呼吸衰竭五年制第一頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五概述肺的功能外呼吸通氣與換氣防御特異性與非特異性濾過代謝表面活性物質(zhì)與血管活性物質(zhì)大氣肺泡通氣血液換氣第二頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五內(nèi)呼吸外呼吸運輸?shù)谌摚参迨屙摚庉嬘?023年，星期五肺的防御功能

非特異性：氣道異物的清除

顆粒的清除：受氣道解剖、氣流速度、顆粒大小影響。>5μm,沉積在上呼吸道1~5μm，沉積在小氣道0.1~1μm，沉積在肺泡<0.1μm，基本隨呼氣排出進(jìn)入呼吸道的顆粒靠粘液--纖毛活動清除；進(jìn)入肺泡的顆粒由3個途徑清除：

氣道排出、淋巴引流、巨噬細(xì)胞吞噬。第四頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五肺的防御功能特異性防御機(jī)制--免疫反應(yīng)。肺是重要的免疫系統(tǒng)。淋巴組織、IgA、IgG、免疫反應(yīng)細(xì)胞等?？乖可伲鹁植棵庖叻磻?yīng)；ML抗原信息淋巴因子免疫反應(yīng)吸引、激活抗原抗原量大，引起全身免疫反應(yīng)。第五頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五肺的濾過功能體動脈肺循環(huán)上腔靜脈下腔靜脈肺是血液的過濾器！

來自上、下腔靜脈的栓子都要扣留在肺！第六頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五肺的代謝功能肺泡表面活性物質(zhì)肺泡

無表面活性物質(zhì)塌陷有表面活性物質(zhì)充盈第七頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五概述肺的功能肺的功能障礙呼吸功能障礙防御功能障礙濾過功能異常代謝功能障礙呼吸衰竭肺部疾病第八頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五概念

(concept)外呼吸功能嚴(yán)重障礙→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理過程

正常成人

呼吸衰竭PaO2(mmHg)80～100(100)<60PaCO2(mmHg)33～46(40)>50、正常、降低

呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)氧合指數(shù)（oxygenationindex,OI;respiratoryfailureindex,RFI):PaO2/FiO2≤300第九頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五呼吸衰竭的分類

(一)按原發(fā)病變部位分為

1中樞性呼吸衰竭

2外周性呼吸衰竭

(二)按病程經(jīng)過分為

1急性呼吸衰竭

2慢性呼吸衰竭

(三)按血氣改變分為

1低氧血癥型(Ⅰ型)2低氧血癥型伴高碳酸血癥型(Ⅱ型)

(四)按發(fā)病機(jī)制分為

1通氣性呼吸衰竭

2換氣性呼吸衰竭

Ⅰ型:PaO2<60mmHg,PaCO2正常Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg第十頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五第一節(jié)原因和發(fā)病機(jī)制外呼吸的正常進(jìn)行有賴于呼吸中樞的調(diào)節(jié)，呼吸肌及其神經(jīng)支配，健全的胸廓，通暢的氣道，完善的肺泡及正常的肺循環(huán)，缺一不可。第十一頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五多種疾病可導(dǎo)致呼吸衰竭的發(fā)生

內(nèi)科:COPD、支氣管哮喘持續(xù)發(fā)作、塵肺、重癥肺結(jié)核（慢纖空）、胸膜纖維化外科：

氣胸、肺癌、肺大部切除（并發(fā)癥）兒科：

新生兒呼吸窘迫綜合癥產(chǎn)科：

羊水栓塞傳染科:

SARS（severeacuterespiratorysyndromes)耳鼻喉科：

異物誤吸麻醉科：

麻醉意外急癥科：

溺水、安眠鎮(zhèn)靜劑過量、酒精中毒、毒品過量、腐蝕氣體誤吸等等

第十二頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五一、肺通氣功能障礙肺通氣：肺泡氣與外界氣體交換的過程。條件：肺能夠充分?jǐn)U張氣道通暢(ventilatorydisorder)肺通氣障礙的類型與原因1.限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)2.阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)第十三頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五（一）限制性通氣不足

由于肺通氣的動力不足和肺及胸廓的彈性阻力增大，肺泡在吸氣擴(kuò)張受限，造成肺泡通氣量不足。(restrictivehypoventilation)第十四頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五肺組織變硬原因機(jī)制順應(yīng)性↓呼吸中樞抑制呼吸肌收縮障礙動力↓胸廓及胸膜疾患胸腔積液和氣胸壓迫肺限制性通氣不足第十五頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五限制性通氣不足的病因第十六頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五（二）阻塞性通氣不足呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。

諸多因素影響著氣道阻力，最重要的是氣道口徑。(obstructivehypoventilation)第十七頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五

氣道阻塞:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)第十八頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五吸氣性呼吸困難：可變型胸外阻塞（氣管軟化）呼氣吸氣胸外第十九頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五吸氣性呼吸困難三凹征喉部和氣管的狹窄和阻塞第二十頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五呼氣性呼吸困難：可變型胸內(nèi)阻塞（氣管炎癥和腫瘤）呼氣吸氣胸內(nèi)第二十一頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五流速容量TLCRV流速-容量曲線受試者在最大用力呼氣過程中，將其呼出的氣體容積及其相應(yīng)的呼氣流速描記成的一條曲線圖形第二十二頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五

阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞外周性通氣障礙引起氣道阻力升高的機(jī)制1.小氣道內(nèi)徑變?。貉装Y、水腫、分泌物、痙攣、增生。

2.小氣道動態(tài)性壓縮。第二十三頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五外周性氣道阻塞—

呼氣性呼吸困難02520+353520202030正常人020+3525202020肺氣腫2010201015用力呼氣時等壓點移向小氣道第二十四頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞第二十五頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五（三）肺泡通氣不足時的血氣變化肺泡通氣不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑Ⅱ型第二十六頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五二肺換氣功能障礙

彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加(Disturbanceofairexchange)第二十七頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五（一）彌散障礙肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加彌散時間縮短（diffusionimpairment)肺泡血液內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)O2CO2表面活性物質(zhì)第二十八頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五（1）肺泡膜面積減少

肺實變（大葉性肺炎、ARDS、肺水腫）、肺不張（早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征、氣胸）、肺葉切除等（2）

肺泡膜厚度增加

肺水腫、肺纖維化、ARDS（3）彌散時間縮短

體力負(fù)荷增加（勞動、運動）1原因和機(jī)制第二十九頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五2彌散障礙時的血氣變化◆彌散障礙引起哪型呼衰?Ⅰ型PaO2↓，PaCO2

正?；颉５谌摚参迨屙摚庉嬘?023年，星期五

為什么在彌散障礙時發(fā)生Ⅰ型呼衰？

1.彌散速度的差異

2.呼吸代償性增強

3.解離曲線的差異

第三十一頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)(Ventilation-PerfusionImbalance)成人在靜息狀態(tài)下，肺泡通氣(VA)約為4L/min,肺泡毛細(xì)血管的血液灌流量(Q)約為5L/min，VA/Q=0.8第三十二頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五VA/Q比值↓

----部分肺泡通氣不足氣道阻塞限制性通氣障礙肺泡通氣不足血流未減少VA/Q↓病因支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等機(jī)制Localhypoventilation第三十三頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五功能性分流(functionalshunt)或靜脈血摻雜(venousadmixture)

部分靜脈血流經(jīng)通氣不良的肺泡時血中的氣體未得到充分更新，未能成為動脈血就摻入到動脈血內(nèi)流回心臟。生理：3%；病理：30%~50%第三十四頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五第三十五頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五第三十六頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通氣不足第三十七頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五O2和CO2的離解曲線PO2SO2890（%）(kPa)PCO2CCO2(%)(kPa)5.36.06.65555045動脈血靜脈血第三十八頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五2.VA/Q比值↑

----部分肺泡血流不足Localhypoperfusion病因機(jī)制肺動脈分支炎、肺血管收縮、栓塞、破壞等部分肺泡血流↓肺泡通氣正常VA/Q↑無效腔樣通氣第三十九頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五

無效腔樣通氣(deadspacelikeventilation)肺動脈分支栓塞、肺動脈分支炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用。第四十頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五第四十一頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五病肺：PaO2↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓血流不足第四十二頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五3.VA/Q失調(diào)的血氣變化(Changesofbloodgasinimbalance)◆VA/Q失調(diào)引起哪型呼衰?Ⅰ型PaO2↓，PaCO2

正常、↓、↑。Ⅱ型第四十三頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五（三）解剖分流增多Anatomicshunt原因與機(jī)制支氣管血管擴(kuò)張靜脈血摻雜（真性分流）動-靜脈短路開放肺實變、肺不張等支氣管靜脈肺動脈肺靜脈第四十四頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五第四十五頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五問：血氣變化？真性分流與功能性分流的鑒別？第四十六頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)呼衰（外）通氣障礙換氣障礙阻塞性限制性彌散障礙通氣血流比例失調(diào)解剖分流增加(PaO2↓PaCO2↑)(PaO2↓PaCO2↑↓N)吸氣性呼困呼氣性呼困第四十七頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五呼吸衰竭發(fā)生機(jī)制中，單純的

因素很少，往往是幾個因素同時或相繼發(fā)生作用第四十八頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五

慢性阻塞性肺病

(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)

病因：慢性肺部炎癥，常見于慢性支氣管炎、肺氣腫和哮喘等。2.臨床檢查：肺氣腫、肺紋理增粗、肺纖維化第四十九頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五第五十頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞,肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚

肺泡