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文檔簡介
常見癥狀問診水腫呼吸困難咳嗽與咳痰咯血發紺第一頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六癥狀評估之三
水腫
Edema第二頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六水腫的概念第三頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六分類(classification):全身性水腫(anasarca):液體在組織間隙彌漫分布,如心源性水腫(cardiacedema)局部性水腫(localedema):液體積聚在局部組織間隙,如血栓性靜脈炎積水(hydrops):液體積聚在體腔內,如胸水第四頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六第五頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六水腫的特點皮膚特點:
隱性水腫(recessiveedema):出現顯性水腫之前體內已有組織液增多,體重增加可達10%顯性水腫(frankedema):皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺、用手指按壓有凹陷第六頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六水腫的特點凹陷性水腫(pittingedema)概念:體液滲聚在皮下組織間隙,指壓后組織下陷.病因:心、肝、腎源性水腫;營養不良性水腫等非凹陷性水腫(nonpittingedema)概念:體液滲聚在皮下組織間隙,指壓后組織下陷不明顯或沒有凹痕。病因:粘液性水腫(myxedema)(組織液蛋白含量較高),絲蟲病(filariasis),慢性淋巴液回流障礙。第七頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六第八頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六發生機制任何原因所致球-管失衡均可使腎臟排鈉減少,從而引起鈉水潴留和全身性水腫
維持血管內外液體交換平衡的因素:毛細血管內靜水壓血漿膠體滲透壓障礙組織壓組織液的膠體滲透壓水腫第九頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六發生機制主要因素:①鈉與水的潴留;②毛細血管靜水壓升高;③毛細血管通透性增高;④血漿膠體滲透壓降低;⑤淋巴液或靜脈回流受阻;第十頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六病因與臨床表現1.全身性水腫心源性水腫:特點:首先出現于身體下垂部位;活動后明顯,休息后減輕或消失。嚴重者可發生胸水、腹水。腎源性水腫:特點:疾病早期晨間起床時有眼瞼和顏面水腫;以后可發展為全身水腫第十一頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六心源性水腫與腎源性水腫的鑒別鑒別點腎源性水腫心源性水腫開始部位從眼瞼、顏面開始而延及全身從足部開始,向上延及全身發展快慢迅速較緩慢水腫性質軟而移動性大比較堅實,移動性較小伴隨病征伴有其他腎臟病征如高血壓、蛋白尿血尿、管型尿、眼底改變伴有心功能不全病征,如心臟增大、心雜音、肝腫大、靜脈壓升高等第十二頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六肝源性水腫:特點:以腹水為主要表現,也可先出現踝部水腫,逐漸向上蔓延,而頭面部及上肢常無水腫。
營養不良性水腫特點:水腫發生前先消瘦。水腫多從組織疏松處開始,然后擴展至全身,以低垂部位顯著。第十三頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六病因與臨床表現其他原因所致:粘液性水腫:特點:非凹陷性,以口唇、眼瞼、下肢脛前明顯經前期緊張綜合征:特點:經前7~14天,行經后逐漸消失。特發性水腫:特點:水腫與體位有關藥物性水腫:特點:激素類藥物,可能與鈉水潴留有關第十四頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六2.局限性水腫常由于局部靜脈、淋巴回流受阻或毛細血管通透性增加所致。常見于:肢體靜脈血栓形成或栓塞性靜脈炎、上、下腔靜脈阻塞綜合癥、絲蟲病致象皮腫、局部炎癥、創傷、過敏等。
第十五頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六全身水腫的共同表現體重增加;尿量減少;脈搏加快;血壓升高;發生肺水腫;呼吸困難;運動受限;皮膚破損;繼發感染。第十六頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六護理評估要點
1.查詢健康史中有無相關的疾病病史及用藥史。2.水腫的特點、程度,加重減輕的影響因素。3.每日飲食、水鈉攝入情況,體重、尿量的變化。4.水腫對人體功能性健康形態的影響主要注意有無心悸、氣短等活動能力下降;有無皮膚破潰和繼發感染等。5.診斷、治療與護理經過。第十七頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六相關護理診斷1.體液過多:與右心功能不全有關;與腎臟疾病所致鈉水潴留有關。2.有皮膚完整性受損的危險:與持續水腫所致組織、細胞營養不良有關。3.活動無耐力:與胸、腹腔大量積液所致呼吸困難有關。4.潛在并發癥:急性肺水腫。第十八頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六癥狀評估之五
呼吸困難
Dyspnea
第十九頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六概念(concept)
呼吸困難:主觀患者有感到“空氣不足”節律客觀上患者表現為:呼吸費力;有呼吸頻率深度的異常。嚴重時有:鼻翼煽動、紫紺、端坐呼吸、呼吸肌參與活動。第二十頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六呼吸困難的病因1.呼吸系統疾病:氣道阻塞、肺疾患、胸廓疾病、神經肌肉疾病、膈運動障礙2.循環系統疾病:各種心臟病出現嚴重心功能不全。3.中毒:理化因素或嚴重代謝障礙。4.血液病:如重度貧血、高鐵血紅蛋白血癥及硫化血紅蛋白血癥等。5.神經-精神性疾病:如顱腦各種病變致中樞神經功能障礙。;
。
第二十一頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六發病機制及臨床表現
1.肺源性呼吸困難臨床上分三類:(1)吸氣性呼吸困難:吸氣期延長。提示:喉、氣管、大支氣管有狹窄或梗阻。吸氣性呼吸困難明顯時出現“三凹征”(threedepressionsign),且有吸氣性哮音。三凹征:胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙第二十二頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六發病機制及臨床表現
1.肺源性呼吸困難
(2)呼氣性呼吸困難:呼氣期延長提示:肺組織彈性減弱或小支氣管痙攣。特點:呼氣費力、延長而緩慢,伴有哮鳴音。
臨床見于:哮喘(Asthma)、喘息型支氣管炎等第二十三頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六發病機制及臨床表現
1.肺源性呼吸困難
(3)混合性呼吸困難
提示:呼吸面積減少,肺換氣功能受損特點:為吸氣、呼氣均感費力,呼吸頻率增快、變淺,常伴有呼吸音減弱或消失,可有病理性呼吸音。
見于重癥肺結核、大面積肺不張、彌漫性肺間質纖維化、大量胸腔積液、氣胸及廣泛顯著胸膜增厚等。第二十四頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六發病機制及臨床表現
2.心源性呼吸困難
(1)左心衰竭
提示:由于肺淤血和肺泡彈性減低妨礙了肺組織的擴張與收縮,多由反射性興奮呼吸中樞引起。特點:活動時出現或加重,休息后減輕或緩解,仰臥加重,坐位減輕,重者被迫取半臥位或端坐位呼吸。急性左心衰竭時,常出現夜間陣發性呼吸困難及心源性哮喘(cardiacasthma)。。第二十五頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六發病機制及臨床表現
2.心源性呼吸困難(2)右心衰竭
提示:由于體循環淤血、肝腫大、腹水使呼吸運動受限,或右心房與上腔靜脈壓增高及酸性代謝產物增多興奮呼吸中樞而致。特點:也常取半坐位,以緩解呼吸困難。主要見于慢性肺源性心臟病。
第二十六頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六發病機制及臨床表現
3.中毒性呼吸困難尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒,代謝性酸中毒(如尿毒癥、糖尿病酮癥等),血中酸性代謝物刺激呼吸中樞→深而快的呼吸(Kussmaulrespiration);急性感染性時,機體代謝↑,血液溫度↑及血中毒性代謝產物等→刺激呼吸中樞→呼吸加快;嗎啡、巴比妥類藥急性中毒→抑制呼吸中樞→呼吸困難(呼吸緩慢,潮式呼吸)第二十七頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六發病機制及臨床表現
4.血源性呼吸困難:
嚴重貧血、高鐵血紅蛋白血癥、硫化血紅蛋白血癥、CO中毒等,致使紅細胞攜帶氧能力↓→血含氧量↓→呼吸慢而深,心率↑。大量失血(或休克)→刺激呼吸中樞→呼吸困難第二十八頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六發病機制及臨床表現
5.神經精神疾病顱內疾病(腦出血、顱腦外傷、顱高壓等)可因呼吸中樞供血↓或受壓刺激→呼吸慢而深和節律改變。精神因素(癔病)→頻率快和呼吸表淺
第二十九頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六后果呼吸困難時因能量消耗增加以及缺氧,患者可因活動耐力下降使日常生活活動(activitydailyliving,ADL)能力受到不同程度的影響。嚴重時不僅影響患者的正常生活,甚至危及生命,并由此使其產生不良情緒反應,如悲觀、緊張等。
第三十頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六護理評估要點
1.呼吸困難的特點。2.呼吸困難對病人的影響。3.有無與呼吸困難相關的疾病史及誘因。4.診斷、治療與護理經過
第三十一頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六相關護理診斷
1.活動無耐力
與呼吸困難所致能量消耗增加和缺氧有關。
2.氣體交換障礙
與心肺功能不全、肺部感染等引起有效肺組織減少、肺彈性減退等有關。
3.低效性呼吸形態
與上呼吸道梗阻有關;與心肺功能不全有關。4.自理能力缺陷
與呼吸困難有關。
第三十二頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六癥狀評估之六
咳嗽與咳痰
Coughandexpectoration第三十三頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六
概念咳嗽(cough)是一種保護性反射動作,呼吸道內的分泌物或進入氣道的異物可借咳嗽反射排除體外。咳痰(expectoration)是通過咳嗽動作將呼吸道或肺部的分泌物排出口腔外的動作。第三十四頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六發生機制
1.咳嗽咳嗽:呼吸道粘膜、肺泡與胸膜以及呼吸系統以外的器官,刺激經迷走神經、舌咽神經和三叉神經的感覺神經纖維傳入延髓咳嗽中樞喉下神經、膈神經與脊神經分別傳到咽肌、聲門、膈與其他呼吸肌咳嗽,同時呼吸道內分泌物與異物(痰液)隨之被排出。第三十五頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六發生機制咳痰:正常呼吸道粘液腺分泌少量粘液,以保持呼吸道粘膜濕潤。當炎癥、感染等病理情況下,粘膜或肺泡充血、水腫,毛細血管通透性,腺體分泌物,漏出物、滲出物與粘液、組織壞死物等混合形成痰液。痰量增多借咳嗽動作排出口腔外時方覺咳痰。第三十六頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六病因呼吸系統疾病
胸膜疾病
循環系統疾病
神經、精神因素
第三十七頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六臨床表現
干咳無痰或少痰為干咳,見于急性咽喉炎、胸膜炎、急性支氣管炎早期、肺結核等;咳嗽伴有痰液為濕咳,見于慢性支氣管炎、肺炎、支氣管擴張、肺膿腫等
1.咳嗽的性質:第三十八頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六
2.咳嗽的時間與節律
咳嗽可于清晨起床體位改變時加劇,伴膿痰,常見于支氣管擴張、肺膿腫;于夜間平臥時出現劇烈咳嗽及明顯咳痰,常見于肺結核、左心衰竭;驟然出現的咳嗽,常見于突然吸入刺激性氣體、急性咽喉炎或呼吸道異物;長期慢性咳嗽多提示有慢性呼吸系統疾病。
臨床表現第三十九頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六
3.咳嗽的音色咳嗽聲音嘶啞見于聲帶或喉部病變;金屬音調咳嗽見于縱隔腫瘤、主動脈瘤、支氣管癌及淋巴瘤等壓迫氣管;咳嗽聲調低微或無聲,常由極度虛弱或聲帶麻痹等所致。
臨床表現第四十頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六
4.痰的性狀和量
性質:粘液性、漿液性、膿性、粘液膿性、血性等成分:白色、鐵銹色、黃色、粉紅色、淺綠色等。一般急性呼吸道炎癥的痰為漿液或粘液性白痰;肺淤血、肺水腫時,常咳粉紅色泡沫樣痰;痰量少者僅有數毫升,見于呼吸道炎癥;痰量多時可達數百毫升,靜止后可分為三層:上層為泡沫,中層為漿液或漿液膿性,底層為膿塊及壞死組織,見于支氣管擴張或肺膿腫。膿痰有惡臭氣味者提示有厭氧菌感染。
臨床表現第四十一頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六護理評估要點1.咳嗽的性質、時間與節律、音色及其與體位、睡眠的關系。2.痰液性狀、痰量、顏色、氣味,能否有效咳出。3.有無咳嗽、咳痰相關的疾病病史或誘發因素。4.咳嗽與咳痰的嚴重程度及對病人的影響程度5.診療、護理經過。第四十二頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六相關護理診斷
1.清理呼吸道無效:與痰液粘稠有關;與極度衰竭、咳痰無力有關。2.營養不良:低于機體需要量與長期頻繁咳嗽、營養攝入不足有關。3.睡眠形態紊亂:與夜間頻繁咳嗽有關。4.潛在并發癥:自發性氣胸。第四十三頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六癥狀評估之七
咯血
hemoptysis
第四十四頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六概念是指喉以下呼吸道和肺組織的出血,血液隨咳嗽經口腔咯出,包括大量咯血、血痰或痰中帶血。提示:鼻咽部出血也常從口排出,需要與少量咯血鑒別。鼻出血多自鼻流出,常在鼻中閣前下方發現出血灶;鼻腔后部出血,血液自后鼻孔沿軟腭與咽后壁流下患者因而有咽部異物感。
第四十五頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六
病因與發病機制
呼吸系統疾病:為咯血的常見病因。支氣管疾病肺部疾病咯血的主要原因首推肺結核。心血管疾病:較常見的二尖瓣狹窄全身性疾病:血液病急性傳染病風濕性疾病更等。
第四十六頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六臨床表現
咯血量有很大差異少量咯血:每日咯血量在100ml以內,僅表現為痰中帶血。中等量咯血:每日咯血量100~500ml,咯血前可有喉癢、胸悶、咳嗽等先兆,咯出鮮紅色血液。大量咯血:每日咯血量達500ml以上,或一次咯血300~500ml,常伴嗆咳、脈速、出冷汗、呼吸急促、面色蒼白、緊張不安及恐懼感。第四十七頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六臨床表現-并發癥①窒息:易發生在急性大咯血、極度衰弱、應用鎮靜、鎮咳藥及精神極度緊張患者。②肺不張:咯血后出現呼吸困難、胸悶、發紺,呼吸音減弱或消失;③繼發感染:咯血后持續發熱、咳嗽加劇,伴肺部干濕羅音;④失血性休克:第四十八頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六緊急搶救!!
窒息表現表現為咯血過程中突然咯血減少或停止,進而氣促、胸悶、煩躁不安或緊張、驚恐、大汗淋漓、顏面青紫,重者意識障礙;第四十九頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六護理評估要點1.明確是咯血:鑒別表。查詢與咯血相關的疾病病史或誘發因素。2.判斷咯血的量、顏色、性狀和持續時間3.咯血對病人的影響重點為有無焦慮、恐懼等。4.診療、護理經過。第五十頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六咯血嘔血病因肺TB、肺癌、支擴、肺炎、肺膿腫、心臟病消化性潰瘍、肝硬化、出血性胃炎、胃癌出血前癥狀喉部癢感、胸悶、咳嗽上腹部不適、惡心、嘔吐出血方式咯出嘔出,可呈噴射狀血色鮮紅色棕色或暗紅色,偶鮮紅色血中混有物痰、泡沫食物殘渣、胃液酸堿反應堿性酸性黑便一般無,咽下血液可有有,嘔血停止后持續數日出血后痰性狀常有血痰數日無痰咯血與嘔血的鑒別第五十一頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六相關護理診斷
1.恐懼/焦慮:與咯血有關。2.潛在并發癥:窒息肺不張肺部繼發感染失血性休克第五十二頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六癥狀評估之八
發紺第五十三頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六基本概念
發紺(cyanosis):當血液中脫氧血紅蛋白增多或血中含有異常血紅蛋白衍生物所致的皮膚粘膜青紫。發紺在皮膚較薄、色素較少和毛細血管豐富的部位,如唇、舌、兩頰、鼻尖、耳垂、甲床等處較明顯,易于觀察。第五十四頁,共五十八頁,編輯于2023年,星期六病因與發生機制(一)發生機制絕
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