人體生理學第四章血液循環(huán)二第一頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)三、動脈血壓和動脈脈搏

（一）動脈血壓

1．動脈血壓的形成①

循環(huán)系統(tǒng)內有血液充盈是前提條件。

循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓。人約7mmHg。②

心臟射血與外周阻力是相互作用的因素。③

主動脈、大動脈有彈性。

使血流連續(xù)，緩沖血壓的波動。第二頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)2．動脈血壓的正常值及其生理變動

收縮壓(systolicpressure)：心室收縮時動脈血壓升高所達到的最高值。舒張壓(diastolicpressure)：心室舒張時動脈血壓降低所達到的最低值。脈(搏)壓(pulsepressure)：收縮壓與舒張壓的差值。平均動脈壓(MAP)：一個心動周期中動脈血壓的平均值，等于舒張壓與1/3脈壓之和。第三頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)2．動脈血壓的正常值

我國健康青年人在安靜狀態(tài)時：收縮壓：100～120mmHg(13.3～16.0kPa)

舒張壓：60～80mmHg(8.0～10.6kPa)

脈(搏)壓：30～40mmHg(4.0～5.3kPa)

平均動脈壓(MAP)：100mmHg(13.3kPa)

動脈血壓有個體、年齡和性別差異，隨著年齡的增長,動脈血壓逐漸升高。第四頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)3．影響動脈血壓的因素

（1）每搏輸出量搏出量增加→收縮壓和舒張壓均升高，但以收縮壓的升高更明顯→脈搏壓增大；搏出量減少→收縮壓和舒張壓均降低，但以收縮壓的降低更明顯→脈搏壓縮小。收縮壓的高低反映每搏輸出量的多少。第五頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)3．動脈血壓的影響因素

（2）心率：心率加快→收縮壓和舒張壓均升高，但以舒張壓的升高更明顯→脈搏壓縮小；心率減慢→收縮壓和舒張壓均降低，但以舒張壓的降低更明顯→脈搏壓增大。第六頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)3．動脈血壓的影響因素

（3）外周阻力：外周阻力增加→收縮壓和舒張壓均升高,但以舒張壓的升高更明顯→脈搏壓縮小；外周阻力降低→收縮壓和舒張壓均降低,但以舒張壓的降低更明顯→脈搏壓增大。舒張壓的高低反映了外周阻力的大小。第七頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)3．動脈血壓的影響因素

（4）彈性貯器血管的緩沖作用：主動脈、大動脈的彈性降低→收縮壓升高，舒張壓降低→脈搏壓明顯增大。

（5）循環(huán)血量和血管容量的比例關系：血量減少或血管容量增加→搏出量減少→動脈血壓降低。血量增加或血管系統(tǒng)容量減少→搏出量增加→動脈血壓升高。

（二）動脈脈搏第八頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)四、靜脈血壓和靜脈血流

（一）靜脈血壓

1．外周靜脈壓：10～18mmHg

2．中心靜脈壓(centralvenouspressure,CVP)

是指右心房和腔靜脈在右心房入口處的血壓。正常值：2～6cmH2O。決定和影響中心靜脈壓高低的因素：

①心臟射血能力；②靜脈回流速度。第九頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)（二）重力對靜脈(動脈)血壓的影響

靜脈有較大的可擴張性。人站立時，心臟以下的靜脈擴張，多容納400～600ml的血量→回心血量減少→搏出量減少→動脈血壓降低，稱為體位性低血壓。機體通過收縮阻力血管和加快心率，可使動脈血壓很快回升到正常水平。第十頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)（三）靜脈血流

1．靜脈對血流的阻力占體循環(huán)總阻力的15％。

2．影響靜脈回心血量的因素靜脈回心血量靜脈對血流的阻力靜脈回流速度外周靜脈壓與中心靜脈壓之差第十一頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)2．影響靜脈回心血量的因素

（1）心肌收縮力心臟收縮力量強→心舒期室內壓低→對心房及腔靜脈內血液的抽吸力量大→靜脈回心血量增加。右心衰時，體循環(huán)淤血。左心衰時，肺淤血和肺水腫。第十二頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)2．影響靜脈回心血量的因素

（2）體循環(huán)平均充盈壓取決于血量與血管容積的比例。血量減少或容量血管舒張→體循環(huán)平均充盈壓降低→靜脈回心血量減少；血量增加或容量血管收縮→體循環(huán)平均充盈壓升高→靜脈回心血量增加。第十三頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)2．影響靜脈回心血量的因素

（3）體位改變：人從平臥位變?yōu)橹绷r，心臟以下的靜脈擴張，多容納400～600ml血液→靜脈回心血量減少→搏出量減少→動脈血壓降低(直立性低血壓)。在高溫環(huán)境或長期臥床的病人更明顯。第十四頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)2．影響靜脈回心血量的因素

（4）骨骼肌的擠壓作用骨骼肌的節(jié)律性收縮和舒張,加上靜脈瓣,對靜脈回流起著“泵”的作用,稱為靜脈泵或肌肉泵。（5）呼吸運動吸氣時胸內壓降低→中心靜脈壓降低→靜脈回心血量增加；呼氣時則靜脈回心血量減少。呼吸泵。第十五頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)五、微循環(huán)

微動脈與微靜脈之間的血液循環(huán),稱為微循環(huán)。（一）微循環(huán)的組成微動脈后微動脈毛細血管前括約肌動-靜吻合支通血毛細血管真毛細血管網后微靜脈微靜脈第十六頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)（一）微循環(huán)的組成

1．直捷通路：常處于開放狀態(tài),血流速度快。功能：使部分血液盡快回心。

2．動-靜脈短路：環(huán)境溫度升高時開放增加。功能：調節(jié)體溫。

3．迂回通路：交替開放,5～10次/分,安靜狀態(tài)時,約25％的真毛細血管網處于開放狀態(tài)。功能：物質交換。第十七頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)（三）微循環(huán)血流量的調節(jié)

1．微循環(huán)對血流的阻力微動脈對血流的阻力最大,血壓降落也最大。

在毛細血管動脈端血壓為30～40mmHg，中段為20mmHg，靜脈端為10～15mmHg。毛細血管血壓的高低取決于毛細血管前阻力與后阻力的比值。此比值為5:1時，毛細血管的平均血壓為20mmHg。第十八頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)1．微循環(huán)對血流的阻力

①

毛細血管前阻力血管(小動脈和微動脈)收縮→毛細血管前阻力增加→毛細血管血流量減少(灌不好)→毛細血管血壓降低。

②

毛細血管后阻力血管(小靜脈和微靜脈)收縮→毛細血管后阻力增加→血流淤積在毛細血管內(流不順)→毛細血管血壓升高。

③

毛細血管前阻力/后阻力的比值為5:1時，灌流最匹配。第十九頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)2．微循環(huán)血流量的調節(jié)

毛細血管床的開放與關閉受局部代謝產物的調節(jié)，呈交替開放狀態(tài)，5～10次/分。在安靜狀態(tài)下,骨骼肌組織中約有20％的真毛細血管網處于開放狀態(tài)。意義：使微循環(huán)的血流量與局部的代謝水平相適應。當局部組織的代謝加強時，真毛細血管網的開放頻率加快，使局部的血流量增加。第二十頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)（四）血液和組織液之間的物質交換方式

1．擴散：最主要的方式。

CO2、O2、Na+、Cl-、葡萄糖等。

2．濾過和重吸收：H2O。

3．吞飲：血漿蛋白。

第二十一頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)六、組織液的生成與回流

（一）組織液的生成與回流組織液生成的動力是有效濾過壓(effectivefil-trationpressure,EFP)。有效濾過壓=(毛細血管血壓+組織液膠滲壓)-(血漿膠滲壓+組織液靜水壓)。動脈端的EFP為12mmHg→組織液生成。靜脈端的EFP為-8mmHg→組織液重吸收(回流)：90％→毛細血管，10％→毛細淋巴管。第二十二頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)（二）影響組織液生成與回流的因素

1.

毛細血管血壓：炎癥，右心衰，左心衰。

2.

血漿膠體滲透壓：營養(yǎng)不良，腎病綜合征。

3.

毛細血管壁的通透性：過敏反應。

4.

淋巴回流：絲蟲病。七、淋巴液的生成與回流第二十三頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)第四節(jié)心血管活動的調節(jié)

一、神經調節(jié)

（一）心臟和血管的神經支配和作用

1.

心臟的神經支配

（1）心交感神經及其作用心交感神經節(jié)后纖維→去甲腎上腺素(NE)→心肌β1受體→激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)→cAMP濃度升高→激活蛋白激酶A(PKA)→心肌細胞內的功能蛋白磷酸化：第二十四頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)（1）心交感神經及其作用

①

心率加快：正性變時作用

②

房室傳導速度加快：正性變傳導作用③

心房肌和心室肌收縮力加強：正性變力作用第二十五頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)（1）心交感神經及其作用

①

心率加快：正性變時作用

1）L型鈣電流和If電流增強→竇房結細胞4期自動去極化速度加快→自律性增加→心率加快。

2）Ik通道關閉速度加快→K+外流衰減加快→竇房結細胞4期自動去極化的速度加快→自律性增加→心率加快。

②

房室傳導速度加快：正性變傳導作用房室結細胞L型鈣電流增強→0期去極化的速度加快、幅度增加→房室傳導速度加快。第二十六頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)（1）心交感神經及其作用

③

心肌收縮力增強：正性變力作用心房肌和心室肌細胞的L型Ca2+內流增強→平臺期Ca2+內流增加；心房肌和心室肌細胞終池釋放Ca2+增加；肌鈣蛋白與Ca2+的解離加快；肌質網的鈣泵對Ca2+的攝取加快；第二十七頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)（1）心交感神經及其作用

④

心肌細胞的L型Ca2+內流增強→平臺期延長→動作電位時程延長，有效不應期延長。右側心交感神經以支配竇房結為主，其效應以改變心率為主。左側心交感神經以支配心房肌和心室肌為主,其效應以改變收縮力為主。第二十八頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)（2）心迷走神經及其作用

心迷走神經節(jié)后纖維→乙酰膽堿(ACh)→心肌細胞膜M受體→抑制腺苷酸環(huán)化酶(AC)→細胞內cAMP濃度降低→PKA活性降低→心肌細胞內的功能蛋白脫磷酸化：①

心率減慢：負性變時作用②

房室傳導速度減慢：負性變傳導作用③

心房肌收縮力減弱：負性變力作用第二十九頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)（2）心迷走神經及其作用

①

心率減慢：負性變時作用竇房結細胞動作電位4期鈣電流和If電流被抑制→4期自動去極化速度減慢→自律性降低。

ACh作用于M受體后，通過G蛋白激活竇房結P細胞膜上的IkACh通道→K+外流增加→最大復極電位超極化→到閾電位的距離延長→自律性降低。第三十頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)（2）心迷走神經及其作用②心房肌收縮力減弱：負性變力作用激活IkACh通道→K+外流增加→復極化加快→心房肌動作電位時程縮短→Ca2+內流減少。心房肌Ca2+通道被抑制→Ca2+內流減少。

③房室傳導速度減慢：負性變傳導作用

房室結慢反應細胞鈣電流被抑制，表現(xiàn)為動作電位0期Ca2+內流速度減慢、Ca2+內流量減少→0期去極化的速度減慢、幅度降低→房室傳導速度減慢。

第三十一頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)（2）心迷走神經及其作用

右側心迷走神經以支配竇房結為主，其效應以改變心率為主。左側心交感神經以支配房室結為主，其效應以改變房室傳導速度為主。心交感緊張心迷走緊張迷走優(yōu)勢第三十二頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)2．血管的神經支配

（1）縮血管神經——交感縮血管神經→收縮

小動脈、微動脈＞小靜脈、微靜脈＞毛細血管前括約肌、大動脈和大靜脈甚少,毛細血管無分布。節(jié)后纖維→NE→

α受體→收縮(強)β2受體→舒張(弱)①

分布密度不同

皮膚血管＞骨骼肌和內臟血管＞冠脈和腦血管。第三十三頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)（1）縮血管神經

②

平時有緊張性活動交感縮血管神經纖維的分布廣泛，多數(shù)血管只接受其單一支配,平時有緊張性活動,稱為交感縮血管緊張,使血管平滑肌保持一定程度的收縮:

緊張性加強，則收縮加強；緊張性減弱，則收縮減弱(即舒張)。第三十四頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)（1）縮血管神經

③

當支配某一器官血管床的交感縮血管纖維興奮時，該器官的：

1）血流阻力增加，血流量減少；

2）微動脈收縮＞微靜脈收縮→毛細血管前阻力增加＞毛細血管后阻力增加→毛細血管血壓降低→組織液生成減少，重吸收增加→血容量增加；

3）容量血管收縮→促進靜脈回流。第三十五頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)（2）舒血管神經

①

交感舒血管神經：支配骨骼肌的微動脈，興奮時釋放ACh→骨骼肌血管平滑肌的M受體→骨骼肌血管舒張→骨骼肌的血流量增加。平時無緊張性活動，激動或準備作劇烈運動時才興奮，使骨骼肌的血流量增加。第三十六頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)（二）心血管中樞

與控制心血管活動有關的神經元集中的部位稱為心血管中樞(cardiovascularcenter)。

1．脊髓心血管神經元

2．延髓心血管中樞

（1）功能上,延髓心血管中樞神經元分三類：

①

心迷走神經元→心迷走緊張。

②

控制心交感神經的神經元→心交感緊張。

③

控制交感縮血管神經的神經元→交感縮血管緊張。第三十七頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)2．延髓心血管中樞

（2）解剖上，神經元分布于四個部位：①

縮血管區(qū)延髓頭端腹外側部脊髓中間外側柱心交感神經元

交感縮血管神經元第三十八頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)2．延髓心血管中樞

②

舒血管區(qū)：在延髓尾端腹外側部→抑制縮血管區(qū)→交感縮血管緊張降低→血管舒張。

③

心抑制區(qū)：迷走背核、疑核→心迷走神經→心臟活動抑制。

④

傳入神經接替站：延髓孤束核頸動脈竇、主動脈弓、心臟感受器→舌咽神經、迷走神經→孤束核→其他心血管神經元→調節(jié)心血管的活動。

3．調節(jié)心血管活動的高級中樞

（三）心血管中樞的緊張性活動第三十九頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)（四）心血管反射

1．壓力感受性反射(竇-弓反射、減壓反射)

（1）壓力感受器：頸動脈竇、主動脈弓（2）傳入神經和中樞聯(lián)系頸動脈竇→竇神經→舌咽神經→孤束核主動脈弓→迷走神經→孤束核孤束核→其他心血管神經元→交感緊張性降低,心迷走緊張性升高。第四十頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)1．壓力感受性反射

（3）反射效應：

①

動脈血壓升高時，壓力感受器受牽拉而興奮，傳入沖動增加，傳入沖動經竇神經和迷走神經傳至心血管中樞，引起心迷走的緊張性增加，心交感和交感縮血管的緊張性降低。心血管中樞的活動經心迷走神經、心交感神經和交感縮血管神經傳出至心臟和血管，引起：心率減慢、搏出量減少、外周阻力降低→動脈血壓回降。第四十一頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)1．壓力感受性反射

（3）反射效應：②

動脈血壓降低時，壓力感受器的傳入沖動減少，引起心迷走緊的張性降低，心交感和交感縮血管的緊的張性增加。心血管中樞的活動經心迷走神經、心交感神經和交感縮血管神經傳出至心臟和血管，引起：心率加快、搏出量增加、外周阻力增加→動脈血壓回升。此過程稱為減壓反射的加(升)壓效應。

第四十二頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)1．壓力感受性反射

壓力感受性反射功能曲線。竇內壓在正常平均動脈壓水平(約100mmHg)上下波動時，壓力感受性反射最敏感，糾正血壓偏差的能力最強。第四十三頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)1．壓力感受性反射

（4）壓力感受性反射的特點與生理意義：壓力感受性反射是典型的負反饋調節(jié)。壓力感受性反射在心輸出量、外周血管阻力、血量等突然改變而引起動脈血壓驟變時，快速調節(jié)動脈血壓，維持動脈血壓的穩(wěn)定，緩沖動脈血壓的波動，穩(wěn)定心、腦的血液供應。慢性高血壓患者,壓力感受性反射功能曲線向右移位，稱壓力感受性反射重調定。第四十四頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)2．頸動脈體和主動脈體化學感受性反射

又稱為體-體反射、加壓反射。（1）化學感受器：頸動脈體、主動脈體（2）反射的過程和效應血液PO2降低、PCO2升高、[H+]升高→化學感受器興奮→竇神經、迷走神經→孤束核→延髓呼吸神經元和心血管神經元活動改變→呼吸加深加快：第四十五頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)2．頸動脈體和主動脈體化學感受性反射

（2）反射的過程和效應

①動物實驗中，人為地維持呼吸頻率和深度不變時，化學感受器的傳入沖動直接使心率減慢、心輸出量減少、冠脈舒張、骨骼肌和內臟血管收縮，動脈血壓升高。

②

在自然呼吸情況下，化學感受器的傳入沖動引起的呼吸加深加快間接引起心率加快、心輸出量增加、外周血管阻力增加、動脈血壓升高。第四十六頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)2．頸動脈體和主動脈體化學感受性反射

（3）化學感受性反射的生理意義：

①

不參與平時安靜時的動脈血壓調節(jié)。

②

在低O2、窒息、失血、酸中毒、動脈血壓過低(低于80mmHg)時，收縮骨骼肌血管和內臟血管，升高動脈血壓，舒張冠脈和腦血管，以保證心、腦的血液供應。第四十七頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)3．心肺感受器引起的心血管反射

存在于心房壁、心室壁和肺循環(huán)大血管管壁內的牽張感受器，總稱為心肺感受器。（1）心肺感受器的適宜刺激①

壓力升高或血容量增加對管壁的機械牽張。②

化學物質：前列腺素、緩激肽。第四十八頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)3．心肺感受器引起的心血管反射

（2）反射的過程和效應心肺感受器的興奮通過迷走神經傳到中樞,引起:交感緊張性↓,迷走緊張性↑心率↓,心輸出量↓,外周阻力↓動脈血壓↓血管升壓素合成和釋放↓腎臟排水↑血量↓

位于心房的牽張感受器稱為容量感受器,所引起的反射稱為容量感受性反射。第四十九頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)6．腦缺血反應

當動脈血壓過低(＜50mmHg)或其他原因引起腦血流量明顯減少時，腦組織CO2及其他酸性代謝產物堆積→交感縮血管緊張明顯增強→外周血管強烈收縮→動脈血壓升高，以保證腦的血液供應，稱為腦缺血反應。第五十頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)動脈血壓的三級調節(jié)

在平時，動脈血壓在100mmHg上下波動，通過減壓反射的調節(jié)，以維持動脈血壓的穩(wěn)定。當動脈血壓低于80mmHg時，化學感受器反射參與調節(jié)，以保證心、腦的血液供應。當動脈血壓低于50mmHg時，出現(xiàn)腦缺血反應，通過外周血管的強烈收縮使動脈血壓升高，以保證腦的血液供應。第五十一頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)二、體液調節(jié)

（一）腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)

1．RAS的生成

2．血管緊張素的主要生理作用（1）血管緊張素Ⅰ(AngⅠ)：無活性。（2）血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)：收縮血管；增加細胞外液量；使醛固酮分泌增加。（3）血管緊張素Ⅲ

(AngⅢ)：

使醛固酮分泌增加。第五十二頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)（二）腎上腺素(Adr)和去甲腎上腺素(NE)

交感神經興奮時，腎上腺髓質分泌Adr和NE增加，其中Adr占80％，NE占20％。

1．腎上腺素(epinephrine，E或Adr)

（1）腎上腺素對心臟的作用腎上腺素作用于心肌細胞的β1受體，引起心率加快、心肌收縮力增強、心輸出量增加。第五十三頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)1．腎上腺素（Adr）

（2）腎上腺素對血管的作用

①Adr作用于血管α受體→血管收縮：皮膚、腎臟、胃腸的血管(α占優(yōu)勢)收縮②Adr作用于血管的β2受體→血管舒張：骨骼肌、肝臟和冠脈的血管(β2占優(yōu)勢)舒張生理量Adr→β2→血管舒張→總外周阻力降低大劑量Adr→α→血管收縮→總外周阻力增加第五十四頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)2．去甲腎上腺素（norepinephrine，NE）

（1）NE作用于心肌細胞的β1受體(結合力弱)→心率加快、心肌收縮力增強→心輸出量增加。（2）NE作用于血管的α受體(結合力強)→血管收縮→外周阻力升高→動脈血壓升高→減壓反射加強→心臟活動受到抑制(心率減慢等)。第五十五頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)（三）抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)

抗利尿激素又稱為血管升壓素(vasopressin，VP),由下丘腦的視上核和室旁核合成，以神經分泌的方式儲存于神經垂體，并在此釋放入血流。

1．抗利尿激素的作用

①

生理量：作用于V2受體→腎遠曲小管和集合管對H2O的通透性增加→H2O的重吸收增加。②

高濃度：作用于血管平滑肌V1受體→血管收縮→動脈血壓升高。第五十六頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)（三）抗利尿激素(ADH)

2．抗利尿激素分泌和釋放的調節(jié)（1）血漿晶體滲透壓的改變。（2）血容量的改變。

3．抗利尿激素作用的意義生理情況下,抗利尿激素的作用主要是維持細胞外液量和滲透壓,僅在禁水、失水、失血等情況下，抗利尿激素的分泌明顯增加時,通過對細胞外液量的調節(jié)，實現(xiàn)對動脈血壓的調節(jié)。第五十七頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)（六）心房鈉尿肽（ANP）

1．來源：由心房肌細胞合成和釋放。

2.

作用：使細胞外液量減少、動脈血壓降低：

①

使血管舒張→外周阻力降低。

②

使心率減慢、搏出量減少→心輸出量減少。

③

增加腎臟排Na+和排H2O→細胞外液量減少。

④

使血管升壓素、腎素、醛固酮等的釋放減少→細胞外液量減少。⑤

調節(jié)細胞增殖。第五十八頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)（六）心房鈉尿肽（ANP）

3．ANP分泌的調節(jié)

（1）心房壁受牽拉時，ANP的釋放增加：

①

血容量增加；②

頭低足高位；③

在水中。

（2）內皮素、VP可使ANP的釋放增加。第五十九頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)三、自身調節(jié)

（一）肌源性自身調節(jié)（二）代謝性自身調節(jié)器官組織的代謝活動增強時，局部代謝產物增加→局部的微動脈和毛細血管前括約肌舒張→局部血流量增加，以適應組織的代謝水平。第六十頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)四、動脈血壓的短期調節(jié)和中、長期調節(jié)

動脈血壓的短期調節(jié)是指對短時間內發(fā)生的血壓變化起即刻調節(jié)作用,主要是神經調節(jié)，即通過各種心血管反射調節(jié)心肌收縮力和血管外周阻力，使動脈血壓恢復正常并保持相對穩(wěn)定。當動脈血壓在數(shù)小時、數(shù)天、數(shù)月或更長時間發(fā)生變化時，單純依靠神經調節(jié)常不足以將血壓調節(jié)到正常水平。動脈血壓的長期調節(jié)主要是通過腎臟調節(jié)細胞外液量來實現(xiàn)的，因而構成腎-液體控制系統(tǒng)。第六十一頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)四、動脈血壓的短期調節(jié)和中、長期調節(jié)

體液平衡與血壓穩(wěn)態(tài)的相互制約：血壓維持穩(wěn)態(tài)的基礎是體液攝入量與排出量之間的平衡，使體液和循環(huán)血量維持在正常水平。循環(huán)血量減少和(或)動脈血壓降低→腎血流量減少→腎小球濾過率降低→腎臟對Na+和H2O的排出量減少(尿量減少)→循環(huán)血量回升→動脈血壓回升。第六十二頁，共七十頁，編輯于2023年，星期五人體生理學第四章血液循環(huán)第五節(jié)器官循環(huán)

一、冠脈循環(huán)

（一）冠脈循環(huán)的解剖特點①

左、右冠狀動脈