影響呼吸系統疾病的主要相關因素（一）大氣污染和吸煙（二）吸入性變應原增加（三）肺部感染病原學的變異及耐藥性的增加病原體可通過下列途徑引起肺炎：①空氣吸入；②血行播散；③鄰近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的誤吸。肺炎分類（一）解剖分類（二）病因分類1.大葉性（肺泡性）肺炎2.小葉性（支氣管性）肺炎3.間質性肺炎1.細菌性肺炎2.非典型病原體所致肺炎如軍團菌、支原體和衣原體等。3.病毒性肺炎4.肺真菌病。 5.其他病原體所致肺炎如立克次體6.理化因素所致的肺炎如放射性損傷引起的放射性肺（三）患病環境分類社區獲得性肺炎醫院獲得性肺炎CAP是指在醫院外罹患的感染性肺實質炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內發病的肺炎。其臨床診斷依據是：①新近出現的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現膿性痰，伴或不伴胸痛。②發熱。③肺實變體征和（或）聞及濕性啰音。④WB（:＞10X10。/L或＜4X10。/L,伴或不伴中性粒細胞核左移。⑤胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質性改變，伴或不伴胸腔積液。以上1?4項中任何1項加第5項，除外非感染性疾病可做出診斷。CAP常見病原體為肺炎鏈球菌、支原體、衣原體、流感嗜血桿菌和呼吸道病毒（甲、乙型流感病毒，腺病毒、呼吸合胞病毒和副流感病毒）等。HAP是指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時后在醫院內發生的肺炎。其臨床診斷依據是X線檢查出現新的或進展的肺部浸潤影加上下列三個臨床征候中的兩個或以上可以診斷為肺炎：①發熱超過38°C。②血白細胞增多或減少。③膿性氣道分泌物。無感染高危因素患者的常見病原體依次為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、肺炎克雷伯桿菌、不動桿菌屬等；有感染高危因素患者為銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、肺炎克雷伯桿菌等，金黃色葡萄球菌的感染有明顯增加的趨勢。重癥肺炎標準 主要標準：①需要有創機械通氣；②感染性休克需要血管收縮劑治療。次要標準：①呼吸頻率三30次/分；②氧合指數（Pa（）2/Fi02）W250；③多肺葉浸潤；④意識障礙/定向障礙；⑤氮質血癥（BuN三20rag/dL）； ⑥白細胞減少（wBCv4.0X10。/L）； ⑦血小板減少（血小板＜10.O⑧低體溫（TV36C）； ⑨低血壓，需要強力的液體復蘇。符合1項主要標準或3項次要標準以上可診斷為重癥肺炎肺炎臨床穩定標準：①TW37.8C；②心率＜100次/分；③呼吸頻率W24次/分；④血壓：收縮壓290ramHg；⑤呼吸室內空氣條件下動脈血氧飽和度三90%或Pa（）°260mmHg；⑥能夠口服進食；⑦精神狀態正常。肺炎嚴重性決定于三個主要因素：局部炎癥程度，肺部炎癥的播散和全身炎癥反應程度。肺炎x線檢査早期僅見肺紋理增粗，或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進展，肺泡內充滿炎性滲出物，表現為大片炎癥浸潤陰影或實變影，在實變陰影中可見支氣管充氣征，肋膈角可有少量胸腔積液。金葡菌X線顯示肺段或肺葉實變，可形成空洞，或呈小葉狀浸潤，其中有單個或多發的液氣囊腔。另一特征是X線陰影的易變性，表現為一處炎性浸潤消失而在另一處出現新的病灶，或很小的單一病灶發展為大片陰影。肺膿腫仰臥位，好發于上葉后段或下葉背段；坐位好發于下葉后基底段；右側臥位，則好發于右上葉前段或后段。慢性肺膿腫如急性肺膿腫治療不徹底，或支氣管引流不暢，導致大量壞死組織殘留膿腔，炎癥遷延3個月以上則稱為慢性肺膿腫。膿腔壁成纖維細胞增生，肉芽組織使膿腔壁增厚，并可累及周圍細支氣管，致其變形或擴張早期的炎癥在X線表現為大片濃密模糊浸潤陰影，邊緣不清，或為團片狀濃密陰影，分布在一個或數個肺段。在肺組織壞死、肺膿腫形成后，膿液經支氣管排出，膿腔出現圓形透亮區及氣液平面，其四周被濃密炎癥浸潤所環繞。膿腔內壁光整或略有不規則。經膿液引流和抗菌藥物治療后，肺膿腫周圍炎癥先吸收，逐漸縮小至膿腔消失，最后僅殘留纖維條索陰影。手術治療適應證：①肺膿腫病程超過3個月，經內科治療膿腔不縮小，或膿腔過大（5cm以上）估計不易閉合者。②大咯血經內科治療無效或危及生命。 ③伴有支氣管胸膜痿或膿胸經抽吸、引流和沖洗療效不佳者。④支氣管阻塞限制了氣道引流，如肺癌。支氣管擴張病因是 支氣管一肺組織感染和支氣管阻塞先天發育障礙及遺傳因素臨床表現 (一)癥狀1慢性咳嗽、大量膿痰輕度，ivlOral/d；中度，10?150ml/d；重度，＞150ml/d。分層的特征：上層為泡沫，下懸膿性成分，中層為混濁黏液，下層為壞死組織沉淀物。引起感染的常見病原體為銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌和卡他莫拉菌。2．反復咯血 3．反復肺部感染 4．慢性感染中毒癥狀體征 早期或干性支氣管擴張可無異常肺部體征，病變重或繼發感染時常可聞及下胸部、背部固定而持久的局限性粗濕噦音，有時可聞及哮鳴音，部分慢性患者伴有杵狀指(趾)。治療(一)治療基礎疾病 (二)控制感染 (三)改善氣流受限支氣管舒張劑 (四)清除氣道分泌物(五)外科治療如果支氣管擴張為局限性，且經充分的內科治療仍頑固反復發作者，可考慮外科手術切除病變肺組織。如果大出血來自于增生的支氣管動脈、經休息和抗生素等保守治療不能緩解反復大咯血時，病變局限者可考慮外科手術當前我國的結核病疫情特點1．高感染率 2．高肺結核患病率3．死亡人數多4．地區患病率差異大結核桿菌的生物學特性 1.多形性2.抗酸性3.生長緩慢4.抵抗力強 5.菌體結構復雜肺結核的診斷程序(1)可疑癥狀患者的篩選(2)是否肺結核：(3)有無活動性(4)是否排菌：結核病分類 (1)原發型肺結核：血行播散型肺結核：含急性血行播散型肺結核(急性粟粒型肺結核)及亞急性、慢性血行播散型肺結核。繼發型肺結核含浸潤性肺結核、空洞性肺結核纖維空洞性肺結核)結核球和干酪樣肺炎等。結核性胸膜炎：含結核性干性胸膜炎、結核性滲出性胸膜炎、結核性膿胸其他肺外結核：按部位和臟器命名，如骨關節結核、腎結核、腸結核等。菌陰肺結核：肺結核化學治療的原則是 早期、規律、全程、適量、聯合1?早期對所有檢出和確診患者均應立即給予化學治療。早期化學治療有利于迅速發揮早期殺菌作用2．規律嚴格遵照醫囑要求規律用藥，不漏服，不停藥，以避免耐藥性的產生。3．全程保證完成規定的治療期是提高治愈率和減少復發率的重要措施。4．適量嚴格遵照適當的藥物劑量用藥，劑量過低不能達到有效的血濃度，，劑量過大易發生藥物毒副反應。5?聯合用藥系指同時采用多種抗結核藥物治療，提高療效，同時通過交叉殺菌減少或防止耐藥性的產生。結核病控制策略與措施全程督導化學治療 2.病例報告和轉診3.病例登記和管理4.卡介苗接種 5.預防性化學治療慢性支氣管炎是 氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀，每年發病持續3個月，連續2年或2年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾病1．急性加重期的治療 (1)控制感染 (2)鎮咳祛痰 (3)平喘：2．緩解期治療(1)戒煙，避免有害氣體和其他有害顆粒的吸入。增強體質，預防感冒，也是防治慢性支氣管炎的主要內容之一。反復呼吸道感染者，可試用免疫調節劑或中醫中藥CoPD是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發展，但是可以預防和治療的疾病。病因 1.吸煙 2.職業粉塵和化學物質 3.空氣污染 4'感染因素氧化應激 5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡 7.炎癥機制 8.其他小葉中央型是由于終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管炎癥導致管腔狹窄，其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，其特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位于二級小葉的中央區。全小葉型是呼吸性細支氣管狹窄，引起所屬終末肺組織，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴張，其特點是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內。第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比(FEV。/FVC)是評價氣流受限的一項敏感指標第一秒用力呼氣容積占預計值百分比(FEV-%預計值)，是評估C()PI)嚴重程度的良好指標吸人支氣管舒張藥后FEV,,/FVC＜70%及FEV，＜80%預計值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。【并發癥】 (一)慢性呼吸衰竭 (二)自發性氣胸 (三)慢性肺源性心臟病【治療】穩定期治療1．教育和勸導患者戒煙；因職業或環境粉塵、刺激性氣體所致者，應脫離污染環境。2．支氣管舒張藥 (1)pz腎上腺素受體激動劑：(2)抗膽堿能藥：(3)茶堿類：3．祛痰藥對痰不易咳出者可應用。糖皮質激素對重度和極重度患者(III級和W級)長期家庭氧療(LTOT)指征：①PaO2W55ramHg或Sa()2W88%，有或沒有高碳酸血癥。②Pa()255?60ramHg，或Sa()2<89%，并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多癥(血細胞比容>0.55)。急性加重期治療確定急性加重期的原因及病情嚴重程度，最多見的急性加重原因是細菌或病毒感染。根據病情嚴重程度決定門診或住院治療。支氣管舒張藥藥物同穩定期。有嚴重喘息癥狀者可給予較大劑量霧化吸入治療低流量吸氧發生抗生素6?糖皮質激素對需住院治療的急性加重期患者可考慮口服潑尼松龍30?40mg/d,祛痰劑如患者有呼吸衰竭、肺源性心臟病、心力衰竭，具體治支氣管哮喘是由多種細胞(如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥與氣道高反應性相關，通常出現廣泛多變的可逆性氣流受限，并引起反復發作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和(或)清晨發作、加劇，多數患者可自行緩解或經治療緩解。舒張試驗陽性診斷標準： ①FEV，較用藥前增加12%或以上，且其絕對值增加200ml或以上；②.PEFr較治療前增加60I°/rain或增加診斷標準.1.反復發作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。發作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。上述癥狀可經治療緩解或自行緩解。除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。臨床表現不典型者(如無明顯喘息或體征)應有下列三項中至少一項陽性：①支氣管激發試驗或運動試驗陽性；②支氣管舒張試驗陽性；③晝夜PEF變異率三20%。符合1?4條或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘。左心衰竭引起的喘息樣呼吸困難患者多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣發性咳嗽，常咳出粉紅色泡沫痰，兩肺可聞及廣泛的濕噦音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖部可聞及奔馬律。病情許可作胸部X線檢查時，可見心臟增大，肺淤血征，并發癥 發作時可并發氣胸、縱隔氣腫、肺不張；長期反復發作和感染或并發慢支、肺氣腫、支氣管擴張、間質性肺炎、肺纖維化和肺源性心臟病。(一)脫離變應原(二)藥物治療治療哮喘藥物主要分為兩類：緩解哮喘發作此類藥物主要作用為舒張支氣管，故也稱支氣管舒張藥。p2腎上腺素受體激動劑通過激動呼吸道的02受體，激活腺苷酸環化酶，使細胞內的環磷酸腺苷(cAMP)含量增加，游離Ca2'減少，從而松弛支氣管平滑肌，是控制哮喘急性發作的首選藥物抗膽堿藥阻斷節后迷走神經通路，降低迷走神經興奮性而起舒張支氣管作用，并有減少痰液分泌的作用。茶堿類：茶堿類除能抑制磷酸二酶酶，提高平滑肌細胞內的cAMP濃度外，還能拮抗腺苷受體；刺激腎上分泌腎上腺素，增強呼吸肌的收縮；增強氣道纖毛清除功能和抗炎作用。是目前治療哮喘的有效藥物。控制或預防哮喘發作此類藥物主要治療哮喘的氣道炎癥，亦稱抗炎藥。糖皮質激素：主要作用機制是抑制炎癥細胞的遷移和活化；抑制細胞因子的生成；抑制炎癥介質的釋放；增強平滑肌細胞pz受體的反應性。（2） LT調節劑通過調節LT的生物活性而發揮抗炎作用，同時具有舒張支氣管平滑肌。（3） 其他藥物：酮替酚（。ketotifen）和新一代組胺H,受體拮抗劑阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定（三）急性發作期的治療急性發作的治療目的是盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥，恢復肺功能，預防進一步惡化或再次發作，防止并發癥。一般根據病情的分度進行綜合性治療。輕度每日定時吸入糖皮質激素（200?500?gBDP）；出現癥狀時吸入短效pz受體激動劑，可間斷吸入。效果不佳時可加用口服8z受體激動劑控釋片或小量茶堿控釋片（200mg/d）,或加用抗膽堿藥如異丙托溴胺氣霧劑吸入。中度吸人劑量一般為每日500?1000#gBDP；規則吸入pz激動劑或聯合抗膽堿藥吸入或口服長效&受體激動劑。亦可加用口服LT拮抗劑，若不能緩解，可持續霧化吸人8。受體激動劑（或聯合用抗膽堿藥吸入），或口服糖皮質激素（＜60mg/d）。必要時可用氨茶堿靜脈注射。重度至危重度持續霧化吸人p。受體激動劑，或合并抗膽堿藥；或靜脈滴注氨茶堿或沙丁胺醇。加用口服LT拮抗劑。靜脈滴注糖皮質激素如琥珀酸氫化可的松或甲潑尼龍或地塞米松（劑量見前）。待病情得到控制和緩解后（一般3?5天），改為口服給藥。注意維持水、電解質平衡，糾正酸堿失衡，當pH值＜7.20時，且合并代謝性酸中毒時，應適當補堿；可給予氧療，如病情惡化缺氧不能糾正時，進行無創通氣或插管機械通氣。慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和（或）功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。【病因】（一）支氣管、肺疾病 （二）胸廓運動障礙性疾病（三）肺血管疾病（四）其他原發性肺泡通氣不足肺血管阻力增加的解剖學因素（1） 長期反復發作的慢性阻塞性肺疾病及支氣管周圍炎，可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓。（2） 隨肺氣腫的加重，肺泡內壓增高，壓迫肺泡毛細血管，造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。肺泡壁破裂造成毛細血管網的毀損，肺泡毛細血管床減損超過70％時肺循環阻力增大。（3） 肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高，同時缺氧時肺內產生多種生長因子（如多肽生長因子），可直接刺激管壁平滑肌細胞、內膜彈力纖維及膠原纖維增生。（4） 血栓形成：X線檢査 如右下肺動脈干擴張，其橫徑215ram； 其橫徑與氣管橫徑比值三1.07肺動脈段明顯突出或其高度23mm； 中央動脈擴張，外周血管纖細，形成“殘根”征； 右心室增大征心電圖檢査 主要表現有右心室肥大改變，如電軸右偏、額面平均電軸三+90。重度順鐘向轉位、RV-+SV521.05mV及肺型P波。也可見右束支傳導阻滯及低電壓圖形在v。、V。甚至延至Vs，可出現酷似陳舊性心肌梗死圖形的QS波超聲心動圖檢査 右心室流出道內徑（230ram）、 右心室內徑（220mm）、右心室前壁的厚度、左、右心室內徑比值（＜2）、 右肺動脈內徑或肺動脈干及右心房增大急性加重期治療積極控制感染； 通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發癥。洋地黃類藥物應用指征是： ①感染已被控制、呼吸功能已改善、用利尿藥后有反復水腫的心力衰竭患者②以右心衰竭為主要表現而無明顯感染的患者；③合并急性左心衰竭的患者。并發癥1?肺性腦病2?酸堿失衡及電解質紊亂3?心律失常4?休克5?消化道出血6?彌散性血管內凝血（DIC）胸腔積液病因（一）胸膜毛細血管內靜水壓增高（二）胸膜通透性增加（三）胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低（四）壁層胸膜淋巴引流障礙 （五）損傷 （六）醫源性'?若抽液時發生頭暈、冷汗、心悸、面色蒼白、脈細等表現應考慮“胸膜反應”，應立即停止抽液，使患者平臥，必要時皮下注射0.1%腎上腺素O.5ml（二）（二）肺外胸內擴展引起的癥狀和體征1．胸痛2．聲音嘶啞3．咽下困難4．胸水5．上腔靜脈阻塞綜合征6.}torner?綜合征4.分泌抗利尿激素5.神經肌肉綜合征 6.高鈣血癥肺Ca病因 （一）吸煙（二）職業致癌因子（三）空氣污染 （四）電離輻射 （五）飲食與營養（六）其他誘發因素美國癌癥學會將結核列為肺癌的發病因素之一 （七）遺傳和基因改變臨床表現】（一）原發腫瘤引起的癥狀和體征1．咳嗽為早期癥狀，常為無痰或少痰的刺激性干咳2．血痰或咯血多見于中央型肺癌3．氣短或喘鳴4．發熱5．體重下降消瘦為惡性腫瘤的常見癥狀之一副癌綜合征 1．肥大性肺性骨關節病 2．異位促性腺激素 3．分泌促腎上腺皮質激素樣物7.類癌綜合征類癌綜合征的典型特征是皮膚、心血管、胃腸道和呼吸功能異常。主要表現為面部、上肢軀干的潮紅或水腫，胃腸蠕動增強，腹瀉，心動過速，喘息，瘙癢和感覺異常。肺Ca輔助檢查（一）（一）胸部影像學檢查（二）磁共振顯像（三）單光子發射計算機斷層顯像（四）正電子發射計算機體層顯像（五）痰脫落細胞檢查（六）纖維支氣管鏡檢查和電子支氣管鏡檢查（七）針吸細胞學檢查（八）縱隔鏡檢查（九）胸腔鏡檢查（十）其他細胞或病理檢查（十一）開胸肺活檢（十二）腫瘤標志物檢查呼吸衰竭 是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換導致低氧血癥伴（或不伴）高