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文檔簡介

第八章運動過程中人體機能變化規律--第一節賽前狀態和準備活動一、賽前狀態概念:人體參加比賽或訓練前,身體的某些器官和系統會產生的一系列條件反射性變化,這種特有的機能變化和生理過程稱為賽前狀態(pre-competitionstate)。-(一)賽前狀態的特征及其產生機理生理表現:神經系統興奮性提高物質代謝加強體溫升高內臟器官活動增強。

比賽規模、運動員情緒緊張、訓練水平、比賽經驗-賽前狀態的產生機理是一種自然條件反射。場地、器材觀眾、音響運動員比賽或運動時肌肉活動生理變化-(二)賽前狀態對運動能力的影響及調整賽前狀態準備狀態型起賽熱癥型起賽冷癥型中樞神經系統興奮性適度提高,植物性神經系統和內臟器官的惰性得到一定的克服利于發揮機體工作能力和提提高運動成績中樞神經系統的興奮性過高,表現為過度緊張,四肢無力工作能力和運動成績下降賽前興奮性過低,引起超限抑制,表現為對比賽淡漠、渾身無力不能在比賽時充分發揮機體工作能力-不良賽前狀態的調整

要求運動員不斷提高心理素質,正確對待比賽;組織運動員多參加比賽,增加比賽經驗;進行適當形式和強度的準備活動,如果運動員興奮性過低,可做些強度大的練習,如果運動員興奮性過高,準備活動的強度可小些,安排一些輕松的和轉移注意力的練習和活動。-二、準備活動概念:指在比賽、訓練和體育課的基本部分之前進行的身體練習,為即將來臨的劇烈運動或比賽做好準備。-(一)準備活動的生理作用和產生機理生理作用調整賽前狀態克服內臟器官生理惰性提高機體的代謝水平,使體溫升高增強皮膚的血流量有利于散熱,防止正式比賽時體溫過高。-準備活動的生理機理克服內臟器官惰性,加快新陳代謝,發揮機體最佳機能水平準備活動神經中樞興奮性提高后作用比賽時中樞神經系統興奮性處于最適宜水平生理效應-(二)準備活動的生理負荷準備活動要素強度:45%VO2max左右時間:10-30分鐘內容:項目特點間隔:準備活動結束距比賽一般不超過15分鐘-第二節進入工作狀態與穩定狀態一、進入工作狀態概念:在進行體育運動時,人的機能能力逐漸提高的生理過程和機能狀態叫進入工作狀態。-(一)產生進入工作狀態的機理工作狀態的機理主要是生理特惰性和植物神經纖維傳導速度和機能特征。具體體現:反射時內臟器官的生理惰性進入工作狀態主要原因支配內臟器官的植物性神經要經過多突觸的傳遞植物性神經傳遞沖動的速度比運動性神經慢內分泌激素調節內臟器官的惰性較植物神經更大-(二)影響進入工作狀態的因素影響因素:工作性質、個人特點、訓練水平、工作強度及當時機體的機能狀態。肌肉活動越復雜→進入工作狀態的時間越長;訓練程度低→進入工作狀態的時間長;訓練水平提高→進入工作狀態的時間短;工作強度越高→進入工作狀態的時間就越短。此外,年齡和外界因素也能影響進入工作狀態的時間。兒童少年進入工作狀態的時間比成人短。場地條件好、氣候溫暖適宜以及良好的賽前狀態和充分的準備活動均能縮短進入工作狀態的時間。-(三)生理“極點”與“第二次呼吸”1生理“極點”及產生機理概念:在進行劇烈運動開始階段,內臟器官的活動滿足不了運動器官的需要,出現一系列暫時性生理機能低下綜合癥。這種機能狀態稱為“極點”

表現:呼吸困難、胸悶、肌肉酸軟無力、動作遲緩不協調、心率劇增及精神低落等癥狀。-原因:內臟器官的機能惰性與肌肉活動不相稱,①運動開始時供氧不足;②大量乳酸積累使血液pH值朝酸性方向偏移。→大腦皮質運動動力定型暫時遭到破壞。-2“第二次呼吸”及產生的機理概念:“極點”出現后,植物性神經與軀體神經系統機能水平達到了新的動態平衡,生理機能低下綜合癥癥狀明顯減輕或消失,這時,人體的動作變得輕松有力,呼吸變得均勻自如,這種機能變化過程和狀態稱為“第二次呼吸”。-原因:

①運動中內臟器官惰性逐步得到克服,氧供應增加,乳酸得到逐步清除;②運動速度暫時下降,使運動時每分需氧量下降,以減少乳酸的產生,機體的內環境得到改善,被破壞了的動力定型得到恢復。-3影響“極點”與“第二次呼吸”的因素影響因素:運動項目、運動強度和訓練水平,準備活動、賽前狀態及呼吸方式等。中長跑項目反應較明顯;運動強度越大,訓練水平越低,“極點”出現得越早,反應也越強烈,“第二次呼吸”出現得也愈遲。減輕“極點”反應的主要措施:

①繼續堅持運動;②適當降低運動強度;③調整呼吸節奏,尤其要注意加大呼吸深度。-原因:

①運動中內臟器官惰性逐步得到克服,氧供應增加,乳酸得到逐步清除;②運動速度暫時下降,使運動時每分需氧量下降,以減少乳酸的產生,機體的內環境得到改善,被破壞了的動力定型得到恢復。-二、穩定工作狀態概念:在運動過程中,進入工作狀態結束后,人體的機能水平和工作效率在一段時間內處于一種動態平衡或相對穩定狀態。分為真穩定狀態和假穩定狀態。-(一)真穩定工作狀態概念:

在進行強度較小、時間較長的運動時,進入工作狀態結束后,機體吸氧量和需氧量保持動態平衡,這種狀態稱為真穩定工作狀態。表現:肺通氣量、心率、心輸出量、血壓及其他生理指標保持相對穩定,運動中的能量供應以有氧供能為主,乳酸堆積較少,血液中酸堿平衡不致受到擾亂,運動的持續時間較長,可達幾十分鐘或幾小時。-(二)假穩定工作狀態概念:當進行強度大、持續時間較長的運動時,進入工作狀態結束后,吸氧量已達到并穩定在最大吸氧量水平,但仍不能滿足機體對氧的需要,這種機能狀態為假穩定工作狀態。表現:乳酸的產生率大于清除率,使血乳酸增加,pH值下降,心率、血壓、肺通氣量和呼吸頻率等生理功能基本達到極限-(三)“第一拐點”與“第二拐點”“第一拐點”:標志進入工作狀態(動員階段)結束、穩定工作狀態開始。“第二拐點”:標志穩定工作狀態結束、人體整體工作效率明顯下降、疲勞開始。-指標運動起始第二拐點BLA(mmol/L)cAMP(pmol/L)cGMP(pmol/l)VO2(L/min)氧脈搏(ml/beat)通氣量(L/min)CO2呼出量(L/min)1.6834.362.2230.43625.9718.30.405.3357.2924.7563.45516.3397.633.54第二拐點時機體機能指標變化-第三節恢復過程概念:恢復過程是指人體在運動過程中和運動結束后,各種生理機能和能源物質逐漸恢復到運動前水平的變化過程。-一、恢復過程的一般規律恢復過程的三階段特點:

第一階段運動中恢復:消耗占優勢,消耗>恢復能源物質逐漸減少,各器官系統的工作能力下降。第二階段運動后恢復:恢復過程占優勢,能源物質和各器官系統的功能逐漸恢復到原來水平。第三階段超量恢復:運動時消耗的能源物質及各器官系統機能狀態在這段時間內不僅恢復到原來水平,甚至超過原來水平,這種現象稱為“超量恢復”-超量恢復的程度和出現的時間與所從事的運動負荷有密切的關系,在一定范圍內,肌肉活動量越大,消耗過程越劇烈,超量恢復越明顯。如果活動量過大,超過了生理范圍,恢復過程就會延長。超量恢復的特點-二、機體能源貯備的恢復磷酸原的恢復:磷酸原的恢復很快,在劇烈運動后被消耗的磷酸原在20-30秒內合成一半,2-3分鐘可完全恢復。肌糖原貯備的恢復長時間運動致使肌糖原耗盡后,高糖膳食46小時即可完全恢復;而用高脂肪與蛋白質膳食5天,肌糖原恢復仍很少。短時間、高強度的間歇訓練后,無論食用普通膳食還是高糖膳食,肌糖原完全恢都需24小時。-氧合肌紅蛋白的恢復氧合肌紅蛋白存在于肌肉中,每千克肌肉約含11ml氧。在肌肉工作中氧合肌紅蛋白能迅速解離釋放氧并被利用,而運動后幾秒鐘可完全恢復。

乳酸的再利用①乳酸在肝臟→肝糖原(小部分)②乳酸在工作肌→氧化分解(大部分)-三、促進恢復措施運動性手段積極性休息整理活動睡眼物理學手段營養學手段

能源物質的補充維生素與礦物質補充中藥補劑心理學手段專項整理活動:一般整理活動:-第四節運動性疲勞1982年5月,第5屆國際運動生物化學會議,對疲勞定義為:“機體生理過程不能持續其機能在一特定水平上和/或不能維持預定的運動強度

”運動性力竭(exercise-inducedexhaustion):是疲勞的一種特殊形式,是疲勞發展的最后階段。與疲勞是不同的。機體運動一定時間后,工作能力下降,不能繼續保持原強度的工作能即為疲勞,但此時機體并未力竭。在疲勞基礎上,降低運動強度和改變運動條件,使機體繼續保持運動,直至完全不能運動,即為力竭。運動性疲勞:指在運動過程中,機體的機能能力或工作效率下降,不能維持在特定水平上的生理過程(exercise-inducedfatigue)。-一、運動性疲勞的分類按疲勞發生的部位分:全身性疲勞:由于全身運動使身體各器官機能下降而導致疲勞局部疲勞:身體某一局部進行運動而使該局部器官機能下降而導致疲勞。按疲勞發生的機理與表現:中樞性疲勞外周性疲勞混合性疲勞身體各器官劃分:骨骼肌疲勞心血管疲勞呼吸系統疲勞-二、運動性疲勞發生部位(一)疲勞發生在中樞疲勞發生在中樞的可能部位為腦細胞和脊髓運動神經元。腦細胞的工作強度下降骨骼肌的長期工作抑制性遞質增多皮層細胞興奮減弱肌肉收縮力量下降身體疲勞意義主要是防止腦細胞受損-運動神經元工作能力下降

運動神經元受局部代謝產物和傳入神經系統的影響,使其工作能力下降,導致身體疲勞。-(二)疲勞發生外周疲勞發生在外周的部位可能3個部位:神經-肌肉接點、肌細胞膜、肌肉收縮蛋白、肌質網和線粒體本身。神經-肌肉接點劇烈運動乙酰膽堿釋放減少肌細胞膜去極化受阻骨骼肌興奮、收縮下降疲勞乙酰膽堿釋放增多肌細胞膜復極化受阻骨骼肌連續興奮不能正常收縮舒張乙酰膽堿在肌細胞膜堆積-細胞膜運動時,由于肌肉的機械性牽拉和化學因素使肌細胞膜損傷或通透性增加運動時,體內氧化代謝加強,氧自由基生成增多,抗氧化酶系活性下降,氧自由基攻擊膜上的不飽和脂肪酸,使體內脂質過氧化加強,導致肌細胞膜損傷上兩方面原因,造成肌細胞膜損傷,引起疲勞-收縮蛋白1肌肉收縮蛋白機能下降肌鈣蛋白結合Ca2+的能力下降肌鈣蛋白與原肌球蛋白的相互作用運動時,影響肌鈣蛋白與原肌球蛋白的相互作用,使去除抑制作用受阻,妨礙橫橋與肌動蛋白的結合,阻礙肌肉收縮,導致肌力下降。-2肌肉收縮蛋白結構異常骨骼肌纖維中A帶破壞,I帶相對不變,整個肌節被拉長;或I帶消失,無法區分A、I帶

A線異常:Z線加寬,Z線流或Z線消失。肌原纖維細胞質呈現塊狀。肌絲卷曲,肌絲排列混亂。-肌質網長時間運動引起ATP含量減少,H+自由基生成增多,引起肌質網Ca2+釋放攝入障礙,影響肌肉興奮-收縮耦聯,導致疲勞。線粒體長時間運動引起線粒體膜電位下降、ATP酶衰竭、自由基生成增多等,可抑制氧化磷酸化過程,導致肌肉能量供應障礙,引發疲勞。-(三)不同練習的疲勞原因-三、運動性疲勞的產生機理自從19世紀80年代莫索開始研究疲勞以來,人們對運動性疲勞產生的機理提出多種假說,最具代表性的有以下幾種:

(一)“衰竭學說”(二)“堵塞學說”(三)“內環境穩定性失調學說”(四)“保護性抑制學說”(五)“突變理論”(六)“自由基損傷學說”-(一)衰竭學說觀點:能源物質的耗竭依據:長時間運動產生疲勞的同時常伴有血糖濃度降低,而補充糖后工作能力有一定程度的提高現象-(二)“堵塞學說”觀點:代謝產物在肌組織中堆積依據:疲勞時肌肉中乳酸等代謝產物增多,由于乳酸堆積而引起肌組織和血液中pH值的下降,阻礙神經肌肉接點處興奮的傳遞,影響沖動傳向肌肉抑制果糖磷酸激酶活性,從而抑制糖酵解,使ATP合成速率減慢。pH值下降還使肌漿中Ca2+的濃度下降,從而影響肌球蛋白和肌動蛋白的相互作用,使肌肉收縮減弱。1運動過程中乳酸生成增多2運動過程中氨的產生增多-(三)內環境穩定失調學說觀點:pH值下降、水鹽代謝紊亂和血漿滲透壓改變。依據:有人研究,當人體失水占體重5%時,肌肉工作能力下降約20%-30%。哈佛大學疲勞研究所發現,高濕作業工人因泌汗過多,達到不能勞動的嚴重疲勞時,給予飲水仍不能緩解,但飲用含0.04%-0.14%的氯化鈉水溶液可使疲勞有所緩解。近來研究,離子代謝紊亂造成疲勞產生,目前研究較多的是鈣、鉀和鎂等。-(四)保護性抑制學說觀點:大腦皮質產生了保護性抑制依據:貝柯夫研究發現,狗拉載重小車行走30-60分鐘產生疲勞時,一些條件反射量顯著減少,不鞏固的條件反射完全消失。1971年雅科甫列夫發現,小鼠在進行長時間工作(10小時游泳)引起嚴重疲勞時,大腦皮質中r-氨基丁酸水平明顯增加,該物質是中樞抑制遞質。-γ氨基丁酸作用機制γ氨基丁酸一種抑制性神經遞質,它是大腦皮層保護性抑制的物質基礎1谷氨酸脫羧酶活性增加:運動性疲勞時,腦中去甲腎上腺素釋放減少、ATP含量明顯下降,造成生成γ-氨基丁酸的谷氨酸脫羧酶活性上升,γ-氨基丁酸量增多2γ-氨基丁酸去路受阻:運動疲勞時,腦中γ-氨基丁酸氧化強度減弱,琥珀酸半縮醛脫氫酶活性下降,造成γ-氨基丁酸氧化受阻,γ-氨基丁酸在腦中堆積。γ-氨基丁酸引起突觸后抑制-芳香族氨基酸和支鏈氨基酸芳香族氨基酸(AAA)/支鏈氨基酸(BCAA)轉運入腦大強度運動時,骨骼肌攝取BCAAAAA/BCAA值下降腦內AAA增多合成5-羥色胺增多拮抗乙酰膽堿活性AAA大腦皮層抑制引發疲勞假性神經遞質增多影響神經元傳導-(五)突變理論觀點:運動過程中三維空間(能量消耗、肌力下降和興奮性改變)關系改變所致。-代表人Edwards認為:在肌肉疲勞的發展過程中,存在著不同途徑的逐漸衰減突變過程,其主要途徑包括:1.單純的能量消耗2.在能量消耗和興奮性衰減過程,存在一個急劇下降的突變峰。3.肌肉能源物質逐漸消耗,興奮性下降,但這種變化是漸進的,并未發生突變。4.單純的興奮性喪失,并不包括肌肉能量的大量消耗-(六)自由基損傷學說自由基:指外層電子軌道含有未配對電子的基團,如氧自由基(O·)、烴自由基(OH·)、過氧化氫(H2O2)及單線態氧(O2)等物質。產生部位:細胞內,線粒體、內質網、細胞核、質膜和胞液中都可以產生。作用:由于自由基化學性活潑,可與機體內糖類、蛋白質、核酸及脂類等物質發生反應,因而造成細胞功能和結構的損傷與破壞。劇烈運動時,由于肌纖維膜破裂和內質網變性,使血漿脂質過氧化水平增高,影響Ca++-ATP酶,造成胞漿鈣離子堆積,肌纖維收縮障礙;另外還對線粒體呼吸鏈ATP的釋放、氧化酶的活性造成影響,導致肌肉工作能力下降。-(一)測定肌力評價疲勞四、運動性疲勞的判斷背肌力與握力測定方法:早晚各測一次,求出其數值差。判斷方法:如次日晨已恢復,可判斷為正常。

呼吸肌耐力

測定方法:連續測5次肺活量,每次間歇30秒。判斷方法:疲勞時肺活量逐次下降-(二)測定神經系統機能判斷疲勞膝跳反射閾值判斷方法:疲勞時閾值升高。反應時判斷方法:疲勞時反應時延長。-血壓體位反射測定方法:受試者坐位靜息5分鐘后,測安靜時血壓,隨即仰臥3分鐘,然后將受試者扶成坐姿(推受試者背部,使其被動坐起),立即測血壓,每30秒測一次,共測2分鐘。判斷方法:若2分鐘以內完全恢復,說明沒有疲勞,恢復一半以上為輕度疲勞,完全不能恢復為重度疲勞。-(三)測試感覺機能評價疲勞皮膚空間閾判斷方法:運動后皮膚空間閾(兩點閾)較安靜時增加1.5-2倍為輕度疲勞,增加2倍以上為重度疲勞。閃光融合頻率測定方法:受試者坐位,注視頻率儀的光源,直到將光調至明顯斷續閃光融合頻率為止,即臨界閃光融合頻率,測三次取平均值。判斷方法:輕度疲勞時約減少1.0-3.9Hz;中度疲勞時約減少4.0-7.9Hz;重度疲勞時減少8Hz以上。-(四)用生物電評價疲勞心電圖判斷方法:疲勞時S-T段下移,T波倒置。

肌電圖判斷方法:疲勞時肌電振幅增

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