地方性斑疹傷寒(endemictyphus)也稱鼠型斑疹傷寒(murinetyphus)，或者稱為蚤傳斑疹傷寒(flea-bornetyphus)，是由莫氏立克次體(Rickettsiamooseri)引起的，鼠蚤為媒介傳播的急性傳染病，其臨床特征與流行型斑疹傷寒近似，但病情較輕、病程較短，皮疹很少呈出血性，病死率也低。疾病簡介地方型斑疹傷寒散發于全球，多見于熱帶和亞熱帶，屬自然疫源性疾病。本病以晚夏和秋季谷物收割時發生者較多，并可與流行型斑疹傷寒同時存在于某些地區。國內以河南、河北、云南、山東、北京市、遼寧等的病例較多。發病原因發病原因主要是鼠蚤體內的莫氏立克次體經人體破損的皮膚表面進入人體導致人感染莫氏立克次體，從而使人患地方性斑疹傷寒。莫氏立克次體形態及生化特點與普氏立克次體相似，但是DNA同源性研究顯示兩者并沒有密切關系。莫氏立克次體接種雄性豚鼠腹腔，可引起陰囊明顯腫脹，稱之為豚鼠陰囊現象，是與普氏立克次體的重要鑒別方法。大、小鼠都對普氏立克次體不敏感。[1]傳染源家鼠是本病的主要傳染源，以鼠T鼠蚤T鼠的循環流行。鼠感染后大多并不死亡，而鼠蚤只在鼠死后才吮人血而使人受染。因曾在虱體內分離到莫氏立克次體，因此病人也有可能作為傳染源而傳播本病。此外，牛、羊、豬、馬、騾等也有可能作為傳染源。傳播途徑鼠蚤吮吸病鼠血時，病原體隨血進入蚤腸繁殖，但蚤并不因感染而死亡，病原體且可在蚤體長期存在。當受染蚤吮吸人血時，同時排出含病原體的蚤糞和嘔吐物于皮膚上，立克次體可經抓破處進入人體；或蚤被打扁壓碎后，其體內病原體也可經同一途徑侵入。進食被病鼠排泄物污染的飲食也可得病，干蚤糞內的病原體偶可成為氣溶膠，經呼吸道或眼結膜而使人受染。螨、蜱等節肢動物也可帶有病原體，而成為傳病媒介的可能。人群易感性普遍易感，感染后可獲得強而持久的免疫力，與流行性斑疹傷寒有交叉免疫。流行特征本病是自然疫源性疾病，全球散發，多見于熱帶和亞熱帶。國內華北、西南、西北發病率較高，晚夏和秋季多見，可與流行性斑疹傷寒同時存在于同一地區。發病機制與流行性斑疹傷寒者基本相似，但血管病變較輕，小血管中有血栓形成者少見。臨床表現

多發群體人群對本病有普遍易感性，某些報告中以小學生和青壯年發病者居多。得病后有較強而持久的免疫力，對普氏立克次體有交叉免疫，感染莫氏立克次體也可與具相當的針對普氏立克次體的免疫性。疾病病狀潛伏期為1?2周，臨床表現和流行性斑疹傷寒相似，但病情輕，病程短，急性起病，出現發熱，頭痛，惡心，嘔吐。患者神經系統癥狀較流行性斑疹傷寒輕，表現為頭痛，頭暈，失眠，較少發生煩躁譫妄昏睡及意識障礙，約50%可伴有脾輕度腫大，肝腫大較少見，本病預后良好，多在發病第2周恢復。但老年患者或未經治療患者感染后可陷于極度衰弱恢復期延長。[2]發熱：起病多急驟，少數患者有1?2天的乏力、納差及頭痛等前驅期癥狀，體溫逐漸上升。第1周末達高峰，多在39°C左右稽留熱或弛張熱，熱程多為9?14天，體溫多逐漸恢復正常，最長25天，可伴發冷頭痛全身痛及結膜充血。中樞神經系統癥狀：患者神經系統癥狀較流行性斑疹傷寒輕，表現為頭痛，頭暈，失眠，較少發生煩躁譫妄昏睡，及意識障礙約50%。也可有聽力減退、煩躁不安，腦膜刺激征，昏迷及大小便失禁較罕見。皮疹:50%?80%的患者在發病第5天開始出現皮疹，初為紅色斑疹，直徑約1?4mm，繼成暗紅色斑丘疹，壓之退色，極少為出血性。常初發于胸腹部，于24h內迅速擴展至頸背肩臂下肢等處，顏面及掌跖部少見。近年來國內報道出現皮疹者不足10%，皮疹出現時間及特點與流行性斑疹傷寒相似，但皮疹數量少，多為充血性，出血性皮疹極少見。皮疹于數日內可消退。其他：約1/3?1/2患者有輕度脾腫大，心肌很少受累，故循環系統癥狀和體征少見，并發癥亦很少發生。少數病例病情嚴重發生多臟器功能衰竭而死亡。美國報道兒童地方性斑疹傷寒的特點有49%的患者有發熱，頭痛及皮疹有食欲不振，惡心，嘔吐，及腹瀉等消化系統癥狀者為77%，病程12天（5?29天）實驗室檢查可出現多個器官系統（如肝腎血液和中樞神經系統）的輕度異常，但嚴重并發癥極少見。并發癥：支氣管炎最多見，支氣管肺炎也有報道。團疾病危害感染后病死率不到5%。診斷鑒別

輔助檢查較為敏感和特異的試驗包括間接免疫熒光抗體檢測、乳膠凝集試驗、補體結合試驗、固相免疫測定等，所用抗原為特異性莫氏立克次體抗原，間接熒光抗體效價在發病后1周內升高者達50%，15天內升高者幾乎達100%，PCR方法可檢測血標本中的莫氏立克次體特異性核酸。血象：發病早期(7天以內)1/4?1/2的病例有輕度白細胞和血小板減少，隨后近1/3的病人出現白細胞總數升高。大多數患者白細胞計數為正常，明顯增多或減少者罕見。血清學檢查：患者血清也可與變形桿菌OX19株發生凝集反應，效價為1:160?1:640，較流行性斑疹傷寒為低。陽性反應出現于5?17病日，平均于11?15天，外斐試驗雖然敏感，但特異性差，不可用以與流行性斑疹傷寒相區別。以莫氏立克次體為抗原與患者血清作凝集試驗補體結合試驗以及間接免疫熒光試驗可與流行性斑疹傷寒相鑒別部分患者可有一過性血清谷丙轉氨酶升高，凝血酶原時間可延長，但DIC較少見，部分病人血清天門冬氨酸氨基轉移酶輕度升高，嚴重的病例可出現血肌酐和尿素氮升高。DNA探針雜交與PCR基因擴增技術聯合檢測患者血中立克次體DNA同樣可用于本病的早期診斷。動物接種：將患者血液注入雄性豚鼠的腹腔，動物一般于接種后5?7天開始發熱，陰囊因睪丸鞘膜炎而腫脹，鞘膜滲出液涂片可見腫脹的細胞質內有大量的病原體，需要注意一般試驗室不宜進行動物試驗，以免感染在動物間擴散和實驗室工作人員受染。⑷心電圖可顯示低電壓ST-T改變等，胸部X線檢查常見肺部間質感染征象。鑒別診斷診斷根據流行病學資料及臨床表現可初步診斷。依賴血清學試驗，豚鼠接種分離病原體確診。鑒別診斷本病需與傷寒、流感、恙蟲病、鉤端螺旋體病等區別。傷寒(typhoidfever):是由傷寒桿菌引起的急性傳染病，以持續菌血癥，網狀內皮系統受累，回腸遠端微小膿腫及潰瘍形成為基本病理特征。典型的臨床表現包括持續高熱，腹部不適，肝脾腫大，白細胞低下，部分病人有玫瑰疹和相對緩脈。但本病的臨床表現主要系病原經血播散至全身器官，而并非腸道局部病變所引起?？梢罁餍胁W資料，臨床經過及免疫學檢查結果做出臨床診斷，但確診傷寒則以檢出致病菌為依據。流行性感冒：簡稱流感，是流感病毒引起的急性呼吸道感染。流感可引起上呼

吸道感染、肺炎及呼吸道外的各種病癥。典型流感，急起高熱，全身疼痛，顯著乏力，呼吸道癥狀較輕。顏面潮紅，眼結膜外眥充血，咽充血，軟腭上有濾泡。本病系流感病毒引起，該病毒屬正黏病毒科，直徑80~120nm，球形或絲狀。流感病毒可分為甲（A）、乙（B）、丙（C）三型，甲型病毒經常發生抗原變異，傳染性大，傳播迅速，易發生大范圍流行。恙蟲?。╰sutsugamushidisease）:又名叢林斑疹傷寒（scrubtyphus），是由恙蟲病立克次體（rickettsiatsutsugamushi）引起的急性傳染病。系一種自然疫源性疾病，嚙齒類為主要傳染源，恙螨幼蟲為傳播媒介。臨床特征有高熱、毒血癥、皮疹、焦痂和淋巴結腫大等。鉤端螺旋體病（Leptospinosis）:是由各種不同型別的致病性鉤端螺旋體（簡稱鉤體）引起的急性傳染病。是接觸帶菌的野生動物和家畜，鉤體通過暴露部位的皮膚進入人體而獲得感染的人畜共患病。鼠類和豬為主要的傳染源。因個體免疫水平的差別以及受染菌株的不同，臨床表現輕重不一。典型者起病急驟，早期有高熱、倦怠無力、全身酸痛、結膜充血、腓肌壓痛、表淺淋巴結腫大；中期可伴有肺彌漫性出血，明顯的肝、腎、中樞神經系統損害；晚期多數病人恢復，少數病人可出現后發熱、眼葡萄膜炎以及腦動脈閉塞性炎癥等。肺彌漫性出血、肝、腎功能衰竭常為致死原因。[5]疾病治療與流行型斑疹傷寒基本相同。國內曾有（1985年）報道186例患者，101例以多西環素200mg頓服治療；85例則采用四環素每日2g（4次分服），療程5~7日。結果2日內退熱者多西環素組為77%，四環素組為26%，兩者間有顯著差異（P<0.05）。多西環素組的復發率為3.9%，四環素組為2.4%。提示多西環素效果優于四環素，近來報道顯示氟喹諾酮類如環丙沙星、氧氟沙星和培氟沙星等對本病治療也有效。國內也有認為除確診早或有合并癥者可加用多西環素外，其他病例可不必使用抗生素。病人體溫常于治療開始后1~3天內降至正常，體溫正常后應該再用藥3~4天。疾病預后良好，經多西環素、氯霉素等及時治療后很少死亡。疾病預防從滅鼠、滅蚤滅虱著手，預防接種同流行型斑疹傷寒，對象為滅鼠工作人員及與莫氏立克次體有接觸的實驗室工作人員。并發癥并發消化道癥狀關節肌肉疼痛，淋巴結腫大，脾腫大