PAGE2PAGE5呼吸系統疾病第二章急性上呼吸道感染和急性氣管-支氣管炎第一節急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染簡稱上感，為外鼻孔至環狀軟骨下緣包括鼻腔、咽或喉部急性炎癥的概稱。主要病原體是病毒，少數是細菌。【病因】急性上感約有70％-8O％由病毒引起，包括鼻病毒、冠狀病毒、腺病毒、流感和副流感病毒以及呼吸道合胞病毒、埃可病毒和柯薩奇病毒等。另有2O％-30％的上感為細菌引起，可單純發生或繼發于病毒感染之后發生，以口腔定植菌溶血性鏈球菌為多見，其次為流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌和葡萄球菌等，偶見革蘭陰性桿菌。【臨床表現】臨床表現有以下類型：（一）普通感冒（二）急性病毒性咽炎和喉炎（三）急性皰疹性咽峽炎（四）急性咽結膜炎（五）急性咽扁桃體炎【實驗室檢查】（一）血液檢查因多為病毒性感染，白細胞計數常正常或偏低，伴淋巴細胞比例升高。細菌感染者可有白細胞計數與中性粒細胞增多和核左移現象。（二）病原學檢查因病毒類型繁多，且明確類型對治療無明顯幫助，一般無需明確病原學檢查。需要時可用免疫熒光法、酶聯免疫吸附法、血清學診斷或病毒分離鑒定等方法確定病毒的類型。細菌培養可判斷細菌類型并做藥物敏感試驗以指導臨床用藥。【診斷】根據鼻咽部的癥狀和體征，結合周圍血象和陰性胸部X線檢查可作出臨床診斷。一般無需病因診斷，特殊情況下可進行細菌培養和病毒分離，或病毒血清學檢查等確定病原體。但須與初期表現為感冒樣癥狀的其他疾病鑒別。【治療】由于目前尚無特效抗病毒藥物，以對癥處理為主，同時戒煙、注意休息、多飲水、保持室內空氣流通和防治繼發細菌感染。（一）對癥治療對有急性咳嗽、鼻后滴漏和咽干的患者應給予偽麻黃堿治療以減輕鼻部充血，亦可局部滴鼻應用。必要時適當加用解熱鎮痛類藥物。（二）抗菌藥物治療除非有白細胞升高、咽部膿苔、咯黃痰和流鼻涕等細菌感染證據，否則無需使用抗菌藥物。（三）抗病毒藥物治療（廣譜抗病毒藥：利巴韋林和奧司他韋）（四）中藥治療具有清熱解毒和抗病毒作用的中藥亦可選用，有助于改善癥狀，縮短病程。【預防】重在預防，隔離傳染源有助于避免傳染。加強鍛煉、增強體質、生活飲食規律、改善營養。避免受涼和過度勞累，有助于降低易感性，是預防上呼吸道感染最好的方法。年老體弱易感者應注意防護，上呼吸道感染流行時應戴口罩，避免在人多的公共場合出人。第三章肺部感染性疾病第一節肺炎概述肺炎是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。【病因、發病機制和病理】是否發生肺炎決定于兩個因素：病原體和宿主因素。如果病原體數量多，毒力強和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系統損害，即可發生肺炎。病原體可通過下列途徑引起肺炎：①空氣吸人；②血行播散；③鄰近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的誤吸。肺炎還可通過誤吸胃腸道的定植菌（胃食管反流）和通過人工氣道吸人環境中的致病菌引起。【分類】（一）解剖分類1．大葉性（肺泡性）肺炎病原體先在肺泡引起炎癥，經肺泡間孔（Cohn孔）向其他肺泡擴散，致使部分肺段或整個肺段、肺葉發生炎癥改變。典型者表現為肺實質炎癥，通常并不累及支氣管。致病菌多為肺炎鏈球菌。X線胸片顯示肺葉或肺段的實變陰影。2．小葉性（支氣管性）肺炎病原體經支氣管人侵，引起細支氣管、終末細支氣管及肺泡的炎癥，常繼發于其他疾病，如支氣管炎、支氣管擴張、上呼吸道病毒感染以及長期臥床的危重患者。其病原體有肺炎鏈球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原體以及軍團菌等。支氣管腔內有分泌物，故常可聞及濕性啰音，無實變的體征。X線顯示為沿肺紋理分布的不規則斑片狀陰影，邊緣密度淺而模糊，無實變征象，肺下葉常受累。3．間質性肺炎以肺間質為主的炎癥，可由細菌、支原體、衣原體、病毒或肺孢子菌等引起。累及支氣管壁以及支氣管周圍，有肺泡壁增生及間質水腫，因病變僅在肺間質，故呼吸道癥狀較輕，異常體征較少。X線通常表現為一側或雙側肺下部的不規則條索狀陰影，從肺門向外伸展，可呈網狀，其間可有小片肺不張陰影。（二）病因分類（略）（三）患病環境分類1．社區獲得性肺炎（CAP）是指在醫院外罹患的感染性肺實質炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在人院后平均潛伏期內發病的肺炎。2．醫院獲得性肺炎（HAP）亦稱醫院內肺炎，是指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而于人院48小時后在醫院（包括老年護理院、康復院等）內發生的肺炎。【臨床表現】細菌性肺炎的癥狀變化較大，可輕可重，決定于病原體和宿主的狀態。常見癥狀為咳嗽、咳痰，或原有呼吸道癥狀加重，并出現膿性痰或血痰，伴或不伴胸痛。肺炎病變范圍大者可有呼吸困難，呼吸窘迫。大多數患者有發熱。早期肺部體征無明顯異常，重癥者可有呼吸頻率增快，鼻翼扇動，發紺。肺實變時有典型的體征，如叩診濁音、語顫增強和支氣管呼吸音等，也可聞及濕性啰音。并發胸腔積液者，患側胸部叩診濁音，語顫減弱，呼吸音減弱。【診斷與鑒別診斷】肺炎的診斷程序包括：（一）確定肺炎診斷（二）評估嚴重程度其重癥肺炎標準如下：主要標準：①需要有創機械通氣；②感染性休克需要血管收縮劑治療。次要標準：①呼吸頻率≥30次／分；②氧合指數（PaO2／FiO2）≤250；③多肺葉浸潤；④意識障礙／定向障礙；⑤氮質血癥（BUN≥20mg/dL）；⑥白細胞減少（WBC<4.0×109/L）；⑦血小板減少（血小板＜10.0×109/L）；⑧低體溫（T<36℃）；⑨（三）確定病原體【治療】抗感染治療是肺炎治療的最主要環節。肺炎臨床穩定標準為：①T≤37.8℃；②心率≤100次／分；③呼吸頻率≤24次／分；④血壓：收縮壓≥90mmHg；⑤呼吸室內空氣條件下動脈血氧飽和度≥9O％或PaO2≥60mmHg；⑥能夠口服進食；⑦第二節細菌性肺炎一、肺炎鏈球菌肺炎肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌或稱肺炎球菌（3型毒力最強）所引起的肺炎，約占社區獲得性肺炎的半數。通常急驟起病，以高熱、寒戰、咳嗽、血痰及胸痛為特征。X線胸片呈肺段或肺葉急性炎性實變。【病理】病理改變有充血期、紅肝變期、灰肝變期及消散期。表現為肺組織充血水腫，肺泡內漿液滲出及紅、白細胞浸潤，白細胞吞噬細菌，繼而纖維蛋白滲出物溶解、吸收、肺泡重新充氣。在肝變期病理階段實際上并無確切分界，經早期應用抗菌藥物治療，此種典型的病理分期已很少見。病變消散后肺組織結構多無損壞，不留纖維瘢痕。極個別患者肺泡內纖維蛋白吸收不完全，甚至有成纖維細胞形成，形成機化性肺炎。【臨床表現】（一）癥狀發病前常有受涼、淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驅癥狀。起病多急驟，高熱、寒戰，全身肌肉酸痛，體溫通常在數小時內升至39-4O℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速。可有患側胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉，易被誤診為急腹癥。（二）體征患者呈急性熱病容，面頰排紅，鼻翼扇動，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時可出現發紺。有敗血癥者，可出現皮膚、黏膜出血點，鞏膜黃染。早期肺部體征無明顯異常，僅有胸廓呼吸運動幅度減小，叩診稍濁，聽診可有呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變時叩診濁音、觸覺語顫增強并可聞及支氣管呼吸音。消散期可聞及濕啰音。心率增快，有時心律不齊。重癥患者有腸脹氣，上腹部壓痛多與炎癥累及隔胸膜有關。重癥感染時可伴休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經精神癥狀，表現為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。累及腦膜時有頸抵抗及出現病理性反射。【實驗室檢查】血白細胞計數（10-20）×109/L，中性粒細胞多在8O％以上，并有核左移，細胞內可見中毒顆粒。【X線檢查】早期僅見肺紋理增粗，或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進展，肺泡內充滿炎性滲出物，表現為大片炎癥浸潤陰影或實變影，在實變陰影中可見支氣管充氣征，肋隔角可有少量胸腔積液。【診斷】根據典型癥狀與體征，結合胸部X線檢查，易作出初步診斷。【治療】（一）抗菌藥物治療一經診斷即應給予抗菌藥物治療，不必等待細菌培養結果。首選青霉素G，用藥途徑及劑量視病情輕重及有無并發癥而定。對青霉素過敏者，或耐青霉素或多重耐藥菌株感染者，可用呼吸氟喹諾酮類、頭孢噻肟或頭抱曲松等藥物，多重耐藥菌株感染者可用萬古霉素、替考拉寧等。（二）支持療法患者應臥床休息，注意補充足夠蛋白質、熱量及維生素。（三）并發癥的處理二、葡萄球菌肺炎葡萄球菌肺炎（staphylococcalpneumonia）是由葡萄球菌引起的急性肺化膿性炎癥。常發生于有基礎疾病如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病、營養不良、酒精中毒、靜脈吸毒或原有支氣管肺疾病者。【臨床表現】（一）癥狀本病起病多急驟，寒戰、高熱，體溫多高達39-40℃，胸痛，痰膿性，量多，帶血絲或呈膿血狀。毒血癥狀明顯，全身肌肉、關節酸痛，體質衰弱，精神萎靡，病情嚴重者可早期出現周圍循環衰竭。（二）體征早期可無體征，常與嚴重的中毒癥狀和呼吸道癥狀不平行，其后可出現兩肺散在性濕啰音。【實驗室及其他檢查】外周血白細胞計數明顯升高，中性粒細胞比例增加，核左移。胸部X線顯示肺段或肺葉實變，可形成空洞，或呈小葉狀浸潤，其中有單個或多發的液氣囊腔。另一特征是X線陰影的易變性，表現為一處炎性浸潤消失而在另一處出現新的病灶，或很小的單一病灶發展為大片陰影。【診斷】根據全身毒血癥狀，咳嗽、膿血痰，白細胞計數增高、中性粒細胞比例增加、核左移并有中毒顆粒和X線表現，可作出初步診斷。細菌學檢查是確診的依據，可行痰、胸腔積液、血和肺穿刺物培養。【治療】強調應早期清除引流原發病灶，選用敏感的抗菌藥物。第三節其他病原體所致肺部感染一、肺炎支原體肺炎肺炎支原體肺炎（mycoplasmalpneumonia）是由肺炎支原體（mycoplasmapneumoniae）引起的呼吸道和肺部的急性炎癥改變，常同時有咽炎、支氣管炎和肺炎。【臨床表現】潛伏期約2-3周，通常起病較緩慢。癥狀主要為乏力、咽痛、頭痛、咳嗽、發熱、食欲不振、腹瀉、肌痛、耳痛等。咳嗽多為陣發性刺激性嗆咳，咳少量黏液。發熱可持續2-3周，體溫恢復正常后可能仍有咳嗽。偶伴有胸骨后疼痛。肺外表現更為常見，如皮炎（斑丘疹和多形紅斑）等。【實驗室和其他檢查】X線顯示肺部多種形態的浸潤影，呈節段性分布，以肺下野為多見，有的從肺門附近向外伸展。病變常經3-4周后自行消散。部分患者出現少量胸腔積液。血白細胞總數正常或略增高，以中性粒細胞為主。起病2周后，約2/3的患者冷凝集試驗陽性，滴度大于1：32，如果滴度逐步升高，更有診斷價值。【診斷】需綜合臨床癥狀、X線表現及血清學檢查結果作出診斷。【治療】早期使用適當抗菌藥物可減輕癥狀及縮短病程。本病有自限性，多數病例不經治療可自愈。大環內酯類抗菌藥物為首選，如紅霉素、羅紅霉素和阿奇霉素。六、肺曲霉病肺曲霉病（pulmonaryasPergillosis）主要由煙曲霉引起。該真菌常寄生在上呼吸道，慢性病患者免疫力極度低下時才能致病。肺曲霉病臨床上主要有三種類型：（一）侵襲性肺曲霉病（invasivepulmonaryaspergillosis）是最常見的類型，肺組織破壞嚴重，治療困難。癥狀以干咳、胸痛常見，部分患者有咯血，病變廣泛時出現氣急和呼吸困難，甚至呼吸衰竭。影像學特征性表現為X線胸片以胸膜為基底的多發的楔形陰影或空洞；胸部CT早期為暈輪征（halosign），即肺結節影（水腫或出血）周圍環繞低密度影（缺血）,后期為新月體征（crescentsign）。治療首選兩性霉素B。（二）曲霉腫（三）變應性支氣管肺曲霉病第四節肺膿腫肺膿腫（lungabscess）是肺組織壞死形成的膿腔。臨床特征為高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰。胸部X線顯示一個或多發的含氣液平的空洞，如多個直徑小于2cm的空洞則稱為壞死性肺炎。本病男多于女。【病因和發病機制】病原體常為上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厭氧和兼性厭氧菌。90％肺膿腫患者合并有厭氧菌感染，毒力較強的厭氧菌在部分患者可單獨致病。（一）吸入性肺膿腫病原體經口、鼻、咽腔吸人致病。正常情況下，吸入物經氣道黏液一纖毛運載系統、咳嗽反射和肺巨噬細胞可迅速清除。但當有意識障礙如在麻醉、醉酒、藥物過量、癲癇、腦血管意外時，或由于受寒、極度疲勞等誘因，全身免疫力與氣道防御清除功能降低，吸人的病原菌可致病。此外，還可由于鼻竇炎、牙槽膿腫等膿性分泌物被吸人致病。膿腫常為單發，其部位與支氣管解剖和體位有關。由于右主支氣管較陡直，且管徑較粗大，吸人物易進人右肺。仰臥位時，好發于上葉后段或下葉背段；坐位時好發肺結核。成人也可發生急性粟粒型肺結核，可由病變中和淋巴結內的結核分枝桿菌侵人血管所致。起病急，持續高熱，中毒癥狀嚴重，約一半以上的小兒和成人合并結核性腦膜炎。雖然病變侵及兩肺，但極少有呼吸困難。全身淺表淋巴結腫大，肝和脾大，有時可發現皮膚淡紅色粟粒疹，可出現頸項強直等腦膜刺激征，眼底檢查約三分之一的患者可發現脈絡膜結核結節。部分患者結核菌素試驗陰性，隨病情好轉可轉為陽性。X線胸片和CT檢查開始為肺紋理重，在癥狀出現兩周左右可發現由肺尖至肺底呈大小、密度和分布三均勻的粟粒狀結節陰影，結節直徑2mm左右。亞急性、慢性血行播散型肺結核起病較緩，癥狀較輕，X線胸片呈雙上、中肺野為主的大小不等、密度不同和分布不均的粟粒狀或結節狀陰影，新鮮滲出與陳舊硬結和鈣化病灶共存。慢性血行播散型肺結核多無明顯中毒癥狀。（3）繼發型肺結核：多發生在成人，病程長，易反復。肺內病變多為含有大量結核分枝桿菌的早期滲出性病變，易進展，多發生干酪樣壞死、液化、空洞形成和支氣管播散；同時又多出現病變周圍纖維組織增生，使病變局限化和瘢痕形成。病變輕重多寡相差懸殊，活動性滲出病變、干酪樣病變和愈合性病變共存。因此，繼發型肺結核X線表現特點為多態性，好發在上葉尖后段和下葉背段。痰結核分枝桿菌檢查常為陽性。繼發型肺結核含浸潤性肺結核、纖維空洞性肺結核和干酪樣肺炎等。臨床特點如下：1）浸潤性肺結核：浸潤滲出性結核病變和纖維干酪增殖病變多發生在肺尖和鎖骨下，影像學檢查表現為小片狀或斑點狀陰影，可融合和形成空洞。滲出性病變易吸收，而纖維干酪增殖病變吸收很慢，可長期無改變。2）空洞性肺結核：空洞形態不一。多由干酪滲出病變溶解形成洞壁不明顯的、多個空腔的蟲蝕樣空洞；伴有周圍浸潤病變的新鮮的薄壁空洞，當引流支氣管壁出現炎癥半堵塞時，因活瓣形成，而出現壁薄的、可迅速擴大和縮小的張力性空洞以及肺結核球干酪樣壞死物質排出后形成的干酪溶解性空洞。空洞性肺結核多有支氣管播散病變，臨床癥狀較多，發熱，咳嗽，咳痰和咯血等。空洞性肺結核患者痰中經常排菌。應用有效的化學治療后，出現空洞不閉合，但長期多次查痰陰性，空洞壁由纖維組織或上皮細胞覆蓋，診斷為“凈化空洞”。但有些患者空洞還殘留一些干酪組織，長期多次查痰陰性，臨床上診斷為“開放菌陰綜征”，仍須隨訪。3）結核球：多由干酪樣病變吸收和周邊纖維膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。結核球內有鈣化灶或液化壞死形成空洞，同時80％以上結核球有衛星灶，可作為診斷和鑒別診斷的參考。直徑在2-4cm之間，多小于3cm。4）干酪樣肺炎：多發生在機體免疫力和體質衰弱，又受到大量結核分枝桿菌感染的患者，或有淋巴結支氣管痰，淋巴結中的大量干酪樣物質經支氣管進人肺內而發生。大葉性干酪樣肺炎X線呈大葉性密度均勻磨玻璃狀陰影，逐漸出現溶解區，呈蟲蝕樣空洞，可出現播散病灶，痰中能查出結核分枝桿菌。小葉性干酪樣肺炎的癥狀和體征都比大葉性干酪樣肺炎輕，X線呈小葉斑片播散病灶，多發生在雙肺中下部。5）纖維空洞性肺結核：纖維空洞性肺結核的特點是病程長，反復進展惡化，肺組織破壞重，肺功能嚴重受損，雙側或單側出現纖維厚壁空洞和廣泛的纖維增生，造成肺門抬高和肺紋理呈垂柳樣，患側肺組織收縮，縱隔向患側移位，常見胸膜粘連和代償性肺氣腫。結核分枝桿菌長期檢查陽性且常耐藥。在結核病控制和臨床上均為老大難問題，關鍵在最初治療中給予合理化學治療，以預防纖維空洞性肺結核的發生。（4）結核性胸膜炎：含結核性干性胸膜炎、結核性滲出性胸膜炎、結核性膿胸。（5）其他肺外結核：按部位和臟器命名，如骨關節結核、腎結核、腸結核等。（6）菌陰肺結核：菌陰肺結核為三次痰涂片及一次培養陰性的肺結核，其診斷標準為：①典型肺結核臨床癥狀和胸部X線表現；②抗結核治療有效；③臨床可排除其他非結核性肺部疾患；④PPD（5IU）強陽性，血清抗結核抗體陽性；⑤痰結核菌PCR和探針檢測呈陽性；⑥肺外組織病理證實結核病變；⑦支氣管肺泡灌洗（BAL）液中檢出抗酸分枝桿菌；⑧支氣管或肺部組織病理證實結核病變。具備①-⑥中3項或⑦-⑧中任何1項可確診。【鑒別診斷】（一）肺炎（二）慢性阻塞性肺疾病（三）支氣管擴張（四）肺癌（五）肺膿腫（六）縱隔和肺門疾病（七）其他疾病（如傷寒、敗血癥、白血病等發熱性疾病）【結核病的化學治療】（一）化學治療的原則（早期、規律、全程、適量、聯合）（二）化學治療的主要作用1．殺菌作用2．防止耐藥菌產生3．滅菌（三）常用抗結核病藥物1．異煙肼：偶可發生藥物性肝炎，肝功能異常者慎用，需注意觀察。如果發生周圍神經炎可服用維生素B6（吡哆醇）。2．利福平：用藥后如出現一過性轉氨酶上升可繼續用藥，加保肝治療觀察，如出現黃疸應立即停藥。流感樣癥狀、皮膚綜合征、血小板減少多在間歇療法出現。妊娠3個月以內者忌用，超過3個月者要慎用。3．吡嗪酰胺：常見不良反應為高尿酸血癥、肝損害、食欲不振、關節痛和惡心。4．乙胺丁醇：不良反應為視神經炎，應在治療前測定視力與視野，治療中密切觀察，提醒患者發現視力異常應及時就醫。鑒于兒童無癥狀判斷能力，故不用。5．鏈霉素：不良反應主要為耳毒性、前庭功能損害和腎毒性等，嚴格掌握使用劑量，兒童、老人、孕婦、聽力障礙和腎功能不良等要慎用或不用。【其他治療】（一）對癥治療例：大咯血時先用垂體后葉素5-10U加人25％葡萄糖液40ml中緩慢靜脈注射，一般為15-20分鐘，然后將垂體后葉素加人5％葡萄糖液按0.lU/（kg?h）速度靜脈滴注。垂體后葉素收縮小動脈，使肺循環血量減少而達到較好止血效果。（二）糖皮質激素糖皮質激素在結核病的應用主要是利用其抗炎、抗毒作用。僅用于結核毒性癥狀嚴重者。（三）肺結核外科手術治療當前肺結核外科手術治療主要的適應證是經合理化學治療后無效、多重耐藥的厚壁空洞、大塊干酪灶、結核性膿胸、支氣管胸膜瘺和大咯血保守治療無效者。第六章慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病第一節慢性支氣管炎慢性支氣管炎（chronicbronchitis）是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀，每年發病持續3個月，連續2年或2年以上。【病因與發病機制】本病的病因尚不完全清楚，可能是多種因素長期相互作用的結果。1．有害氣體和有害顆粒2．感染因素3．其他因素免疫、年齡和氣候等因素均與慢性支氣管炎有關。【臨床表現】（一）癥狀緩慢起病，病程長，反復急性發作而病情加重。主要癥狀為咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等癥狀突然加重。（二）體征早期多無異常體征。急性發作期可在背部或雙肺底聽到干、濕啰音，咳嗽后可減少或消失。如合并哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長。（三）實驗室檢查1.X線檢查早期可無異常。反復發作引起支氣管壁增厚，細支氣管或肺泡間質炎癥細胞浸潤或纖維化，表現為肺紋理增粗、紊亂，呈網狀或條索狀、斑點狀陰影，以雙下肺野明顯。2．呼吸功能檢查早期無異常。如有小氣道阻塞時，最大呼氣流速-容量曲線在75％和50％肺容量時，流量明顯降低。3．血液檢查細菌感染時偶可出現白細胞總數和／或中性粒細胞增高。4．痰液檢查可培養出致病菌。涂片可發現革蘭陽性菌或革蘭陰性菌，或大量破壞的白細胞和已破壞的杯狀細胞。【診斷】依據咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發病持續3個月，并連續2年或2年以上，并排除其他慢性氣道疾病。【治療】1．急性加重期的治療（1）控制感染：抗菌藥物治療可選用喹諾酮類、大環類酯類、β-內酰胺類或磺胺類口服，病情嚴重時靜脈給藥。（2）鎮咳祛痰：可試用復方甘草合劑10ml，每日3次；或復方氯化合劑10ml，每日3次（3）平喘：有氣喘者可加用解痙平喘藥，如氨茶堿（aminophyllin）0.1g，每日3次。2．緩解期治療（1）戒煙，避免有害氣體和其他有害顆粒的吸人。（2）增強體質，預防感冒，也是防治慢性支氣管炎的主要內容之一。（3）反復呼吸道感染者，可試用免疫調節劑或中醫中藥。第二節慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發展，但是可以預防和治療的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的損害。【病因與發病機制】確切的病因不清楚。但認為與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。這些反應存在個體易感因素和環境因素的互相作用。（一）吸煙（二）職業粉塵和化學物質（三）空氣污染（四）感染因素（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡（六）氧化應激（七）炎癥機制（八）其他（如自主神經功能失調、營養不良、氣溫變化等都有可能參與COPD的發生、發展。）【病理改變】COPD的病理改變主要表現為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹，彈性減退。按累及肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型,全小葉型及介于兩者之間的混合型三類。其中以小葉中央型為多見。小葉中央型是由于終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管炎癥導致管腔狹窄，其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，其特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位于二級小葉的中央區。全小葉型是呼吸性細支氣管狹窄，引起所屬終末肺組織，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴張，其特點是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內。有時兩型同時存在一個肺內稱混合型肺氣腫。多在小葉中央型基礎上，并發小葉周邊區肺組織膨脹。【臨床表現】（一）癥狀起病緩慢、病程較長。主要癥狀：1．慢性咳嗽2．咳痰3．氣短或呼吸困難4．喘息和胸悶5．其他晚期患者有體重下降，食欲減退等。（二）體征早期體征可無異常，隨疾病進展出現以下體征：1．視診胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸。部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等；2．觸診雙側語顫減弱。3．叩診肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。4．聽診兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及濕性啰音和（或）干性啰音。【實驗室檢查】（一）肺功能檢查1．第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是評價氣流受限的一項敏感指標。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％預計值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。2．肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣量（RV）增高，肺活量（VC）減低，表明肺過度充氣，有參考價值。由于TLC增加不及RV增高程度明顯，故RV/TLC增高。3．一氧化碳彌散量（DLco）及DLco與肺泡通氣量（VA）比值（DLco/VA）下降，該項指標對診斷有參考價值。（二）胸部X線檢查COPD早期胸片可無變化，以后可出那肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現肺氣腫改變。X線胸片改變對COPD診斷特異性不高，主要作為確定肺部并發癥及與其他肺疾病鑒別之用。（三）胸部CT檢查（四）血氣檢查對確定發生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值。（五）其他COPD合并細菌感染時，外周血白細胞增高，核左移。痰培養可能查出病原菌；常見病原菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。【診斷與嚴重程度分級】主要根據吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％預計值可確定為不完全可逆性氣流受限。有少數患者并無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時FEV1/FVC<70％，而FEV1≥80％預計值，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD。根據FEV1/FVC、FEV1％預計值和癥狀可對COPD的嚴重程度做出分級（表2-6-1）。COPD病程分期：急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病過程中，短期內咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏液膿性，可伴發熱等癥狀，穩定期則指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩定或癥狀較輕。【鑒別診斷】（一）支氣管哮喘（二）支氣管擴張（三）肺結核（四）彌漫性泛細支氣管炎（五）支氣管肺癌（六）其他原因所致呼吸氣腔擴大【治療】（一）穩定期治療1．教育和勸導患者戒煙；因職業或環境粉塵、刺激性氣體所致者，應脫離污染環境。2．支氣管舒張藥（1）β2腎上腺素受體激動劑（2）抗膽堿能藥（3）茶堿類3．祛痰藥4．糖皮質激素5．長期家庭氧療（LTOT）對COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質量和生存率。（二）急性加重期治療1．確定急性加重期的原因及病情嚴重程度，最多見的急性加重原因是細菌或病毒感染。2．根據病情嚴重程度決定門診或住院治療。3．支氣管舒張藥4．低流量吸氧5．抗生素6．糖皮質激素7．祛痰劑溴己新8-16mg，每日3次；鹽酸氨溴索3Omg，每日3次酌情選用。第七章支氣管哮喘支氣管哮喘（bronchialasthma，簡稱哮喘）是由多種細胞（如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥與氣道高反應性相關，通常出現廣泛多變的可逆性氣流受限，并引起反復發作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發作、加劇，多數患者可自行緩解或經治療緩解。【病因和發病機制】（一）病因哮喘的病因還不十分清楚，患者個體過敏體質及外界環境的影響是發病的危險因素。哮喘與多基因遺傳有關，同時受遺傳因素和環境因素的雙重影響。（二）發病機制哮喘的發病機制不完全清楚，可概括為免疫-炎癥反應、神經機制和氣道高反應性及其相互作用。【臨床表現】（一）癥狀為發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發作性胸悶和咳嗽。嚴重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出現發紺等，有時咳嗽可為唯一的癥狀（咳嗽變異型哮喘）。哮喘癥狀可在數分鐘內發作，經數小時至數天，用支氣管舒張藥或自行緩解。某些患者在緩解數小時后可再次發作。在夜間及凌晨發作和加重常是哮喘的特征之一。有些青少年，其哮喘癥狀表現為運動時出現胸悶、咳嗽和呼吸困難（運動性哮喘）。（二）體征發作時胸部呈過度充氣狀態，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。但在輕度哮喘或非常嚴重哮喘發作，哮鳴音可不出現。心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發紺常出現在嚴重哮喘患者中。非發作期體檢可無異常。【診斷】（一）診斷標準1．反復發作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。2．發作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。3．上述癥狀可經治療緩解或自行緩解。4．除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。5．臨床表現不典型者（如無明顯喘息或體征）應有下列三項中至少一項陽性：①支氣管激發試驗或運動試驗陽性；②支氣管舒張試驗陽性；③晝夜PEF變異率≥20％。符合1～4條或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘。（二）支氣管哮喘的分期及控制水平分級支氣管哮喘可分為急性發作期、非急性發作期。1．急性發作期是指氣促、咳嗽、胸悶等癥狀突然發生或癥狀加重，常有呼吸困難，以呼氣流量降低為其特征，常因接觸變應原等刺激物或治療不當所致。2．非急性發作期（亦稱慢性持續期）許多哮喘患者即使沒有急性發作，但在相當長的時間內仍有不同頻度和（或）不同程度地出現癥狀（喘息、咳嗽、胸悶等），肺通氣功能下降。過去曾以患者白天、夜間哮喘發作的頻度和肺功能測定指標為依據，將非急性發作期的哮喘病情嚴重程度分為間歇性、輕度持續、中度持續和重度持續4級，目前則認為長期評估哮喘的控制水平是更為可靠和有用的嚴重性評估方法，對哮喘的評估和治療的指導意義更大。【鑒別診斷】（一）左心衰竭引起的喘息樣呼吸困難（二）慢性阻塞性肺疾病（COPD）（三）上氣道阻塞（四）變態反應性肺浸潤【治療】目前尚無特效的治療方法，但長期規范化治療可使哮喘癥狀能得到控制，減少復發乃至不發作。長期使用最少量或不用藥物能使患者活動不受限制，并能與正常人一樣生活、工作和學習。（一）脫離變應原（二）藥物治療治療哮喘藥物主要分為兩類：1．緩解哮喘發作此類藥物主要作用為舒張支氣管，故也稱支氣管舒張藥。（1）β2腎上腺素受體激動劑（簡稱β2激動劑）（2）抗膽堿藥（3）茶堿類2.控制或預防哮喘發作此類藥物主要治療哮喘的氣道炎癥，亦稱抗炎藥。（1）糖皮質激素（2）LT調節劑通過調節LT的生物活性而發揮抗炎作用，同時具有舒張支氣管平滑肌。（3）其他藥物：酮替酚（ketotifen）和新一代組胺H1受體拮抗劑阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在輕癥哮喘和季節性哮喘有一定效果，也可與β2受體激動劑聯合用藥。（三）急性發作期的治療急性發作的治療目的是盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥，恢復肺功能，預防進一步惡化或再次發作，防止并發癥。第九章肺動脈高壓與肺源性心臟病第三節肺源性心臟病肺源性心臟病（簡稱肺心病）是指由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓，繼而右心室結構或（和）功能改變的疾病。根據起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性肺心病兩類。慢性肺源性心臟病，簡稱慢性肺心病，是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和（或）功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。【病因】按原發病的不同部位，可分為三類：（一）支氣管、肺疾病（二）胸廓運動障礙性疾病（三）肺血管疾病（四）其他原發性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等均可產生低氧血癥，引起肺血管收縮，導致肺動脈高壓，發展成慢性肺心病。【發病機制和病理】引起右心室擴大、肥厚的因素很多。但先決條件是肺功能和結構的不可逆性改變，發生反復的氣道感染和低氧血癥,導致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的結構重塑，產生肺動脈高壓。（一）肺動脈高壓的形成（二）心臟病變和心力衰竭（三）其他重要器官的損害缺氧和高碳酸血癥除影響心臟外，尚導致其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內分泌系統、血液系統等發生病理改變，引起多器官的功能損害。【臨床表現】（一）肺、心功能代償期1.癥狀咳嗽、咳痰、氣促，活動后可有心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。急性感染可使上述癥狀加重。少有胸痛或咯血。2.體征可有不同程度的發紺和肺氣腫體征。偶有干、濕性啰音，心音遙遠，P2>A2，三尖瓣區可出現收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強，提示有右心室肥厚。部分患者因肺氣腫使胸內壓升高，阻礙腔靜脈回流，可有頸靜脈充盈。此期肝界下移是膈下降所至。（二）肺、心功能失代償期1．呼吸衰竭（1）癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現表情淡漠、神志恍惚、譫妄等肺性腦病的表現。（2）體征：明顯發紺，球結膜充血、水腫，嚴重時可有視網膜血管擴張、視乳頭水腫等顱內壓升高的表現。腱反射減弱或消失，出現病理反射。因高碳酸血癥可出現周圍血管擴張的表現，如皮膚潮紅、多汗。2．右心衰竭（1）癥狀：氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。（2）體征：發紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現舒張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，重者可有腹水。少數患者可出現肺水腫及全心衰竭的體征。【實驗室和其他檢查】（一）X線檢查除肺、胸基礎疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺動脈高壓征，如右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm；其橫徑與氣管橫徑比值≥1.07；肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm；中央動脈擴張，外周血管纖細，形成“殘根”征；右心室增大征（圖2-9-1），皆為診斷慢性肺心病的主要依據。個別患者心力衰竭控制后可見心影有所縮小。（二）心電圖檢查主要表現有右心室肥大改變，如電軸右偏、額面平均電軸≥+90。、重度順鐘向轉位、RV１+SV５≥1.O5mV及肺型P波。也可見右束支傳導阻滯及低電壓圖形，可作為診斷慢性肺心病的參考條件。在V１、V２甚至延至V3，可出現酷似陳舊性心肌梗死圖形的QS波，應注意鑒別。典型慢性肺心病的心電圖表現見圖2-9-2。（三）超聲心動圖檢查通過測定度右心室流出道內徑（≥30mm），右心室內徑（≥20mm）、右心室前壁的厚度、右心室內徑比值（<2）、右肺動脈內徑或肺動脈干及右心房增大等指標，可診斷慢性肺心病。（四）血氣分析慢性肺心病肺功能失代償期可出現低氧血癥或合并高碳酸血癥，當PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg時，表示有呼吸衰竭。（五）血液檢查紅細胞及血紅蛋白可升高。全血粘度及血漿黏度可增加，紅細胞電泳時間常延長；合并感染時白細胞總數增高，中性粒細胞增加。部分患者血清學檢查可有腎功能或肝功能改變；血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂均可有變化。（六）其他肺功能檢查對早期或緩解期慢性肺心病患者有意義。痰細菌學檢查對急性加重期慢性肺心病可以指導抗生素的選用。【診斷】根據患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變，并已引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈反流征陽性、下肢水腫及體靜脈壓升高等，心電圖、X線胸片、超聲心動圖有右心增大肥厚的征象，可以作出診斷。【治療】（一）急性加重期積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發癥。1．控制感染參考痰菌培養及藥敏試驗選擇抗生素。2．氧療通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留3．控制心力衰竭（1）利尿藥（2）正性肌力藥（3）血管擴張藥4．控制心律失常5．抗凝治療6．加強護理工作（二）緩解期原則上采用中西醫結合綜合治療措施，目的是增強患者的免疫功能，去除誘發因素，減少或避免急性加重期的發生，希望使肺、心功能得到部分或全部恢復，如長期家庭氧療、調整免疫功能等。【并發癥】（一）肺性腦病（二）酸堿失衡及電解質紊亂（三）心律失常（四）休克（五）消化道出血（六）彌散性血管內凝血（DIC）第十一章胸膜疾病第一節胸腔積液任何因素使胸膜腔內液體形成過快或吸收過緩，即產生胸腔積液（簡稱胸水）。【病因和發病機制】（一）胸膜毛細血管內靜水壓增高（二）胸膜通透性增加（三）胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低（四）壁層胸膜淋巴引流障礙（五）損傷（六）醫源性【臨床表現】（一）癥狀呼吸困難是最常見的癥狀，多伴有胸痛和咳嗽。（二）體征與積液量有關。少量積液時，可無明顯體征，或可觸及胸膜摩擦感及聞及胸膜摩擦音。中至大量積液時，患側胸廓飽滿，觸覺語顫減弱，局部叩診濁音，呼吸音減低或消失。可伴有氣管、縱隔向健側移位。【實驗室和特殊檢查】（一）診斷性胸腔穿刺和胸水檢查（二）X線檢查其改變與積液量和是否有包裹或粘連有關。極小量的游離性胸腔積液，胸部X線僅見肋隔角變鈍；積液量增多時顯示有向外側、向上的弧形上緣的積液影。平臥時積液散開，使整個肺野透亮度降低。大量積液時患側胸部致密影，氣管和縱隔推向健側。液氣胸時有氣液平面。CT檢查可顯示少量的胸腔積液、肺內病變、胸膜間皮瘤、胸內轉移性腫瘤、縱隔和氣管旁淋巴結等病變，有助于病因診斷。（三）超聲檢查超聲探測胸腔積液的靈敏度高，定位準確。（四）胸膜活檢經皮閉式胸膜活檢對胸腔積液病因診斷有重要意義，可發現腫瘤、結核和其他胸膜肉芽腫性病變。（五）胸腔鏡或開胸活檢對上述檢查不能確診者，必要時可經胸腔鏡或剖胸直視下活檢。胸腔鏡檢查對惡性胸腔積液的病因診斷率最高，可達70%-100%，為擬定治療方案提供依據。（六）支氣管鏡對有咯血或疑有氣道阻塞者可行此項檢查。【診斷與鑒別診斷】胸腔積液的診斷和鑒別診斷分3個步驟。（一）確定有無胸腔積液（二）區別漏出液和滲出液（三）尋找胸腔積液的病因【治療】胸腔積液為胸部或全身疾病的一部分，病因治療尤為重要。漏出液常在糾正病因后可吸收，其治療參閱有關章節。（一）結核性胸膜炎1．一般治療包括休息、營養支持和對癥治療。2．抽液治療3．抗結核治療4．糖皮質激素（二）類肺炎性胸腔積液和膿胸前者一般積液量少，經有效的抗生素治療后可吸收，積液多者應胸腔穿刺抽液，胸水pH<7.2應肋間插管引流。膿胸治療原則是控制感染、引流胸腔積液及促使肺復張，恢復肺功能。（三）惡性胸腔積液包括原發病和胸腔積液的治療。可選擇化學性胸膜固定術，在抽吸胸水或胸腔插管引流后，胸腔內注入博來霉素、順鉑、絲裂霉素等抗腫瘤藥物，或胸膜粘連劑，如滑石粉等，可減緩胸水的產生。第二節氣胸胸膜腔是不含氣體的密閉的潛在性腔隙。當氣體進入胸膜腔造成積氣狀態時，稱為氣胸。氣胸可分成自發性、外傷性和醫源性三類。【病因和發病機制】胸腔內出現氣體僅在三種情況下發生：①肺泡與胸腔之間產生破口，氣體將從肺泡進入胸腔直到壓力差消失或破口閉合。②胸壁創傷產生與胸腔的交通，也出現同樣的結果。③胸腔內有產氣的微生物。【臨床類型】根據臟層胸膜破裂情況不同及其發生后對胸腔內壓力的影響，自發性氣胸通常分為以下三種類型：（一）閉合性（單純性）氣胸（二）交通性（開放性）氣胸（三）張力性（高壓性）氣胸【臨床表現】氣胸癥狀的輕重與有無肺基礎疾病及功能狀態、氣胸發生的速度、胸膜腔內積氣量及其壓力大小三個因素有關。（一）癥狀起病前部分患者可能有持重物、屏氣、劇烈體力活動等誘因，但多數患者在正常活動或安靜休息時發生，偶有在睡眠中發病者。大多數起病急驟，患者突感一側胸痛，針刺樣或刀割樣，持續時間短暫，繼之胸悶和呼吸困難，可伴有刺激性咳嗽，系氣體刺激胸膜所致。少數患者可發生雙側氣胸，以呼吸困難為突出表現。積氣量大或原已有較嚴重的慢性肺疾病者，呼吸困難明顯，患者不能平臥。如果側臥，則被迫使氣胸側在上，以減輕呼吸困難。張力性氣胸時胸膜腔內壓驟然升高，肺被壓縮，縱隔移位，迅速出現嚴重呼吸循環障礙；患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發紺、冷汗、脈速、虛脫、心律失常，甚至發生意識不清、呼吸衰竭。（二）體征取決于積氣量的多少和是否伴有胸腔積液。少量氣胸體征不明顯，尤其在肺氣腫患者更難確定，聽診呼吸音減弱具有重要意義。大量氣胸時，氣管向健側移位，患側胸部隆起，呼吸運動與觸覺語顫減弱，叩診呈過清音或鼓音，心或肝濁音界縮小或消失，聽診呼吸音減弱或消失。左側少量氣胸或縱隔氣腫時，有時可在左心緣處聽到與心跳一致的氣泡破裂音，稱Hamman征。液氣胸時，胸內有振水聲。血氣胸如失血量過多，可使血壓下降，甚至發生失血性休克。符合下列所有表現者為穩定型，否則為不穩定型：呼吸頻率＜24次/分；心率60-120次/分；血壓正常；呼吸室內空氣時SaO2>90%；兩次呼吸間說話成句。【治療】自發性氣胸的治療目的是促進患側肺復張、消除病因及減少復發。治療具體措施有保守治療、胸腔減壓、經胸腔鏡手術或開胸手術等。第十二章原發性支氣管肺癌原發性支氣管癌，簡稱肺癌，為起源于支氣管黏膜或腺體的惡性腫瘤。【病因和發病機制】雖然病因和發病機制尚未明確，但通常認為與下列因素有關：（一）吸煙（二）職業致癌因子（三）空氣污染（四）電離輻射（五）飲食與營養（六）其他誘發因素（七）遺傳和基因改變【分類】（一）按解剖學部位分類1．中央型肺癌發生在段支氣管至主支氣管的肺癌稱為中央型肺癌，約占3/4，較多見鱗狀上皮細胞癌和小細胞肺癌。2．周圍型肺癌發生在段支氣管以下的肺癌稱為周圍型肺癌，約占1/4，多見腺癌。【臨床表現】（一）原發腫瘤引起的癥狀和體征1．咳嗽2．血痰或咯血3．氣短或喘鳴4．發熱5．體重下降（二）肺外胸內擴展引起的癥狀和體征1．胸痛2．聲音嘶啞3．咽下困難4．胸水5．上腔靜脈阻塞綜合征6.Horner綜合征【影像學及其他檢查】（一）胸部影像學檢查1．中央型肺癌向管腔內生長可引起支氣管阻塞征象。阻塞不完全時呈現段、葉局限性氣腫。完全阻塞時，表現為段、葉不張。肺不張伴有肺門淋巴結腫大時，下緣可表現為倒S狀影像，是中央型肺癌，特別是右上葉中央型肺癌的典型征象。引流支氣管被阻塞后可導致遠端肺組織繼發性感染，發生肺炎或肺膿腫。2．周圍型肺癌早期多呈局限性小斑片狀陰影，邊緣不清，密度較淡，易誤診為炎癥或結核。隨著腫瘤增大，陰影漸增大，密度增高，呈圓形或類圓形，邊緣常呈分葉狀，伴有臍凹或細毛刺。高分辨CT可清晰地顯示腫瘤的分葉、邊緣的毛刺、胸膜凹陷征，支氣管充氣征和空泡征，甚至鈣質分布類型。3．細支氣管-肺泡細胞癌有結節型與彌漫型兩種表現。彌漫型為兩肺大小不等的結節狀播散病灶，邊界清楚，密度較高，隨病情發展逐漸增多，增大，甚至融合成肺炎樣片狀陰影。病灶間常有增深的網狀陰影，有時可見支氣管充氣征。（二）痰脫落細胞檢查（三）纖維支氣管鏡檢查和電子支氣管鏡檢查（四）針吸細胞學檢查（五）縱隔鏡檢查（六）胸腔鏡檢查（七）其他細胞或病理檢查如胸腔積液細胞學檢查、胸膜、淋巴結、肝或骨髓活檢。（八）開胸肺活檢（九）腫瘤標志物檢查【診斷】肺癌的治療效果與肺癌的早期診斷密切相關。因此，應該大力提倡早期診斷，及早治療以提高生存率甚至治愈率。【鑒別診斷】肺癌常與某些肺部疾病共存，或其影像學形態表現與某些疾病相類似，故常易誤診或漏診，必須及時進行鑒別，以利早期診斷。痰脫落細胞檢查、纖支鏡或其他組織病理學檢查有助于鑒別診斷，但應與下列疾病鑒別：（一）肺結核（二）肺炎（三）肺膿腫（四）縱隔淋巴瘤（五）肺部良性腫瘤（六）結核性滲出性胸膜炎【治療】治療方案主要根據腫瘤的組織學決定。通常SCLC發現時已轉移，難以通過外科手術根治，主要依賴化療或放化療綜合治療。相反，NSCLC可為局限性，外科手術或放療可根治，但對化療的反應較SCLC差。第十四章呼吸衰竭呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。【病因】（一）氣道阻塞性病變（二）肺組織病變（三）肺血管疾病（四）胸廓與胸膜病變（五）神經肌肉疾病【分類】（一）按照動脈血氣分析分類1．Ⅰ型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO2<6OmmHg,PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈分流）疾病，如嚴重肺部感染性疾病、間質性肺疾病、急性肺栓塞等。2．Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血氣分析特點是Pa02<6OmmHg，同時伴有PaCO2>50mmHg。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴重，如COPD。【發病機制和病理生理】（一）低氧血癥和高碳酸血癥的發生機制1．肺通氣不足2．彌散障礙3．通氣/血流比例失調4．肺內動-靜脈解剖分流增加5．氧耗量增加第一節急性呼吸衰竭【病因】呼吸系統疾病如嚴重呼吸系統感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術損傷、自發性氣胸和急劇增加的胸腔積液，導致肺通氣或（和）換氣障礙；急性顱內感染、顱腦外傷、腦血管病變（腦出血、腦梗死）等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質炎、重癥肌無力、有機磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經-肌肉傳導系統，引起通氣不足。上述各種原因均可造成急性呼吸衰竭。【臨床表現】（一）呼吸困難（二）發紺（三）精神神經癥狀（四）循環系統表現（五）消化和泌尿系統表現【診斷】除原發疾病和低氧血癥及CO2潴留導致的臨床表現外，呼吸衰竭的診斷主要依靠血氣分析。而結合肺功能、胸部影像學和纖維支氣管鏡等檢查對于明確呼吸衰竭的原因至為重要。【治療】（一）保持呼吸道通暢（二）氧療（三）增加通氣量、改善CO2潴留（四）病因治療（五）一般支持療法（六）其他重要臟器功能的監測與支持第十五章急性呼吸窘迫綜合征與多器官功能障礙綜合征多種原因可以導致肺等多種器官的損傷，嚴重時可以引起急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）和（或）多器官功能障礙綜合征，（MODS）.ALI/RDS往往是MODS中最先出現的器官功能障礙，在MODS的整個發病過程中居重要甚至是決定性的地位。呼吸支持技術是治療呼吸衰竭、特別是ALI/ARDS的重要技術方法，也是危重癥醫學技術體系中的重要組成部分。第一節急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征【概念】ALI/ARDS是指由心源性以外的各種肺內、外致病因素導致的急性、進行性呼吸衰竭。【病因和發病機制】（一）病因引起ALI/ARDS的原因或高危因素很多，可以分為肺內因素（直接因素）和肺外因素（間接因素）。肺內因素是指對肺的直接損傷，包括：①化學性因素，如吸人毒氣、煙塵、胃內容物及氧中毒等；②物理性因素，如肺挫傷、放射性損傷等；③生物性因素，如重癥肺炎。肺外因素包括嚴重休克、感染中毒癥、嚴重非胸部創傷、大面積燒傷、大量輸血、急性胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等（二）發病機制肺內炎性介質和抗炎介質的平衡失調，是ALI/ARDS發生、發展的關鍵環節。隨著系統性炎癥反應綜合征（SIRS）和代償性抗炎癥反應綜合征（CARS）概念的提出，使人們對炎癥這一基本病理生理過程的認識更為深刻。SIRS即指機體失控的自我持續放大和自我破壞的炎癥反應；CARS是指與SIRS同時啟動的一系列內源性抗炎介質和抗炎性內分泌激素引起的抗炎反應。如果SIRS和CARS在病變發展過程中出現平衡失調，則會導致MODS。目前人們已經逐漸認識到ALI/ARDS是MODS發生時最早或最常出現的器官表現。【病理】ARDS的主要病理改變是肺廣泛性充血水腫和肺泡內透明膜形成。病理過程可分為三個階段：滲出期、增生期和纖維化期，三個階段常重疊存在。ARDS肺組織的大體表現為肺呈暗紅或暗紫紅的肝樣變，可見水腫、出血，重量明顯增加，切面有液體滲出，故有“濕肺”之稱。顯微鏡下可見肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺間質和肺泡內有富含蛋白質的水腫液及炎癥細胞浸潤。約經72小時后，由凝結的血漿蛋白、細胞碎片、纖維素及殘余的肺表面活性物質混合形成透明膜，伴灶性或大片肺泡萎陷。可見Ⅰ型肺泡上皮受損壞死。經1-3周以后，逐漸過渡到增生期和纖維化期。可見Ⅱ型肺泡上皮、成纖維細胞增生和膠原沉積。部分肺泡的透明膜經吸收消散而修復，亦可有部分形成纖維化。ARDS患者容易合并肺部繼發感染，可形成肺小膿腫等炎癥改變。【臨床表現】ALI/ARDS多于原發病起病后5天內發生，約半數發生于24小時內。除原發病的相應癥狀和體征外，最早出現的癥狀是呼吸加快，并呈進行性加重的呼吸困難、發紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸困難的特點是呼吸深快、費力，患者常感到胸廓緊束、嚴重憋氣，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發心肺疾病（如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。早期體征可無異常，或僅在雙肺聞及少量細濕啰音；后期多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。【診斷】中華醫學會呼吸病學分會1999年制定的診斷標準如下：1．有ALI/ARDS的高危因素。2．急性起病、呼吸頻數和（或）呼吸窘迫。3．低氧血癥：ALI時動脈血氧分壓（PaO2）/吸人氧分數值（FiO2）≤300；ARDS時PaO2/FiO2≤200。4．胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影。5．PAWP≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。同時符合以上5項條件者，可以診斷ALI或ARDS。【鑒別診斷】上述ARDS的診斷標準并非特異性的，建立診斷時必須排除大片肺不張、自發性氣胸、上氣道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水腫等。通常能通過詳細詢問病史、體檢和X線胸片等作出鑒別。【治療】（一）原發病的治療（二）糾正缺氧（三）機械通氣（四）液體管理（五）營養支持與監護第二章心力衰竭心力衰竭（heartfailure）是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈及（或）射血能力受損而引起的一組綜合征。由于心室收縮功能下降射血功能受損，心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現肺循環和（或）體循環淤血，臨床表現主要是呼吸困難和無力而致體力活動受限和水腫。【病因】（一）基本病因1．原發性心肌損害（1）缺血性心肌損害（2）心肌炎和心肌病（3）心肌代謝障礙性疾病2．心臟負荷過重（1）壓力負荷（后負荷）過重（2）容量負荷（前負荷）過重（二）誘因1．感染2．心律失常3．血容量增加如攝人鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。4．過度體力勞累或情緒激動如妊娠后期及分娩過程，暴怒等。5．治療不當如不恰當停用利尿藥物或降血壓藥等。6．原有心臟病變加重或并發其他疾病如冠心病發生心肌梗死，風濕性心瓣膜病出現風濕活動，合并甲狀腺功能亢進或貧血等。【病理生理】（一）代償機制當心肌收縮力減弱時，為了保證正常的心排血量，機體通過以下的機制進行代償。1．Frank-STarling機制（急性心衰主要代償機制）即增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。2．心肌肥厚（慢性心衰主要代償機制）心肌肥厚心肌收縮力增強，克服后負荷阻力，使心排血量在相當長時間內維持正常，患者可無心力衰竭癥狀，但這并不意味心功能正常。3.神經體液的代償機制（心衰最早代償機制）（1）交感神經興奮性增強（2）腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）激活（二）心肌損害和心室重塑原發性心肌損害和心臟負荷過重使心臟功能受損，導致上述的心室擴大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴大、心室肥厚的過程中，心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網等均有相應變化，也就是心室重塑過程。目前大量的研究表明，心力衰竭發生發展的基本機制是心室重塑。（三）心衰的分期與分級A期：心力衰竭高危期，尚無器質性心臟（心肌）病或心力衰竭癥狀，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合征，使用心肌毒性藥物等，可發展為心臟病的高危因素。B期：已有器質性心臟病變，如左室肥厚，LVEF降低，但無心力衰竭癥狀。C期：器質性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。D期：需要特殊干預治療的難治性心力衰竭。I級：患者患有心臟病，但日常活動量不受限制，一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅱ級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動可出現疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅲ級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態下也出現心衰的癥狀，體力活動后加重。6分鐘步行試驗是一項簡單易行、安全、方便的試驗，用以評定慢性心衰患者的運動耐力的方法。要求患者在平直走廊里盡可能快的行走，測定6分鐘的步行距離，若6分鐘步行距離＜150m，表明為重度心功能不全；150～425m為中度；426～550m為輕度心功能不全。本試驗除用以評價心臟的儲備功能外，常用以評價心衰治療的療效。第一節慢性心力衰竭【臨床表現】臨床上左心衰竭最為常見，單純右心衰竭較少見。左心衰竭后繼發右心衰竭而致全心衰者，以及由于嚴重廣泛心肌疾病同時波及左、右心而發生全心衰者臨床上更為多見。（一）左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表現為主：1．癥狀（1）程度不同的呼吸困難：勞力性呼吸困難；端坐呼吸；夜間陣發性呼吸困難；急性肺水腫。（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、疲倦、頭暈、心慌（4）少尿及腎功能損害癥狀2．體征（1）肺部濕性啰音（2）心臟體征：除基礎心臟病的固有體征外，慢性左心衰的患者一般均有心臟擴大（單純舒張性心衰除外）、肺動脈瓣區第二心音亢進及舒張期奔馬律。（二）右心衰竭以體靜脈淤血的表現為主：1．癥狀（1）消化道癥狀（2）勞力性呼吸困難2．體征（1）水腫：體靜脈壓力升高使皮膚等軟組織出現水腫，其特征為首先出現于身體最低垂的部位，常為對稱性可壓陷性。（2）頸靜脈征：頸靜脈搏動增強、充盈、怒張是右心衰時的主要體征，肝頸靜脈反流征陽性則更具特征性。（3）肝臟腫大：肝臟因淤血腫大常伴壓痛，持續慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現黃疸、肝功能受損及大量腹水。（4）心臟體征：除基礎心臟病的相應體征之外，右心衰時可因右心室顯著擴大而出現三尖瓣關閉不全的反流性雜音。【實驗室檢查】（一）X線檢查1．心影大小及外形為心臟病的病因診斷提供重要的參考資料，根據心臟擴大的程度和動態改變也間接反映心臟功能狀態。2．肺淤血的有無及其程度直接反映心功能狀態。早期肺靜脈壓增高時，主要表現為肺門血管影增強，上肺血管影增多與下肺紋理密度相仿，甚至多于下肺。由于肺動脈壓力增高可見右下肺動脈增寬，進一步出現間質性肺水腫可使肺野模糊，KerleyB線是在肺野外側清晰可見的水平線狀影，是肺小葉間隔內積液的表現，是慢性肺淤血的特征性表現。急性肺泡性肺水腫時肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融合的陰影。（二）超聲心動圖1．比X線更準確地提供各心腔大小變化及心瓣膜結構及功能情況。2．估計心臟功能（1）收縮功能：以收縮末及舒張末的容量差計算左室射血分數（LVEF值），雖不夠精確，但方便實用。正常LVEF值＞50％，LVEF≤40％為收縮期心力衰竭的診斷標準。（2）舒張功能：超聲多普勒是臨床上最實用的判斷舒張功能的方法，心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為E峰，舒張晚期（心房收縮）心室充盈最大值為A峰，E/A為兩者之比值。正常人E/A值不應小于1.2，中青年應更大。舒張功能不全時，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。如同時記錄心音圖則可測定心室等容舒張期時間（C-D值），它反映心室主動的舒張功能，見圖3-2-3。（三）放射性核素檢查放射性核素心血池顯影，除有助于判斷心室腔大小外，以收縮末期和舒張末期的心室影像的差別計算EF值，同時還可通過記錄放射活性-時間曲線計算左心室最大充盈速率以反映心臟舒張功能。（四）心-肺吸氧運動試驗在運動狀態下測定患者對運動的耐受量，更能說明心臟的功能狀態。本試驗僅適用于慢性穩定性心衰患者。運動時肌肉的需氧量增高，需要心排血量相應增加。正常人每增加100ml/（min·m2）的耗氧量，心排血量需增加600ml/（min·m2）。當患者的心排血量不能滿足運動時的需要，肌肉組織就需要從流經它的單位容積的血液中提取更多的氧，結果使動-靜脈血氧差值增大。在氧供應絕對不足時，即出現無氧代謝，乳酸增加，呼氣中CO2含量增加。進行心-肺吸氧運動試驗時，求得兩個數據：1．最大耗氧量[VO2max，單位：ml/（min·kg）]即運動量雖繼續增加，耗氧量已達峰值不再增加時的值，表明此時心排血量已不能按需要繼續增加。心功能正常時，此值應＞20，輕至中度心功能受損時為16～20，中至重度損害時為10～15，極重損害時則＜10。2．無氧閾值即呼氣中的CO2的增長超過了氧耗量的增長，標志著無氧代謝的出現，以開始出現兩者增加不成比例時的氧耗量作為代表值，故此值愈低說明心功能愈差。（五）有創性血流動力學檢查對急性重癥心力衰竭患者必要時采用漂浮導管在床邊進行，經靜脈插管直至肺小動脈，測定各部位的壓力及血液含氧量，計算心臟指數（CI）及肺小動脈楔壓（PCWP），直接反映左心功能，正常時CI＞2.5L/（min·m2）；PCWP＜12mmHg。【診斷和鑒別診斷】（一）診斷心力衰竭的診斷是綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而作出的。（二）鑒別診斷心力衰竭主要應與以下疾病相鑒別1．支氣管哮喘2．心包積液、縮窄性心包炎3．肝硬化腹水伴下肢水腫【治療】（一）治療原則和目的從建立心衰分期的觀念出發，心衰的治療應包括防止和延緩心衰的發生；緩解臨床心衰患者的癥狀，改善其長期預后和降低死亡率。目的：①提高運動耐量，改善生活質量；②阻止或延緩心肌損害進一步加重；③降低死亡率。（二）治療方法1．病因治療（1）基本病因的治療（2）消除誘因2.一般治療（1）休息（2）控制鈉鹽攝入3.藥物治療（1）利尿劑的應用：1）噻嗪類利尿劑2）袢利尿劑3）保鉀利尿劑（2）腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制劑：1）血管緊張素轉換酶抑制劑2）血管緊張素受體阻滯劑3）醛固酮受體拮抗劑的應用：（3）β受體阻滯劑的應用（4）正性肌力藥：1）洋地黃類藥物2）非洋地黃類正性肌力藥：磷酸二酯酶抑制劑（5）肼苯達嗪和硝酸異山梨酯慢性收縮性心力衰竭的治療小結按心力衰竭分期：A期：積極治療高血壓、糖尿病、脂質紊亂等高危因素。B期：除A期中的措施外，有適應證的患者使用ACE抑制劑，或β受體阻滯劑。C期及D期：按NYHA分級進行相應治療。按心功能NYHA分級：I級：控制危險因素；ACE抑制劑。Ⅱ級：ACE抑制劑；利尿劑；β受體阻滯劑；用或不用地高辛。Ⅲ級：ACE抑制劑；利尿劑；β受體阻滯劑；地高辛。Ⅳ級：ACE抑制劑；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拈抗劑；病情穩定后，謹慎應用β受體阻滯劑。4.舒張性心力衰竭的治療（1）β受體阻滯劑：改善心肌順應性使心室的容量-壓力曲線下移，表明舒張功能改。（2）鈣通道阻滯劑：降低心肌細胞內鈣濃度，改善心肌主動舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。（3）ACE抑制劑：有效控制高血壓，從長遠來看改善心肌及小血管重構，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。（4）盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導，保證心室舒張期充分的容量。（5）對肺淤血癥狀較明顯者，可適量應用靜脈擴張劑（硝酸鹽制劑）或利尿劑降低前負荷，但不宜過度，因過分的減少前負荷可使心排血量下降。（6）在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。第二節急性心力衰竭急性心力衰竭（AHF）是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導致的組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。【臨床表現】突發嚴重呼吸困難，呼吸頻率常達每分鐘30～40次，強迫坐位、面色灰白、發紺、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。【治療】急性左心衰竭時的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使之緩解。1．患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。2．吸氧3．嗎啡嗎啡3～5mg靜脈注射不僅可以使患者鎮靜，減少躁動所帶來的額外的心臟負擔，同時也具有小血管舒張的功能而減輕心臟的負荷4．快速利尿呋塞米20～40mg靜注，于2分鐘內推完，10分鐘內起效，可持續3～4小時，4小時后可重復1次。5．血管擴張劑以硝酸甘油、硝普鈉或rhBNP靜脈滴注。6．正性肌力藥7．洋地黃類藥物8．機械輔助治療急性支氣管哮喘與心源性哮喘的鑒別診斷要點心源性哮喘支氣管哮喘病史老年人多見，有心臟病史（高血壓，心梗等）青年人多見，有過敏史癥狀常在夜間發生，坐起或站立后可緩解，嚴重時咳白色或粉紅色泡沫痰冬春季易發，咳白色粘痰體征心臟病體征，奔馬律，肺干濕啰音心臟正常，肺哮鳴音，桶狀胸X線檢查心影增大，肺淤血心影正常，肺氣腫征治療強心利尿擴管有效氨茶堿，激素第三章心律失常第二節竇性心律失常一、竇性心動過速正常竇性心律的沖動起源于竇房結，頻率為60～100次/分。心電圖顯示竇性心律的P波在I、Ⅱ、aVF導聯直立，aVR倒置。PR間期0.12～0.20s。【心電圖檢查】心電圖符合竇性心律的上述特征，成人竇性心律的頻率超過100次/分，為竇性心動過速。竇性心動過速通常逐漸開始和終止。頻率大多在100～150次/分之間，偶有高達200次/分。刺激迷走神經可使其頻率逐漸減慢，停止刺激后又加速至原先水平。二、竇性心動過緩【心電圖檢查】成人竇性心律的頻率低于60次/分，稱為竇性心動過緩。竇性心動過緩常同時伴有竇性心律不齊（不同PP間期的差異大于0.12秒）。三、竇性停搏竇性停搏或竇性靜止是指竇房結不能產生沖動。心電圖表現為在較正常PP間期顯著長的間期內無P波發生，或P波與QRS波群均不出現，長的PP間期與基本的竇性PP間期無倍數關系。長時間的竇性停搏后，下位的潛在起搏點，如房室交界處或心室，可發出單個逸搏或逸搏性心律控制心室。過長時間的竇性停搏，并且無逸搏發生時，患者可出現黑噱、短暫意識障礙或暈厥，嚴重者可發生Adams-STokes綜合征，甚至死亡。迷走神經張力增高或頸動脈竇過敏均可發生竇性停搏。此外，急性下壁心肌梗死、竇房結變性與纖維化、腦血管意外等病變、應用洋地黃類藥物、乙酰膽堿等藥物亦可引起竇性停搏。治療可參照病態竇房結綜合征。四、竇房傳導阻滯竇房傳導阻滯（SAB，竇房阻滯）指竇房結沖動傳導至心房時發生延緩或阻滯。理論上SAB亦可分為三度。由于體表心電圖不能顯示竇房結電活動，因而無法確立第一度竇房傳導阻滯的診斷。第三度竇房傳導阻滯與竇性停搏鑒別困難，特別當發生竇性心律不齊時。第二度竇房傳導阻滯分為兩型：莫氏（Mobitz）Ⅰ型即文氏（Wencketbach）阻滯，表現為PP間期進行性縮短，直至出現一次長PP間期，該長PP間期短于基本PP間期的兩倍，此型竇房傳導阻滯應與竇性心律不齊鑒別；莫氏Ⅱ型阻滯時，長PP間期為基本PP間期的整倍數。竇房傳導阻滯后可出現逸搏心律（圖3-3-7，圖3-3-8）。竇房傳導阻滯的病因及治療參見竇性停搏。五、病態竇房結綜合征病態竇房結綜合征（sicksinussyndrome-，SSS，簡稱病竇綜合征）是由竇房結病變導致功能減退，產生多種心律失常的綜合表現。患者可在不同時間出現一種以上的心律失常。病竇綜合征經常同時合并心房自律性異常。部分患者同時有房室傳導功能障礙。【病因】眾多病變過程，如淀粉樣變性、甲狀腺功能減退、某些感染（布氏桿菌病、傷寒）、纖維化與脂肪浸潤、硬化與退行性變等，均可損害竇房結，導致竇房結起搏與竇房傳導功能障礙；竇房結周圍神經和心房肌的病變，竇房結動脈供血減少亦是SSS的病因。迷走神經張力增高，某些抗心律失常藥物抑制竇房結功能，亦可導致竇房結功能障礙，應注意鑒別。【臨床表現】患者出現與心動過緩有關的心、腦等臟器供血不足的癥狀，如發作性頭暈、黑朦、乏力等，嚴重者可發生暈厥。如有心動過速發作，則可出現心悸、心絞痛等癥狀。【心電圖檢查】心電圖主要表現包括：①持續而顯著的竇性心動過緩（50次/分以下），且并非由于藥物引起；②竇性停搏與竇房傳導阻滯；③竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯同時并存；④心動過緩-心動過速綜合征，這是指心動過緩與房性快速性心律失常（心房撲動、心房顫動或房性心動過速）交替發作。病竇綜合征的其他心電圖改變為：①在沒有應用抗心律失常藥物下，心房顫動的心室率緩慢、或其發作前后有竇性心動過緩和（或）第一度房室傳導阻滯；②房室交界區性逸搏心律等。【治療】若患者無心動過緩有關的癥狀，不必治療，僅定期隨診觀察。對于有癥狀的病竇綜合征患者，應接受起搏器治療（參考本章第八節）。心動過緩-心動過速綜合征患者發作心動過速，單獨應用抗心律失常藥物治療，可能加重心動過緩。應用起搏治療后，患者仍有心動過速發作，可同時應用抗心律失常藥物。第三節房性心律失常一、房性期前收縮房性期前收縮，激動起源于竇房結以外心房的任何部位。正常成人進行24小時心電檢測，大約60％有房性期前收縮發生。各種器質性心臟病患者均可發生房性期前收縮，并可能是快速性房性心律失常的先兆。【心電圖檢查】房性期前收縮的P波提前發生，與竇性P波形態不同。如發生在舒張早期，適逢房室結尚未脫離前次搏動的不應期，可產生傳導中斷，無QRS波發生（被稱為阻滯的或未下傳的房性期前收縮）或緩慢傳導（下傳的PR間期延長）現象。發生很早的房性期前收縮的P波可重疊于前面的T波之上，且不能下傳心窒，易誤認為竇性停搏或竇房傳導阻滯。此時，仔細檢查長間歇前的T波形態，常可發現埋藏在內的P波。房性期前收縮常使竇房結提前發生除極，因而包括期前收縮在內前后兩個竇性P波的間期，短于竇性PP間期的兩倍，稱為不完全性代償間歇。少數房性期前收縮發生較晚，或竇房結周圍組織的不應期長，竇房結的節律未被擾亂，期前收縮前后PP間期恰為竇性者的兩倍，稱為完全性代償間歇。房性期前收縮下傳的QRS波群形態通常正常，較早發生的房性期前收縮有時亦可出現寬大畸形的QRS波群，稱為室內差異性傳導【治療】房性期前收縮通常無需治療。當有明顯癥狀或因房性期前收縮觸發室上性心動過速時，應給予治療。吸煙、飲酒與咖啡均可誘發房性期前收縮，應勸導患者戒除或減量。治療藥物包括普羅帕酮、莫雷西嗪或β受體阻滯劑。二、房性心動過速房性心動過速（atrialtachycardia）簡稱房速。根據發生機制與心電圖表現的不同，可分為自律性房性心動過速、折返性房性心動過速與紊亂性房性心動過速三種。自律性與折返性房性心動過速常可伴有房室傳導阻滯，被稱為伴有房室阻滯的陣發性房性心動過速自律性房性心動過速大多數伴有房室傳導阻滯的陣發性房性心動過速因自律性增高引起。心肌梗死、慢性肺部疾病、大量飲酒以及各種代謝障礙均可為致病原因。洋地黃中毒特別在低血清鉀時易發生這種心律失常。【臨床表現】發作呈短暫、間歇或持續發生。當房室傳導比率發生變動時，聽診心律不恒定，第一心音強度變化。頸靜脈見到a波數目超過聽診心搏次數。【心電圖與心電生理檢查】心電圖表現包括：①心房率通常為150～200次/分；②P波形態與竇性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯通常直立；③常出現二度I型或Ⅱ型房室傳導