經典word整理文檔，僅參考，轉Word此處可刪除頁眉頁腳。本資料屬于網絡整理，如有侵權，請聯系刪除，謝謝！1.藥理學（pharmacology用規律的科學。2.藥效學（pharmacodynamics動力學，又稱藥效學。3.藥動學（pharmacokinetics律，即藥物代謝動力學，又稱藥動學。4.首關消除（first-passeffect/elimination）：某些藥物首次通過腸壁種現象。5.一級消除動力學(first-ordereliminationkinetics)濃度成正比。6.生物利用度（bioavailability）：經任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達全身血循環內藥物的百分率。7.副反應(sidereaction)：藥物在治療劑量引起的與治療目的無關的作用。8效能（efficacy應。9.10.治療指數（therapeuticindex,TI）：通常將藥物的的LD50/ED50的比值稱為治療指數11.二重感染（superinfections感染，稱作二重感染。12.肝腸循環（hepatoenteralcirculation）：被分泌到膽汁內的的藥物及其小腸上皮細胞吸收經肝臟進入血液循環，這種肝臟、膽汁、小腸間的循環稱為肝腸循環。較大藥量反復進行腸肝循環可延長藥物的半衰期和作用時間。13.低一半所需的時間。14.不良反應（adversedrugreaction/ADR）：藥物引起的不符合藥物治療目的，并給病人帶來痛苦或危害的反應。引起的疾病稱藥源性疾病。15.藥代動力學/藥動學（pharmacokinetics）:研究藥物在體內的過程，即機和血液濃度隨時間的變化。16.激動藥（agonist）:既有親和力又有內在活性的藥物。與受體結合并激動受體產生效應。嗎啡，Adr，ACh17.固有耐藥性是由細菌染色體基因決定而代代相傳的耐藥性。獲得性耐藥性是細菌與藥物反復作用后對藥物的敏感性降低或消失，大多由質粒介導，但亦可有染色體介導。18.效價強度應時所需藥物劑量的多少，反應藥物效價強度的大小。二、填空題1．藥理學研究的內容；一是研究藥物對機體的作用，稱為藥效動力學。二是研究機體對藥物的作用，稱為藥代動力學3．藥物慢性毒性的三致反應是：致癌、致畸胎、致突變。4．藥物的不良反應包括:_毒性反應_,_變態反應,_繼發反應，變態反應，特異質反應等類型。對癥治療。6．寫出下列藥物的拮抗劑：去甲腎上腺素酚妥拉明、異丙腎上腺素心得安、阿托品毛果蕓香堿。7．癲癇小發作首選_乙琥胺，大發作和局限性發作首選_苯妥英鈉，精神運動性發作以卡馬西平_療效最佳有擴瞳，升高眼內壓，調節麻痹。10_和_阿托品。11①縮瞳②降低眼內壓③調節痙攣12．β-內酰胺類抗生素產生耐藥性的主要機制是產生白塔-內酰胺酶，為了保護β13成和釋放。14．糖皮質激素的短效制劑有氫化可的松和可的松，長效制劑有地塞米松和倍他米松15．硝酸甘油抗急性心絞痛的給藥途徑為：口腔黏膜吸收和皮膚吸收；作用特點：1718和肝素使之形成穩定復合物。19．普萘洛爾為β受體阻斷藥，可治療心律失常、心絞痛和高血壓等。20．β一內酰胺抗生素的作用原理是_阻礙細菌細胞壁的合成_是_繁殖期_殺菌劑。21．目前臨床上使用的αα1和_α2受體阻斷藥_。22．腎上腺素激動α1受體使皮膚、粘膜和內臟血管收縮，激動β2受體使骨骼肌血管舒張。23．強心苷的正性肌力作用的主要特點為：增加心肌收縮效能、降低衰竭心臟的耗氧量、增加衰竭心臟的輸出量。24．腎上腺素受體分為_αβ受體_。25．乙酰膽堿主要是在__的催化下在乙酰輔酶的參與下，使膽堿乙酰化而生成。26．β227．作用于α和β。28．阻斷α和β受體的藥物是_拉貝洛爾29．興奮β2受體使骨骼肌血管和冠脈30．傳出神經興奮時，其末梢釋放的遞質是乙酰膽堿、去甲腎上腺素31．麻醉前給藥東莨菪堿優于阿托品因為①_鎮靜_③抑制腺體分泌__。32．山莨菪堿的主要用途是33和_多巴胺_。34_機械性腸梗阻__35，其作用機理是_擴瞳降低眼壓_。36．西地蘭中毒致快速型心律失常時首選苯妥英鈉，致心動過緩時首選阿托品。37、_催眠_、抗驚厥和_麻醉_等作用。38．過敏性休克首選_腎上腺素_迅速皮下或肌肉注射。39．苯二氮卓類的主要藥理作用包括中樞性肌松作用等。40。4142化碳的敏感性，擴血管降低心臟前后負荷。43．嗎啡對中樞神經系統的作用包括鎮靜鎮痛__、_抑制呼吸中樞、_鎮咳__和44PG前列腺素合成有關。45和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于勞累_型心絞痛。46．地西泮具有明顯的抗焦慮作用和鎮靜催眠作用以及較強的抗驚厥作用和抗癲癇作用。另外它還有中樞性肌松作用。47．可致高血鉀的利尿藥有螺內酯和氨苯喋啶等兩種。4849堿環境中抗菌作用增強。50．β-內酰胺類抗生素包括青霉素類和頭孢菌素類。與青霉素G相比較，芐青霉素的抗菌譜特點是對革蘭氏陰性菌有效。51．四環素對_綠膿__桿菌、_傷寒桿菌、_結核__桿菌無效。525354大多數藥物通過簡單散方式通過生物膜的。三、簡答題：1.毛果蕓香堿的藥理作用及臨床應用：1縮瞳：興奮瞳孔括約肌。2降低眼內壓：虹膜拉向中心，根部變薄，前房角間隙變大，易于房水進入鞏膜靜脈竇循環。3遠物模糊（2）對腺體：汗腺、唾液腺分泌增加。（二）臨床應用：①青光眼：閉角型青光眼（充血性青光眼）；開角型青光眼（單純性青光眼）②治療虹膜睫狀體炎：與擴瞳藥阿托品交替使用。③口腔干燥（口服）；④對抗阿托品中毒的M樣癥狀①抗精神病作用：阻斷中腦-邊緣系統及中腦-皮質系統的D2樣受體有關，無耐受性。②安定作用：易產生耐受性。③鎮吐作用：有強大的鎮吐作用。但對暈動a.小劑量能選擇性抑制延腦催吐化學感受區（CTZ）的D2-R。b.大劑量直接抑制嘔吐中樞。④影響體溫調節：抑制下丘抑制藥的作用：可加強麻醉藥、鎮靜催眠藥、鎮痛藥及乙醇的作用。合用時，應適當減少后者的用量。⑵自主神經系統的影響①α-R阻斷作用；機理：阻斷α-R，翻轉AD的升壓效應，抑制血管運動中樞；直接擴張血管降低血壓。②阻斷M-R⑶內分泌系統的影響：氯丙嗪阻斷下丘腦垂體通路的D2受體，使垂體內分泌的調節受到抑制。抑制催乳素抑制因子--催乳素分泌增加㈡臨床用途：①各型的精神分裂癥②躁狂癥③各種疾病及藥物（除暈動癥外）㈢不良反應：①一般反應：嗜睡、困倦、視物模糊、鼻塞、心悸、便秘、尿潴留、體位性低血壓②錐體外系反應：長期大量使用氯丙嗪時最常見的副作用。A.帕金森氏綜合征。最為多見，表現為肌肉震顫、肌張力增高、表情呆板（面具臉）、動急性肌張力障礙。C.靜坐不能：遲發性運動障礙：表現為不自主的呆3.試訴阿托品的藥理作用及臨床應用（一）藥理作用1.較，胃腸>膀胱>膽管、輸尿管、支氣管。2.（3)調節麻痹4.心血管系統：）擴張血管，改善微循環。5.中樞神經系統:大劑量可以興奮中樞神經（二）臨床應用全身麻醉前給藥(2)嚴重盜汗的流涎癥毒性菌痢中毒性肺炎等所致的休克II度房室傳導阻滯6．解救有機磷農藥中毒的攝取和利用傷口愈合③脂代謝：促進分解，抑制合成血中游離脂肪酸增加，膽固醇含量增加脂肪重新分布。④水、鹽代謝：長期大量用可致水鈉潴留抗VD的作用，降低鈣的吸收，促進排泄導致低鈣、低磷、脫鈣。抑制抗過敏作用：作用于免疫過程中多個環節：小劑量抑制細胞免疫，大劑量干擾體液免疫。③抗休克抗毒作用：為炎癥的一種全身性表現。④其他功能系統的作用：退熱.中樞興奮.促進消化等。（三）臨床應用：①腎上腺皮質功能不全(替代療法)②嚴重感染③休克④治療炎癥及防止某些炎血液病；⑦皮膚病。⑵腎素－血管緊張素系統抑制藥:①血管緊張素轉化酶(ACE)⑷交感神經抑制藥：①中樞性抗高血壓藥：可樂定②神經節阻斷藥：美加明③⑸擴血管藥：肼屈嗪、硝普鈉、米諾地爾（一）藥理作用:1.正性肌力作用強心苷（治療量）抑制心肌細胞膜上的Na+、k+、ATP而加強心肌收縮力。2.負性頻率作用（竇性頻率減慢）機制：正性肌力的繼發作用（迷走神經興奮、交感神經活性降低）3.對心肌電生理特性的影響：機制：興奮迷走神經，抑制Na+、k+、ATP酶4.對心電圖的影響。5.其他系統(1)血管：正常人收縮血管，外周阻力增加，局部血流減少；心衰病人強心苷抑制交感神經，CO增多----腎血流量增Na+酶減少Na+重吸收降低(3)對激素影響：抑制RAAS興奮]（二）臨床應用：1.慢性心功能不全（不同原因，療效差異）(1)伴心房顫及維生素B1嚴重二尖瓣狹窄及縮窄性心包炎2.某些心律失常心房纖顫、心房撲動、陣發性室上性心動過速。（三）不良反應1.胃腸道反應：常見的有厭食、惡心、嘔吐、腹瀉。劇烈嘔吐中樞神經系統反應：可有眩暈、頭疼、疲倦、失3%-----浦肯野纖維自律性提高及遲后除極觸發活動所致的異位節律出現（2）房室傳導阻滯----抑制房室結的傳導性竇性心動過緩；心率低于60次/分鐘----竇房結自律性降7.的體內過程、藥理作用、臨床應用及不良反應：（一）體內過程：①PO易吸收，其吸收度和溶解度與胃腸pH有關。與血漿蛋白結合率高達80%～90%。萄糖醛酸（少部分）結合，由腎排泄；③可通過血腦屏障及胎盤屏障；④尿液的pH變化對其排泄影響大。（二）藥理作用與臨床應用：①解熱、鎮痛：有較強的解熱鎮痛作用，常與其②抗炎抗風濕：抗炎、抗風濕作用也較強，且隨劑量增加而增強。用于風濕性及類風濕性關節炎。③抗血栓形成（小劑量）：主要用于防止冠脈血栓和腦血栓的形成、急性心肌梗死等。（三）不良反應：胃潰瘍患者禁用。措施：飯后服藥，同服抗酸藥或服用腸溶片可減輕。②凝血障VitK③過敏反應：偶見蕁蔴疹、血管神經性水腫、過敏性休克。某些可誘發哮喘--阿斯匹林哮喘。④瑞夷綜合征：多見于極少數患病毒性感染伴有發熱的青少年，反應（》5g/d）：表現有頭痛、頭暈、耳鳴、視、聽力減退，重者精神紊亂、呼吸加快，酸堿平衡障礙。停藥，靜脈注射碳酸氫鈉加速水楊酸排泄。（四）藥物相互作用：①本藥與雙香豆素合用，因蛋白置換作用，可使游離磺丁脲）合用，可增強其降血糖作用，易致低血糖反應。④與呋噻米合用，可使后者排泄減慢，易致蓄積中毒。（一）藥理作用臨床應用：①抗焦慮作用：主要用于焦慮癥及神經官能癥，首選地西泮和氯氮卓。②鎮靜催眠作用：用于失眠癥、術前鎮靜。③抗驚厥、抗癲癇作用：用于破傷風、小兒高熱、子癇等引起的驚厥，首選地西泮和三唑侖；能抑安定。④中樞性肌松作用：用于肌肉痙攣、腰肌勞損及肌僵直。BDZ-R)與氯通道開放,Cl-內流→神經細胞超極化→增強GABA的中樞抑制作用。9.嗎啡的主要藥理作用及臨床應用是什么？（一）藥理作用：1.對中樞神經系統的作用ab鎮靜和欣快感c抑制吸d鎮咳e其他中樞作用縮瞳2.對心血管系統的作用有血管擴張，血壓降低3.平滑肌的作用ab增強膽道平滑肌張力4.其他:免疫抑制止瀉、通便。能興奮胃腸道平滑肌、括約肌，有止瀉和通便的作用。5.治療心源性哮喘10.氨基糖苷類的不良反應1.耳毒性：前庭功能損害耳蝸聽神經損害，耳鳴、聽力減退、永久性耳聾，避免與耳毒性藥物合用，萬古霉素、呋塞米等2.腎毒性：蛋白尿，管型尿、血尿，神經肌肉接頭阻滯作用，避免與肌松劑合用，一旦中毒，可使用肌松劑新斯的明、鈣劑解毒。4.過敏反應：皮疹、發熱、血管神經性水腫，過敏性休克（葡萄糖酸鈣+AD）11.抗心律失常藥的分類、代表藥及其用于何種類型的心律失常：⑴Ⅰ類：鈉通道阻滯藥：a類適度阻滯鈉通道，降低動作電位0相上升速率，降低、Ca2+通透性，延長ERP。b類：輕度阻滯鈉通道，輕度降低動作電位0相上升速率，降低自律性，縮短活不影響動作電位時程。c類：重度阻滯鈉通道，顯著降低動作電位0相上升速率和幅度，減慢傳導性的作用最為明顯⑵Ⅱ類：受體阻斷藥：阻滯鈉通道，降低動作電位04相舒張期除極速率而降低自律性：普萘洛爾⑶Ⅲ類：延長動作電位時程藥：延長APD和ERP，幅度和去極化速率影響小：胺碘酮⑷Ⅳ類：鈣通道阻滯藥：降低竇房結自律性，減慢房室結傳導：維拉帕米㈡抗心律失常藥用于何種類型的心律失常：Ⅰa心動過速Ⅰb類—利多卡因：急性心梗致室性心律失常的首選藥物Ⅰb類Ic類—普羅帕酮：對室性及室上性心律失常均有較好的療效。Ⅱ類藥—β受體阻斷藥—普萘洛爾：室上性心律失常Ⅲ類藥—延長APD失常。1.干擾細菌壁合成：β內酰胺類抗生素2.制霉菌素、兩性霉素B和咪唑類藥物3抑制細菌蛋白質合成：氨基糖苷類、四環素、大環內脂類、氯霉素和林可霉素4.抗葉酸代謝：磺胺類藥、甲氧芐啶回旋酶）13.抗菌藥的抗菌機制：①抑制細菌細胞壁的合成④影響核酸和葉酸代謝14.青霉素引起過敏性休克的主要防治措施。③抑制蛋白質的合(1)禁用，對其它藥物過敏者慎用；(3)注射前必須作皮試，初次用藥或停藥3～7天后再重復用藥或更換另一批藥物時，必須做皮膚過敏性試驗；(4)避免在饑餓時用藥，注射后應觀察30注射時應做好急救準備(1續狀態；（4）局部止血：鼻粘膜和牙齦出血；（5）與局麻藥配伍。5.常見抗癲癇藥物的臨床應用。⑴局限性發作：①單純局限性發作：卡馬西平、苯妥英鈉、苯巴比妥②復合局限性發作（神經運⑵全身性發作：①失神性發作（小發作）：乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸鈉、拉莫三嗪②肌陣攣性發作：首選糖皮質激素、丙戊酸鈉③強直-陣攣性發作（大發作）：卡馬西平、苯巴比妥、苯妥英鈉、撲米酮、丙戊酸鈉④癲癇持續狀態：地西泮、勞拉西泮、苯巴比妥、苯妥英鈉16.鈣通道阻滯藥的藥理作用及臨床應用②對平滑肌的作用：血管平滑肌：該類藥物能明顯舒張血管，主要舒張動脈，對③抗動脈粥樣硬化作用④對紅細胞和血小板結構與功能的影響（二）臨床應用：①高血壓：維拉帕米、地爾硫卓②心絞痛：硝苯地平③心律攣及腦栓塞。喘、偏頭痛等。平高血壓及心排出量偏高的高血壓④充血性心力衰竭⑤甲狀腺功能亢進及甲狀腺危象的輔助治療。18.苯妥英鈉（抗癲癇藥）的藥理作