pathophysiologicalofPancreatitis當前第1頁\共有19頁\編于星期四\11點胰腺炎的定義:

是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的炎性疾病.急性胰腺炎慢性胰腺炎當前第2頁\共有19頁\編于星期四\11點

急性胰腺炎

Acutepancreatitis

當前第3頁\共有19頁\編于星期四\11點病因

:1.膽道疾病為我國最常見的病因2.過量飲酒西方國家的主要病因3.十二指腸液反流4.創傷因素5.胰腺血運循環障礙6.其他因素當前第4頁\共有19頁\編于星期四\11點病理分型

1.急性水腫型胰腺炎

2.急性出血壞死型胰腺炎

當前第5頁\共有19頁\編于星期四\11點病理生理變化(patho-physiologicchange)1.胰蛋白酶→胰酶系統:

不同的消化酶和活性物質有不同的病理生理作用。磷脂酶A2（PLA2）在膽酸參與下分解細胞膜的磷脂產生溶血卵磷脂和溶血腦磷脂，后者可引起胰腺組織壞死與溶血；彈力蛋白酶水解血管壁的彈性纖維，致使胰腺出血和血栓形成；脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪壞死、液化.當前第6頁\共有19頁\編于星期四\11點2.胰蛋白酶→補體系統

補體系統激活使活化的單核巨噬C和中性粒C釋放細胞因子（TNF、IL_1、IL-6、IL_8）、花生四烯酸代謝產物（前列腺素、血小板活化因子、白三烯）、蛋白水解酶和脂肪水解酶，從而增加血管通透性，引起血栓形成和胰腺組織壞死。當前第7頁\共有19頁\編于星期四\11點3.胰蛋白酶→激肽系統:

激肽釋放酶可使激肽酶原變為激肽和緩激肽，造成血管舒張和通透性增加，引起微循環障礙和休克.當前第8頁\共有19頁\編于星期四\11點

所有機制共同作用造成胰腺炎癥反應,胰實質及鄰近組織自身消化,又進一步促使各種有害物質釋出,行成惡性循環,損傷越來越重.當前第9頁\共有19頁\編于星期四\11點上述機制引起血管壁損傷、血管壁滲透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多無明顯微循環灌注不足，但SAP則有明顯的胰腺缺血表現，缺血程度與壞死的范圍成正比，提示微循環障礙在SAP發病中起重要作用。當前第10頁\共有19頁\編于星期四\11點水腫性胰腺炎：局部或彌漫水腫、充血、炎性細胞浸潤、易好轉。出血壞死性胰腺炎(重癥)：胰腺體大片出血壞死灶，嚴重整體發黑，腹腔血性混濁滲液，皂化斑。當前第11頁\共有19頁\編于星期四\11點病理Pathology水腫出血壞死當前第12頁\共有19頁\編于星期四\11點急性出血壞死性胰腺炎當前第13頁\共有19頁\編于星期四\11點病理Pathology胰腺及其周圍脂肪壞死當前第14頁\共有19頁\編于星期四\11點皂化斑當前第15頁\共有19頁\編于星期四\11點相關病理腹膜炎休克SIRSARDS心衰細菌易位當前第16頁\共有19頁\編于星期四\11點

慢性胰腺炎chornicpancreatitis當前第17頁\共有19頁\編于星期四\11點慢性胰腺炎常由急性胰腺炎反復發作,經久遷延而來.主要病理變化有:1.胰腺萎縮2.彌漫性纖維化3.胰管