（優選）病理學局部血液循環目前一頁\總數三十二頁\編于十一點局部血液循環障礙(一)血液改變:1.血液量改變:①增多→充血②減少→缺血2.血液質地改變:①血液凝固性增高→血栓形成②血液內出現異物→栓子→栓塞→梗死(二)血管壁改變:1.血管壁通透性增高

2.血管壁完整性破壞→破裂性出血動脈性充血靜脈性充血(淤血)水腫、積液漏出性出血目前二頁\總數三十二頁\編于十一點一、動脈性充血

1、定義：是指局部組織或器官的血管內因動脈血輸入量增多而發生的充血，簡稱充血。2、機制：生理或病理情況舒\收縮血管神經興奮性增高\低舒血管活性物質釋放或細動脈擴張組織充血目前三頁\總數三十二頁\編于十一點3、動脈性充血的種類生理性充血炎癥性充血側支性充血病理性充血減壓后充血目前四頁\總數三十二頁\編于十一點甲溝炎炎性充血目前五頁\總數三十二頁\編于十一點4、病變和后果病變

局部小動脈、毛細血管擴張；血量增多、體積可輕度增大，顏色鮮紅；血流加快，代謝增強、功能活動增強；產熱增多而溫度增高。后果

動脈性充血為暫時性血管反應，一般對機體無重要影響。但在有血管病變時，充血可成為腦血管破裂的誘因．目前六頁\總數三十二頁\編于十一點1、原因：二、靜脈性充血

.定義：是指靜脈回流受阻，血液淤積于毛細血管和小靜脈內，致使局部組織、器官靜脈血液含量增多，亦稱淤血.靜脈受壓靜脈腔阻塞心力衰竭

目前七頁\總數三十二頁\編于十一點2、病變病變⑴：小V和Cap擴張，血液淤積，組織器官含血量增多而體積增大或腫脹；⑵：血流緩慢，物質代謝減弱使產熱減少，血管擴張使散熱增加，淤血區局部溫度降低；⑶：血氧分壓降低，血中氧離Hb增多，淤血區顏色呈暗紅色，發生于皮膚、黏膜時多呈青紫色。目前八頁\總數三十二頁\編于十一點3、后果(p23-24)目前九頁\總數三十二頁\編于十一點4、重要器官的淤血慢性肺淤血慢性肝淤血目前十頁\總數三十二頁\編于十一點1、肺淤血病因多見于左心衰竭

病變肉眼：肺腫大，色暗紅，包膜緊張，重量增加，表面濕潤，切面有水腫液滲出鏡下：肺泡壁毛細血管、小靜脈擴張淤血；肺泡腔內聚積水腫液和紅細胞、巨噬細胞；心力衰竭細胞出現；嚴重時肺水腫伴出血。結局長期左心衰和慢性肺淤血，會引起肺褐色硬變。目前十一頁\總數三十二頁\編于十一點急性肺淤血

目前十二頁\總數三十二頁\編于十一點肺淤血（肉眼觀）目前十三頁\總數三十二頁\編于十一點慢性肺淤血目前十四頁\總數三十二頁\編于十一點肺淤血、肺水腫目前十五頁\總數三十二頁\編于十一點目前十六頁\總數三十二頁\編于十一點目前十七頁\總數三十二頁\編于十一點

肺泡腔內的紅細胞被巨噬細胞吞噬，血紅蛋白變為含鐵血黃素，使痰呈褐色。這種巨噬細胞常在左心衰竭出現→心衰細胞目前十八頁\總數三十二頁\編于十一點2、肝淤血病因多見于右心衰竭

病變肉眼：肝腫大，包膜緊張，切面紅、黃相間，稱為檳榔肝。鏡下：肝小葉中央區除中央靜脈、血竇擴張淤血外，肝細胞因缺氧、受壓而變性、萎縮或消失；周邊區血竇淤血較晚，肝細胞發生脂肪變性。結局長期慢性肝淤血，會引起淤血性肝硬化。目前十九頁\總數三十二頁\編于十一點肝淤血（早期）

目前二十頁\總數三十二頁\編于十一點

肝淤血目前二十一頁\總數三十二頁\編于十一點肝淤血目前二十二頁\總數三十二頁\編于十一點第二節血栓形成

定義：在活體心臟和（或）血管腔內，血液發生凝固或血液成分凝集形成固體質塊的過程，稱為血栓形成。在血栓形成過程中所形成的固體質塊稱為血栓。目前二十三頁\總數三十二頁\編于十一點目前二十四頁\總數三十二頁\編于十一點

血栓是在血液流動狀態下形成的；血凝塊是在血流停止后形成的。

血栓≠血凝塊

目前二十五頁\總數三十二頁\編于十一點一、血栓形成的條件和機制血液凝固性增高心、血管內膜的損傷血流狀態的改變目前二十六頁\總數三十二頁\編于十一點

二、血栓形成的過程和血栓的類型

目前二十七頁\總數三十二頁\編于十一點二、血栓形成的過程和類型第一階段第二階段第三階段血小板粘附血小板聚集局部血流停滯（一）血栓形成的過程目前二十八頁\總數三十二頁\編于十一點血栓

形成

過程

示意圖

目前二十九頁\總數三十二頁\編于十一點類型形成條件主要成分白色血栓

（頭）血流較快時，主要見于心瓣膜血小板和少量纖維蛋白混合血栓

（體）

血流緩慢的靜脈，往往以瓣膜囊或內膜損傷處為起點血小板梁及白細胞、纖維素網及紅細胞紅色血栓

（尾）

血流緩慢甚至停滯的靜脈，靜脈延續性血栓尾部紅細胞、網狀纖維素透明血栓

DIC、休克的微循環內纖維素

目前三十頁\總數三十二頁\編于十一點三、血栓的結局軟化、溶解、吸收

機化和