短暫性大腦缺血性發作演示文稿目前一頁\總數六十六頁\編于十二點優選短暫性大腦缺血性發作目前二頁\總數六十六頁\編于十二點縮寫TCIA目前三頁\總數六十六頁\編于十二點別名短暫性腦缺血發作；一過性腦缺血發作目前四頁\總數六十六頁\編于十二點類別神經內科/其他腦血管病目前五頁\總數六十六頁\編于十二點ICD號I66目前六頁\總數六十六頁\編于十二點概述短暫性大腦缺血性發作(transientcerebralischemicattacks，TCIA)是局灶性腦缺血導致突發短暫性、可逆性神經功能障礙。發作持續數分鐘，通常在30min內完全恢復，超過2h常遺留輕微神經功能缺損表現，或CT及MRI顯示腦組織缺血征象。傳統的TCIA定義時限為24h內恢復。有報道，有TCIA發作者患完全性腦血管病的危險性比正常人高6倍以上，首次腦血管病發生后再次復發的危險性比非腦血管患者人群增加4倍。流行病學調查認為：

目前七頁\總數六十六頁\編于十二點概述9%～35%的腦血管病患者中有TCIA歷史，而約1/3的TCIA患者將發展成完全性腦血管病。也有人甚至認為TCIA遲早要發展成完全的腦血管病。國內21省農村流行病學調查中，腦梗死病例中11%的患者有過TCIA歷史，與美國的一些研究相似。有研究表明，腦梗死患者和TCIA患者存在相同的血液流變學方面的異常，如全血黏度、血漿黏度、血細胞比容、纖維蛋白原及血小板聚集率等指標的增高。糾正血液流變學的異常，有助于有效地控制TCIA，從而降低腦梗死的發病率。目前八頁\總數六十六頁\編于十二點概述短暫性腦缺血發作是一種多病因的綜合征，引發短暫性腦缺血的危險因素，一般認為與高血壓動脈粥樣硬化有關，但是其病因可能由多種因素參與，如心律不齊、房室傳導阻滯、心肌損害等可使腦局部血流量突然減少而發生TCIA，以及頸部動脈扭曲、過長、打結或椎動脈受頸椎骨增生骨刺壓迫，當轉頭時即可引起TCIA發作。關于TCTA的發病機制，目前認為可能與微栓塞、腦血管痙攣、血流動力學及血液成分異常等因素有關。

TCIA好發于34～65歲，65歲以上占25.3%，男性多于女性。目前九頁\總數六十六頁\編于十二點概述發病突然，多在體位改變、活動過度、頸部突然轉動或屈伸等情況下發病。發病無先兆，有一過性的神經系統定位體征，一般無意識障礙，歷時5～20min，可反復發作，但一般在24h內完全恢復，無后遺癥。短暫性腦缺血發作可自行緩解，治療著重于預防復發。應調整血壓，改善心功能，保持有效血液循環，糾正血液流變異常，避免頸部過度屈伸活動，頸椎病骨質增生壓迫或刺激椎動脈時，可行頸椎融合術或骨刺切除術。根據文獻統計，TCIA患者中約有10%～35%最終發生腦梗死，有TCIA反復發作和頸動脈狹窄＞70%的患者在2年內約有40%以上發生腦梗死。目前十頁\總數六十六頁\編于十二點概述頸內動脈TCIA發展成完全性卒中的時間比椎-基底動脈TCIA要短。因此要對所有診斷明確的TCIA患者進行防治和定期隨訪觀察。目前十一頁\總數六十六頁\編于十二點流行病學我國1986～1990年大規模人群調查顯示，腦卒中發病率為109.7/10萬～217/10萬，患病率為719/10萬～745.6/10萬，死亡率為116/10萬～141.8/10萬。男性發病率高于女性，男∶女為1.3∶1～1.7∶1。文獻報道9%～35%的腦血管病患者中有TCIA歷史，而約1/3的TCIA患者將發展成完全性腦血管病。也有人甚至認為TCIA遲早要發展成完全的腦血管病。國內21省農村流行病學調查腦梗死病例中，11%的患者有過TCIA歷史，與美國的一些研究相似。目前十二頁\總數六十六頁\編于十二點流行病學國內一組關于TCIA患者臨床資料報道TCIA患者98例，其中52例(53%)后來發展成完全性腦血管病，而這52例中的48例(92%)是腦梗死。目前十三頁\總數六十六頁\編于十二點病因

1.高血壓病高血壓是目前公認的腦血管病最重要的、獨立的危險因素。高血壓無論發生在任何年齡和任何性別，無論是收縮期或舒張期血壓，還是平均血壓的增高，也無論是什么原因導致的高血壓，都是腦血管病的危險因素。大腦是最易受高血壓影響的，對大腦的影響是通過高血壓對腦血管損害和壓力本身的作用引起的。

(1)血壓增高的程度與腦血管病危險的增加呈直接正函數關系。若舒張壓持續≥12kPa(90mmHg)的人心血管病發病率和死亡率的危險增加。目前十四頁\總數六十六頁\編于十二點病因若降低舒張壓至12～14kPa(90～105mmHg)，可使腦血管病的危險下降35%～40%，冠心病事件降低15%～20%。干預試驗證明，當收縮壓≥21.33kPa(160mmHg)時，降壓治療能夠降低腦血管病的發生率。一般認為基礎收縮壓每升高1.33kPa(10mmHg)，舒張壓每增加0.66kPa(5mmHg)，腦血管病發病危險分別增高49%和46%。在過去20余年中，美國公民提高了高血壓的治療和控制率，使腦血管病病死率下降60%，冠心病病死率下降53%。這些均證明有效降壓可以減少心腦血管病(腦血管病及冠心病)的患病率。目前十五頁\總數六十六頁\編于十二點病因

(2)高血壓所造成的腦血管病的危險與年齡性別的關系：腦血管發病率隨年齡增加而上升，我國城鄉調查資料表明75歲以上年齡組發病率為65～74歲組的1.6倍，為55～64歲組的4倍，為45～54歲組的8～9倍。為35～44歲組的30～50倍。腦血管病的發病、死亡均男性高于女性，西方國家男女之比為1.35∶1。1985年我國普查結果是男女腦血管病標化發病率之比為1.27∶1。

(3)高血壓患者如合并其他心臟疾病時，腦血管病的危險性會相應增加，如左心室肥厚、眼底動脈異常、心律失常等。目前十六頁\總數六十六頁\編于十二點病因或在原有心臟病的基礎上合并高血壓時，如風濕性心臟病、心肌梗死、心律失常等患者，其腦血管病的危險性也更為增加。

(4)腦血管病的發病率與死亡率與高血壓的地理分布相一致。我國腦血管病發病率平均約為130/10萬，發病率較高地區為黑龍江、吉林、遼寧和河北等北方省份，與高血壓的發病地區分布一致，腦血管病發病率以由北向南、從高到低的梯度遞降，并且城市高于農村。

2.心臟疾病心臟疾病是腦血管病第3位的危險因素。目前十七頁\總數六十六頁\編于十二點病因各種心臟病如風濕性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、高血壓性心臟病、先天性心臟病，以及可能并發的各種心臟損害如心房纖維顫動、房室傳導阻滯、心功能不全、左心肥厚、細菌性心內膜炎等，這些因素通過對血流動力學影響及栓子脫落增加了腦血管病的危險性，特別是缺血性腦血管病的危險。

3.糖尿病臨床上反復發作的缺血性腦血管病患者中10%～30%有糖尿病病史。糖尿病患者中腦血管病發生率比沒有糖尿病的人群高10倍左右。目前十八頁\總數六十六頁\編于十二點病因糖尿病不僅引起微血管病變，也可以引起大血管病變，這些改變導致動脈粥樣硬化和微循環障礙，從而促發缺血性腦血管病。

(1)糖尿病患者由于胰島素不足或增高引起各種類型的高脂血癥，或者血清脂質水平正常，其運輸脂類的脂蛋白異常(如LDL增高)都可引起和促進動脈粥樣硬化的形成，LDL可以通過泡沫細胞產生，而促進動脈硬化的形成。

(2)糖尿病的代謝異常主要是胰島素的不足和血糖增高所致，病理表現在特殊的器官出現小動脈硬化。目前十九頁\總數六十六頁\編于十二點病因主要表現為細胞外的變化——糖化蛋白的出現和細胞內的山梨醇濃度增高，使細胞滲透壓升高，細胞功能下降，出現蛋白變性，眼組織則出現白內障，這些改變均屬于細胞內的代謝變化。

4.腦動脈粥樣硬化腦動脈粥樣硬化是全身動脈硬化的一部分，動脈內膜表面的灰黃色斑塊，斑塊表層的膠原纖維不斷增生及含有脂質的平滑肌細胞增生，引起動脈管腔狹窄。甚至纖維斑塊深層的細胞發生壞死，形成粥樣斑塊，粥樣斑塊表層的纖維帽壞死，破潰形成潰瘍。目前二十頁\總數六十六頁\編于十二點病因壞死性粥樣斑塊物質可排入血液而造成栓塞，潰瘍處可出血形成血腫，使小動脈管腔狹窄甚至阻塞，使血液供應發生障礙。動脈粥樣硬化的病因主要有：高血壓、高脂血癥、吸煙、糖尿病、肥胖、胰島素抵抗等因素。動脈粥樣硬化的發病機制學說很多，如脂質浸潤學說、內膜損傷學說、受體學說、中層平滑肌細胞增生學說、血流動力學學說等。多數學者認為動脈粥樣硬化的發病機制是復雜的，是綜合性的較長過程。

5.血黏度增高血黏度增高的患者，腦血流相對緩慢，使大腦相對缺血缺氧，同時血細胞比容，纖維蛋白原、血小板聚集性增高等，均可使血黏度增加，腦血流量下降，導致微循環障礙。目前二十一頁\總數六十六頁\編于十二點病因對于老年人極易導致腦缺血發作或腦梗死形成，增加腦血管病的危險性。

6.高脂血癥我國15～69歲作過血脂檢查的人群中，高脂血癥者占40%。心腦血管疾病主要源于動脈粥樣硬化，而80%以上的動脈粥樣硬化由高脂血癥造成。高脂血癥是導致動脈粥樣硬化的重要因素，過多的脂質沉積于動脈內膜，內膜纖維結締組織增生，局限性增厚，形成動脈粥樣斑塊，斑塊增多或增大使管壁硬化，管腔縮小或閉塞，造成供血部位缺血性損害，最終發生各器官功能障礙。目前二十二頁\總數六十六頁\編于十二點病因

7.吸煙和酗酒等不良生活習慣(1)吸煙是各種腦血管病，尤其是缺血性腦血管病的危險因素，并且每天吸煙量和持續時間長短也與腦血管病發病率成正比。長期吸煙可使血液黏滯度增加，血管壁損害，促使腦血管病的發生和發展。吸煙可以導致膽固醇及三酰甘油水平均升高，高密度脂蛋白降低，這種現象在同時酗酒者中更為明顯。

(2)酗酒者的腦血管病發病率是普通人群的4～5倍，有報道認為乙醇中毒對促發腦血管病來說，與高血壓、糖尿病、吸煙等有同樣的危險性。目前二十三頁\總數六十六頁\編于十二點病因同時酒的熱量高，飲酒過度可加重肥胖，過度飲酒可增加癌癥、肝硬化高血壓、心肌損害及猝死的危險。但少量飲酒可能使心腦血管病的危險度下降。

8.無癥狀性頸動脈病變頸部血管雜音是腦血管病的一個危險指征，當與高血壓同時存在時，腦血管病發病率更高。無癥狀性的頸動脈雜音，在45歲以上的人口中約占5%，并且隨著年齡的增長而增多。腦血管病和頸動脈雜音有相關性，雜音的范圍和腦血管病部位有相關性。

9.肥胖肥胖是一種疾病，是一種多見于生活條件較好的人群中的營養不良性疾病，是由于營養過剩所造成。目前二十四頁\總數六十六頁\編于十二點病因特點是機體脂肪和脂肪組織過多，超過了正常生理需要，并有害于身體健康。關于肥胖能否作為腦血管病的危險因素，各研究結果不一致。多數學者認為，肥胖多與高血壓、糖尿病、心臟病等因素有關，它可能通過這些因素起作用，因此可能不是腦血管病的獨立危險因素。肥胖患者不僅有較高的死亡率，而且有潛伏糖尿病、動脈粥樣硬化、高血壓、冠心病等疾病的可能。

10.年齡和性別高齡和男性是腦血管病的重要的獨立危險因素。腦血管病的發病率和死亡率隨年齡增長而增高。目前二十五頁\總數六十六頁\編于十二點病因隨著年齡的增長，腦血管病的發病率呈指數增加，且每增加5歲腦血管病的發病率幾乎增長1倍。腦血管病發病率男性高于女性30%。婦女絕經后的腦血管病的發病率明顯高于絕經前。

11.家族史直系親屬中有腦血管病的人患腦血管病的危險性較大。由于腦血管病患者的家族中高血壓、心臟病、糖尿病的患病率也相對很高，所以遺傳因素本身的獨立作用尚待進一步研究。可能是多基因遺傳性疾病。

12.不良飲食結構過度進食動物性脂肪，特別是含高膽固醇的食物，高熱量、高鈉鹽、低鉀鹽、低鈣鹽的食物，以及飲食生活不規律等，容易誘發脂類代謝紊亂，水、電解質紊亂而發生疾病，如肥胖、高脂血癥、高血壓等。目前二十六頁\總數六十六頁\編于十二點病因

13.其他因素如血管病變、口服高濃度雌激素類避孕藥、氣溫寒冷、缺乏鍛煉、業余生活單調、血管性頭痛、對頻發負性事件的應激、A型行為、精神質內向性格和感染(尤其是顱內感染)等，均可增加腦血管病的危險性。目前二十七頁\總數六十六頁\編于十二點發病機制短暫性腦缺血發作(TCIA)的病理學基礎就在于由于特定的原因引起腦血管的相對短暫性狹窄，導致了腦的灌注量隨之出現暫時性不足，所供血的腦組織功能也出現了可逆性的功能缺損。由于沒有形成完全的供血阻斷及相應的側支循環存在，所以在發病因素消失后，這種缺損的腦功能亦隨之恢復。其主要機制如下。

1.血流動力學與血液成分異常學說腦動脈粥樣硬化等病因，可使頸動脈和椎-基底動脈系統閉塞或狹窄，此時，在腦局部供血只能勉強維持的狀態下，如有側支循環障礙，例如患者突然發生一過性血壓過低，腦血流量減少，而導致TCIA發作，待血壓回升，側支循環恢復時，臨床癥狀又消失。目前二十八頁\總數六十六頁\編于十二點發病機制由此有人認為血壓下降過快和幅度過大是產生腦缺血的原因之一。但由于腦血循環自動調節作用，血壓下降時，腦血流阻力也下降，故血壓下降未必會影響腦血流量，只有在腦動脈狹窄、腦血循環自動調節障礙、血壓下降低于臨界水平時才會出現臨床癥狀。此外，各種影響血氧、血糖、血脂以及血液黏滯度和凝固性的改變和血液病理狀態(紅細胞增多癥、白血病、異常蛋白血癥、血小板增多癥)，以及影響心輸出量的疾病如心律不齊、房室傳導阻滯、心肌損害，亦可使腦局部血流量突然減少成為TCIA的誘發因素。目前二十九頁\總數六十六頁\編于十二點發病機制腦微動脈在長期痙攣和高血壓的機械性沖擊的影響下，可發生纖維性壞死、管腔阻塞，其支配的腦組織可因血液供應被暫時中斷而導致腦缺血發作。

2.微栓塞學說短暫性腦缺血發作的重要發病機制是微栓塞學說。本學說認為，頸內動脈或椎-基底動脈系統動脈硬化狹窄處的附壁血栓脫落、膽固醇結晶脫落、硬化斑塊脫落及其中的血液分解物、血小板聚集物等游離脫落后形成的微栓塞，阻塞了腦部動脈，引起局部缺血癥狀。由于機體的自身調節作用，在血管內的微血栓是一個不斷產生又不斷被溶解的過程，特別是在腦動脈硬化的患者中，膽固醇斑塊不斷向血液中脫落小的碎屑，這些小的粒子在層流的血液中往往被運送到同一下級血管中，當這種小的脫落物在微小動脈中不能通過時，即出現了小的腦動脈栓塞，這就是為什么TCIA反復發作的患者往往表現出同一臨床體征的原因。目前三十頁\總數六十六頁\編于十二點發病機制由于TCIA的病因大多與動脈粥樣硬化有關，這些動脈粥樣硬化發生的微栓子可來自頸內動脈顱外段，也可因頸部動脈受壓或損傷(如頸部按摩)而致。

3.腦血管痙攣學說腦血管痙攣是由于頸內動脈系統或椎-基底動脈系統有動脈硬化斑塊、管腔狹窄，使該處產生血流漩渦，為維持腦血流量，當血流漩渦也加速時，對該區動脈壁引起機械性刺激，導致動脈局部血管痙攣而出現短暫性腦缺血發作，漩渦減速時，血流恢復正常。臨床癥狀消失。

4.血管因素學說頸部動脈扭曲、過長、打結或椎動脈受頸椎骨增生骨刺壓迫，當轉頭時即可引起TCIA發作。目前三十一頁\總數六十六頁\編于十二點臨床表現

1.臨床類型(1)頸內動脈系統短暫性腦缺血發作：頸動脈系統的TCIA較椎-基底動脈系統TCIA發作少，但持續時間較久，且易引起完全性卒中。最常見的癥狀為單癱、偏癱、偏身感覺障礙、失語、單眼視力障礙等，亦可出現同向性偏盲及昏厥等。主要表現為：①單眼突然出現一過性黑蒙，或視力喪失，或白色閃爍，或視野缺損，或復視，持續數分鐘可恢復。②對側肢體輕度偏癱或偏身感覺異常。③優勢半球受損出現一過性的失語或失用或失讀或失寫，或同時面肌、舌肌無力。目前三十二頁\總數六十六頁\編于十二點臨床表現④偶有同側偏盲。其中單眼突然出現一過性黑蒙是頸內動脈系統短暫性腦缺血發作的特征性癥狀。

(2)椎-基底動脈系統短暫性腦缺血發作：椎-基底動脈系統TCIA較頸動脈系統TCIA多見，且發作次數也多，但時間較短。主要表現為腦干、小腦、枕葉、顳葉及脊髓近端缺血，神經缺損癥狀。主要癥狀有：①最常見的癥狀是一過性眩暈、眼震、站立或行走不穩。②一過性視物成雙或斜視、視力模糊、視物變形、視野缺損等。目前三十三頁\總數六十六頁\編于十二點臨床表現③一過性吞咽困難、飲水嗆咳、語言不清或聲音嘶啞。④一過性單肢或雙側肢體無力、感覺異常。⑤一過性聽力下降、延髓性麻痹、交叉性癱瘓、輕偏癱和雙側輕度癱瘓等。⑥短暫性完全健忘，表現為記憶力全部喪失，但神志清楚，說話書寫及計算能力保持良好。⑦少數可有意識障礙或猝倒發作。頸動脈系統TCIA比椎-基底動脈TCIA更容易發展為完全性腦血管病，且反復發作，尤其是短期內反復發作，危險性更大。目前三十四頁\總數六十六頁\編于十二點臨床表現以上兩系統發作時的癥狀大多不全出現，往往出現兩三個癥狀，約10%的TCIA患者可能出現兩組并存的癥狀。有10%～75%的TCIA發作幾天后可能發生腦梗死。

(3)特殊類型的TCIA：近年來隨著CT和MRI在臨床上的廣泛應用，發現多量TCIA患者存在小灶性腦梗死損害，國外學者報道腦CT掃描檢查表現為低密度梗死灶者占10%～40%，而MRI檢查有腦實質改變者可高達84%，因而提出應以“有短暫性神經體征型腦梗死(cerebralinfarctionwithtransientsigns，CTTS)”描述那些臨床上符合TCIA，但腦CT掃描或腦MRI檢查顯示有腦梗死的病例。目前三十五頁\總數六十六頁\編于十二點臨床表現

2.病程一般頸動脈TCIA發病1個月內約有半數、5年內有25%～40%患者發生完全性腦血管病，TCIA病史越長，梗死機會越大，腦CT掃描和腦MRI檢查發現腦梗死機會越多。約25%腦梗死患者病前有TCIA發作史。約1/3的TCIA發作的患者可以自然消失或繼續發作。

3.多數學者認為TCIA是腦梗死的先兆，部分學者認為TCIA是缺血性腦血管病。人們把局限性腦功能障礙發作持續不到24h者歸屬于TCIA。

TCIA是腦血管病綜合征的變異型，可能相當于無腦梗死的短暫性腦缺血或者是臨床迅速完全恢復的小梗死。目前三十六頁\總數六十六頁\編于十二點臨床表現某一支腦血管反復缺血發作，可能引起相當部位的腦梗死。部分TCIA患者，如果癥狀和體征持續24h以上，在隨后數天內就會穩定或部分恢復，稱之為完全性卒中，而部分患者可以在24h后不斷進展惡化，稱之為進展性卒中。腦梗死在病理上是一個由量變到質變的過程，內囊及其周圍結構是腦動脈供血的交界區，常處于低血流灌注狀態，加之管壁粗糙、管腔狹窄，使腦穿通動脈易于形成血栓，進而發生腔隙性梗死。如果影像上發現了梗死灶，并且與臨床TCIA一致，便可診斷為腦梗死或多發性腦梗死。目前三十七頁\總數六十六頁\編于十二點臨床表現對于TCIA發作，腦CT掃描見到腦梗死灶,可診斷為腦梗死，即TCIA型腦梗死。這說明TCIA和腦梗死有極其密切的關系。部分TCIA患者腦CT掃描和腦MRI檢查可發現梗死灶。因此，腦CT掃描是診斷腦梗死最常用、最有價值的影像學檢查手段。它可以為臨床及時有效的治療提供依據，所以凡臨床診斷TCIA的患者均應進行腦CT掃描。目前三十八頁\總數六十六頁\編于十二點并發癥患者常有高血壓、糖尿病、心臟病、頸椎病等病史，所以多合并有原發病的臨床表現。如高血壓的臨床表現、糖尿病的臨床表現、心臟病的臨床表現等。目前三十九頁\總數六十六頁\編于十二點實驗室檢查血液流變學檢查主要表現為全血黏度、血漿黏黏度、血細胞比容、纖維蛋白原及血小板聚集率等指標均增高。目前四十頁\總數六十六頁\編于十二點其他輔助檢查

1.腦血管病危險因素的檢查如高血壓、糖尿病、心臟病、動脈粥樣硬化等。

2.腦血管檢查如經顱多普勒檢查、頸動脈B超檢查、DSA檢查、MRI檢查等。

3.頸椎檢查可選用頸椎X線片、頸椎CT掃描或頸椎MRI檢查等。

4.腦CT掃描或腦MRI檢查主要是排除診斷。

5.心電圖或心臟B超檢查可以發現房顫、頻發早搏、陳舊心肌梗死、左室肥厚等。超聲心動圖可有心臟瓣膜病變，如風濕性瓣膜病、老年性瓣膜病。目前四十一頁\總數六十六頁\編于十二點診斷短暫性腦缺血發作的診斷主要是依靠詳細病史，即突發性、反復性、短暫性和刻板性特點，結合必要的輔助檢查而診斷，必須排除其他腦血管病后才能診斷。主要臨床特點是：

1.突然的、短暫的、局灶性神經功能缺失發作。

2.以上諸多癥狀可持續數分鐘或數小時即完全恢復正常，少數患者持續到十幾小時，但均在24h內恢復正常，無神經系統后遺癥。

3.局灶性神經功能缺失癥狀主要有①頸內動脈系統癥狀主要有：偏癱、偏身麻木、感覺減退、視力障礙。目前四十二頁\總數六十六頁\編于十二點診斷②椎-基底動脈癥狀有：眩暈、頭痛、耳鳴、眼前發黑、面部麻木、四肢無力、飲水嗆咳、說話不清。

4.上述癥狀可以反復發作。

5.可有腦血管病的危險因素如動脈粥樣硬化、高血壓、糖尿病、高血脂、心臟病等病史。

6.發作間歇期無神經系統體征。

7.腦CT掃描、腦MRI檢查不能證實有腦血管病的證據。目前四十三頁\總數六十六頁\編于十二點鑒別診斷TCIA應和局灶性運動性癲癇、內耳眩暈癥及暈厥發作等疾病鑒別。

1.局灶性運動性癲癇應與頸內動脈型TCIA發作鑒別，局灶性運動性癲癇多數為腦部器質性病變，年輕人多見，多為一側肢體或身體某部位的一系列重復抽搐動作，大多見于一側口角、眼瞼、手指或足趾，也可涉及一側面部或一個肢體的遠端。較嚴重的發作后，發作部位可能遺留下暫時性受累肌肉的癱瘓，即Todd麻痹。局部抽搐偶然持續數小時、數天，甚至數周，則成持續性部分性癲癇。目前四十四頁\總數六十六頁\編于十二點鑒別診斷追問病史有癲癇發作病史，腦CT掃描或MRI可發現腦內病灶，腦電圖檢查有癲癇電波。抗癲癇藥可控制發作，可作鑒別。而頸內動脈型TCIA發作腦電圖檢查正常，發作持續時間小于24h。

2.內耳眩暈癥應和椎-基底動脈TCIA鑒別，其共同點是均有眩暈，但TCIA老年人多見，內耳眩暈癥多見于中、青年伴有耳鳴，內耳眩暈癥發作持續時間長，可以達到數天，之后逐漸緩解，神經系統檢查沒有定位體征，尤其是沒有腦干定位體征。給予甘露醇及對癥治療有效。目前四十五頁\總數六十六頁\編于十二點鑒別診斷

3.暈厥發作暈厥發作多見于年輕女性，是指突然發生的短暫性意識喪失狀態。是暫時性的、廣泛性腦供血不足而引起的短暫性意識喪失。常由軀體因素引起，如低血糖、堿中毒以及腦組織本身損傷所致，也可繼發于腦的血液循環障礙。其臨床特點是急性起病、短暫性意識喪失。患者常在暈厥發作前約1min出現前驅癥狀，表現為全身不適感、視力模糊、耳鳴、惡心、面色蒼白、出冷汗、四肢無力，隨之很快發生暈厥。暈厥發作時，隨意運動和感覺喪失，有時呼吸暫停，心律減慢，甚至心臟停搏，此時難以觸及橈動脈、頸動脈的搏動。目前四十六頁\總數六十六頁\編于十二點鑒別診斷臨床表現以面色蒼白、意識喪失和突發性癱倒為典型表現，多伴有頭暈、眼花、惡心、軟弱、出冷汗等先兆癥狀。一般持續2～3min，繼之全部功能逐漸恢復。患者蘇醒后可有短時間的意識混濁、腹部不適、惡心、嘔吐有便意，甚至大小便失禁，有極度疲勞、嗜睡，持續時間幾分鐘至半小時。發作后檢查可以無陽性體征。而TCIA發作以老年人多見，發作持續時間小于24h，發作誘因可以多在體位改變、活動過度、頸部突然轉動或屈伸等情況下發病，發病無先兆，一般無意識障礙。目前四十七頁\總數六十六頁\編于十二點治療針對TCIA發作形式及病因采取不同的處理方法1.偶爾發作或只發作1次在血壓不太高的情況下可長期服用小劑量腸溶阿司匹林(ASA)，50～100mg/d，1次/d；雙嘧達莫(潘生丁)25～50mg/次,3次/d；或噻氯匹定(噻氯吡啶)0.25g，1次/d。ASA的應用時間視患者的具體情況而定，多數情況下需應用2～5年，如無明顯副作用出現，可延長使用時間，如有致TCIA的危險因素存在時，服用ASA的時間應更長。噻氯匹定(噻氯吡啶)服用期間注意藥物的副作用。目前四十八頁\總數六十六頁\編于十二點治療同時應服用防止血管痙攣的藥物，如尼莫地平20～40mg/次,3次/d；或尼莫地平(尼莫同)30mg/次,3次/d，也可服用煙酸肌肌肌醇肌醇酯50～100mg/次,3次/d。

2.頻繁發作即在短時間內反復多次發作的應作為神經科的急癥來處理。TCIA發作頻繁者如果得不到有效的控制，近期內發生腦梗死的可能性很大，應積極治療，防止腦梗死發生，其治療原則是綜合治療和個體化①積極治療危險因素：如高血壓、高血脂、心臟病、糖尿病、腦動脈硬化等。目前四十九頁\總數六十六頁\編于十二點治療②抗血小板聚集：可選用雙嘧達莫(潘生丁)、腸溶阿司匹林或噻氯匹定(噻氯吡啶)等。③改善腦微循環：如尼莫地平、桂利嗪(腦益嗪)等。④擴血管藥物：如罌粟堿、曲克蘆丁(維腦路通)都可選用。如果腦CT掃描有微小腦梗死病灶的，應按腦梗死治療。發作時或短暫癥狀發作后做腦CT掃描排除了出血，可給予抗凝治療及針對病因治療。近年來，許多人都提出了運用抗凝法治療TCIA的治療方案，由于阻抗了血管內的凝血機制，特別是在新藥不斷開發的今天，抗凝法治療TCIA的確有相當的療效，它可以阻斷、減緩血管內血栓形成的過程，而溶栓藥物又在此基礎上進一步促進了已經形成的小栓子的溶解過程，使血栓形成的基質減少或消失。目前五十頁\總數六十六頁\編于十二點治療TCIA發生并且反復發作的重要病因和發病機制之一是微血栓形成，應用標準肝素抗凝治療TCIA及部分缺血性血管病已有50多年歷史并取得確切療效。抗凝治療的具體措施是：

(1)來勢兇猛者，可以立即靜推肝素50mg，然后將肝素50mg混勻于5%的葡萄糖或生理鹽水500ml中，每分鐘20滴左右靜滴。同時口服雙香豆素，第1～2天口服5mg/kg，0.2～0.3g/d，分2～3次服用，第3天始以25～75mg/d維持，1次/d。肝素的用量以試管法凝血時間判斷，應控制在正常值的2.5～3倍，試管法正常值為6～12min。目前五十一頁\總數六十六頁\編于十二點治療口服抗凝劑以監測凝血酶原時原時間判斷，以延長到正常的250%左右的時間為完全抗凝的指標，肝素應用約48h后可停用，只用口服抗凝劑。

(2)如每天只發作幾次的患者，用肝素100mg混勻于5%的葡萄糖或生理鹽水1000ml中以每分鐘20滴的速度靜滴，3～4h后查一次凝血時間，如已達到未用肝素前凝血時間的2.5倍左右。即按此速度維持，同時口服雙香豆素類抗凝劑，抗凝治療的時間一般持續10～14天即可，改為抗血小板凝集藥。抗凝療法因其藥量不易掌握，又可導致出血，故應用時要慎重，應嚴格掌握適應證。目前五十二頁\總數六十六頁\編于十二點治療標準肝素因其半衰期短，較易引起自發性出血且治療期間需對凝血系統進行監測，使其臨床應用受到限制。20世紀80年代開展對肝素鈣(低分子肝素)抗凝治療的研究以來，認為該藥具有：①分子量小，抗凝血因子Ⅹa作用較強而抗Ⅱa作用較弱，半衰期短，生物利用度高。②有促進纖溶作用。③增強血管內皮細胞的抗血栓作用而不干擾血管內皮細胞的其他功能。④對血小板數量和功能影響較弱，無需連續的實驗室監測。國內顧迅對30例TCIA患者使用肝素鈣(低分子肝素)治療，并與30例傳統療法治療進行對比研究，結果顯示：

目前五十三頁\總數六十六頁\編于十二點治療①肝素鈣(低分子肝素)組的基本治愈率、總有效率(分別為73.33%、93.33%)均明顯高于對照組(分別為20%、66.67%)，表明肝素鈣(低分子肝素)控制TCIA顯效快、療效佳。②肝素鈣(低分子肝素)組中少數(8/30)患者TCIA發作未能很快控制。其中重癥者7例(23.33%)，輕癥者1例(3.3%)，提示與病情程度有關；而對照組中多數(24/30)患者未能很快控制，重癥者僅6例(20%)，輕癥2例(6.7%)，提示與病情程度無關。此外，肝素鈣(低分子肝素)組中未發現惡化者，對照組則有2例(6.7%)惡化(腦干及基底核區梗死各1例)，均說明肝素鈣(低分子肝素)組療效明顯優于對照組。目前五十四頁\總數六十六頁\編于十二點治療有研究認為，TCIA時若血凝塊形成于頸內動脈交叉部，可栓塞到遠端循環，抗血小板藥則很少有用。故當TCIA發作較頻或抗血小板藥物等未能終止甚至有惡化可能時，更宜盡早使用肝素鈣(低分子肝素)治療。③從實驗室指標觀察，肝素鈣(低分子肝素)組血流變學、PAG、PT在治療前后均無明顯差異，表明肝素鈣(低分子肝素)對血小板數量及功能，以及血流變學無明顯影響。

(3)關于溶栓療法，可以選用尿激酶、去纖酶(降纖酶)等治療。①尿激酶用量各地報道不一致，急性溶栓常用量一般報道50萬～75萬U的較多，加入生理鹽水250ml中，靜脈點滴。目前五十五頁\總數六十六頁\編于十二點治療用藥期間應作凝血功能的監測，以防出血。也有報道靜脈給藥：

50萬～150萬U加入生理鹽100～200ml，靜脈滴注，2h內滴完。最初半小時可快速給予50萬～100萬U，臨床癥狀明顯改善時，放慢靜滴速度。動脈給藥一般為50萬～75萬U。對嚴重高血壓(Bp＞24/14.66kPa，即180/110mmHg)，消化道潰瘍、活動性肺結核、出血性疾病、手術及外傷史患者禁用。②蛇毒現臨床應用的蛇毒制劑很多，有蝮蛇抗栓酶、蛇毒抗栓酶3號、去纖酶(降纖酶)和蝮蛇抗栓酶(清栓酶)等。目前五十六頁\總數六十六頁\編于十二點治療具有增強纖溶系統活性、降低血漿纖維蛋白纖維蛋白原濃度、降低血液黏度、減少血小板聚集作用。能快速溶栓，使心、腦缺血部位恢復功能，達到治療和防止復發的效果。常用去纖酶(降纖酶)注射劑首次10U加生理鹽水250ml。靜點90min以上，以后隔天或每天靜滴1次，5U/d，連用2次，1個療程5天，不合并應用其他抗凝、溶栓、抑制血小板聚集藥物，改善梗死灶周圍缺血半暗區的血液供應，減輕神經細胞的損傷過程，從而使臨床癥狀與體征好轉或消失。目前五十七頁\總數六十六頁\編于十二點治療衛生部全國腦防辦、全國蛇毒研究中心及中華醫學會正在進行全國大樣本的多中心雙盲對照試驗治療急性腦梗死。用法為首次10U加生理鹽水250ml，靜脈滴注，第3天和第5天分別再用5U加生理鹽水250ml靜脈滴注。對纖維蛋白原特高或纖維蛋白原降低不明顯者，也可采用10U、10U、5U，使纖維蛋白原降至100mg/dl以下。蝮蛇抗栓酶0.25～0.75U加入生理鹽水250ml靜滴，1次/d，14天1療程。嚴重肝腎功能不全患者禁用，凝血機制障礙、具有出血史者禁用。目前五十八頁\總數六十六頁\編于十二點治療有內源性出血傾向、過敏體質患者、正在使用抗纖溶性制劑患者、多臟器功能衰竭者慎用。

3.血管擴張藥的應用多數學者認為血管擴張藥對短暫性腦缺血發作的效果尚不能肯定，但對發作頻繁者亦可試用。

(1)鈣通道阻滯藥：尼莫的平20～40mg/次，3次/d；氟桂利嗪(氟桂嗪)，5～10mg，每晚1次；尼莫地平8mg加入5%的葡萄糖500ml中靜脈緩慢滴注，1次/d。

(2)倍他司汀(培他定)：對椎-基底動脈TCIA療效好，口服8mg/次，1～2次/d。目前五十九頁\總數六十六頁\編于十二點治療也可用10～30mg加入5%的葡萄糖或生理鹽水500ml中靜脈滴注，1次/d。應注意：孕婦、消化性潰瘍、支氣管哮喘者慎用，勿與組胺類藥物合用。

4.血液稀釋療法血液稀釋是通過移走紅細胞以減低血液黏度，其理想水平是