Hello!現在是1頁\一共有79頁\編輯于星期二隆德概念在ICU的臨床應用現在是2頁\一共有79頁\編輯于星期二早在1989年，瑞典Lund大學Eker等對嚴重顱腦外傷患者采用一種新的降低顱內高壓的治療法，與大劑量硫噴妥鈉治療組進行比較，病死率由47%下降到8%，而且植物生存狀態的患者數量和（或）嚴重殘疾的患者并未增加，因該方法能顯著提高嚴重顱腦外傷后患者的生存率，于1994年提出了Lund概念?，F在是3頁\一共有79頁\編輯于星期二所謂Lund概念，又稱為顱內壓定向治療。

由瑞典Lund大學神經外科醫師和麻醉科醫師組成的跨學科團隊提出的，基于腦容積調節原則和通過限制流體靜力壓升高來改善損傷腦組織微循環的血流動力學原則是治療創傷性腦損傷后腦水腫的一個行之有效的方案，主要采用β1受體拮抗劑和α2受體激動劑降低血壓和毛細血管間流體靜力壓、保持正常的膠體滲透壓和維持正常血容量以促進組織間液重吸收，以及使用DHE(雙氫麥角堿)被認為既能顯著降低外周容量靜脈血量,使得STBI患者的顱內壓下降,又能收縮動脈,不管CBF不變還是升高均能發揮作用,而且DHE能降低CO2反應性受損的患者的顱內壓。降低CBV(腦血容量)

、充分鎮靜等一系列方法來減輕腦水腫，使挫傷腦組織達到最佳微循環狀態。本治療方案目的在于保證腦間質水腫引起顱內容積在允許范圍內改變，減少CBF(腦血流量)和改善腦挫傷周圍的微循環，能顯著降低病死率?，F在是4頁\一共有79頁\編輯于星期二容積定向的Lund概念有4個基本特點：1）減少應激反應和腦能量代謝；2）降低毛細血管間流體靜力壓；3）維持膠體滲透壓和控制液體平衡；4）減少CBF。該概念的使用能在實驗和臨床研究上估計創傷性腦損傷的病理生理過程和腦生化改變，并在實踐中獲得良好的預后，不斷積累臨床經驗?，F在是5頁\一共有79頁\編輯于星期二“隆德概念”給予我們的啟示現在是6頁\一共有79頁\編輯于星期二主要的內容問題的提出：1.為什么“過度”強調提高腦的灌注壓（Cerebralperfusionpressure,CPP）會加重創傷性的腦水腫？2.已經處于昏迷的重型顱腦創傷病人，為什么還要給予嗎啡、安定、丙泊酚類的藥物治療？現在是7頁\一共有79頁\編輯于星期二問題1：為什么“過度”強調提高腦的灌注壓（CPP）會加重創傷性的腦水腫？現在是8頁\一共有79頁\編輯于星期二維持人類大腦的正常功能需要付出高昂的成本：人類大腦的重量只占體重的2%，而腦的供血量卻占有15%的心輸出量。腦血流量必須處于Constantstate，并且不滿足于Starling定律?，F在是9頁\一共有79頁\編輯于星期二完整的血腦屏障星狀細胞與血管內皮細胞的相互作用現在是10頁\一共有79頁\編輯于星期二腦灌注壓腦血流量AA1A2腦血管的自動調節功能Constantstate現在是11頁\一共有79頁\編輯于星期二腦灌注壓腦血流量AA1A2B腦血管自動調節功能的損傷現在是12頁\一共有79頁\編輯于星期二腦灌注壓腦血流量AA1A2BC腦血管自動調節功能的損傷現在是13頁\一共有79頁\編輯于星期二正常的腦容量Vtotal=Vbrain

+Vblood+Vcsf

85%5%10%現在是14頁\一共有79頁\編輯于星期二腦創傷后腦容量的調節Vtotal

=Vbrain+Vblood+Vcef

+Vmassleision現在是15頁\一共有79頁\編輯于星期二腦創傷后腦容量的調節Vtotal

=Vbrain+Vblood+Vcef

+VmassleisionICP↑現在是16頁\一共有79頁\編輯于星期二腦創傷后腦容量的調節Vtotal

=Vbrain+Vblood+Vcef

+VmassleisionICP↑腦血流減少、腦缺血。現在是17頁\一共有79頁\編輯于星期二腦創傷后腦容量的調節Vtotal

=Vbrain+Vblood+Vcef

+VmassleisionICP↑腦組織受到擠壓、腦疝的形成。現在是18頁\一共有79頁\編輯于星期二“去大骨瓣減壓”導致腦膨脹，且腦膨出的體積與MAP成正相關。這又是為什么？現在是19頁\一共有79頁\編輯于星期二（Pc-Ptissue）與經毛細血管的液體吸收呈負相關。

Pc：腦毛細血管的靜水壓。Ptissue：腦組織壓力?，F在是20頁\一共有79頁\編輯于星期二MAP↑Pc↑現在是21頁\一共有79頁\編輯于星期二Ptissue↓MAP↑血腫清除、去骨瓣減壓Pc↑現在是22頁\一共有79頁\編輯于星期二Ptissue↓MAP↑血腫清除、去骨瓣減壓（Pc-Ptissue）↑Pc↑現在是23頁\一共有79頁\編輯于星期二Ptissue↓MAP↑血腫清除、去骨瓣減壓（Pc-Ptissue）↑Pc↑經毛細血管流出的液體增多，腦水腫加重?，F在是24頁\一共有79頁\編輯于星期二在這一實驗中腦組織壓力（Ptissue）維持在20mmHg，動脈血壓從95mmHg升至115mmHg、或降至75mmHg。因為腦血管的壓力自動調節受損，腦灌注壓的變化將對腦血流量（Q）、毛細血管靜水壓（Pc）產生直接的，平行性的影響。又因為腦組織壓力（Ptissue）是保持恒定的，因此，毛細血管靜水壓（Pc）的升高，導致跨毛細血管靜水壓（Pc-Ptissue）的增加，造成經毛細血管流出的液體增多（Vol的增加）?，F在是25頁\一共有79頁\編輯于星期二腦灌注壓腦血流量AA1A2BC重型顱腦創傷的腦灌注壓調整范圍CPP70mmHg現在是26頁\一共有79頁\編輯于星期二腦灌注壓腦血流量AA1A2BC重型顱腦創傷的腦灌注壓調整范圍CPP70mmHg現在是27頁\一共有79頁\編輯于星期二腦灌注壓腦血流量AA1A2BC重型顱腦創傷的腦灌注壓調整范圍CPP70mmHgCPP5060mmHg現在是28頁\一共有79頁\編輯于星期二隆德概念（Lundconcept）瑞典的隆德大學醫院，針對于顱腦創傷提出了一種全新的治療概念，又稱“隆德概念”：以控制腦容量為目標，進而達到控制顱內高壓的治療方法（Volume-targetedtherapyofincreasedICP）。瑞典隆德大學醫院神經外科的NordstromCH.和麻醉ICU的GrandePO.兩位醫生1990年共同創立的。現在是29頁\一共有79頁\編輯于星期二隆德概念的治療要點1.控制腦容量

a.降低毛細血管的靜水壓 b.降低機體的應激水平及腦的能量代謝 c.直接降低腦血容量現在是30頁\一共有79頁\編輯于星期二隆德概念的治療要點1a.降低毛細血管的靜水壓：

降低平均動脈壓以達到降低腦的灌注壓 維持腦的灌注壓在50mmHg(metoprolol+clonidine)

NORDSTROM,C.H.,REINSTRUP,P.,XU,W.,etal.(2003).Assessmentofthelowerlimitforcerebralperfusionpressureinsevereheadinjuriesbybedsidemonitoringofregionalenergymetabolism.Anesthesiology98,809-814.現在是31頁\一共有79頁\編輯于星期二隆德概念的治療要點1b.降低機體的應激水平及腦的能量代謝： benzodiazepines/propofol苯二氮卓類藥物/丙泊酚 + fentanyl芬太尼 + thiopental硫噴妥鈉現在是32頁\一共有79頁\編輯于星期二隆德概念的治療要點1c.直接降低腦血容量：

輕微的過度通氣 + dihydroergotamine + thiopental現在是33頁\一共有79頁\編輯于星期二隆德概念的治療要點2.增加經毛細血管的水吸收：

a.維持正常血容量，適度的液體負平衡 速尿1-3mg/hr

b.維持膠體滲透壓 血漿白蛋白40g/L

Hb12.5g%現在是34頁\一共有79頁\編輯于星期二

Midazolam5-20mg/h + Low-dosethiopental0.5-3mgkg-1h-1

+ Fentanyl2-5gkg-1h-1

+ 1-antagonistmetoprolol美托洛爾0.2-0.3mgkg-124h-1iv. + 2-agonistclonidine可樂定

0.4-0.8gkg-1h-14-6iv.隆德概念的“捆綁”式治療現在是35頁\一共有79頁\編輯于星期二問題2：已經處于昏迷的重型顱腦創傷病人，為什么還要給予嗎啡、安定、丙泊酚類的藥物治療？現在是36頁\一共有79頁\編輯于星期二1例蛛網膜下腔出血的報告Abelvanderschuren,etal.J.Neurosurg110:64-66.200952歲的女性（Wt50kg），既往無任何心血管疾病，左大腦前動脈的動脈瘤破裂，蛛網膜下腔出血（FisherGrade4SAH），GCS4分。入院后檢查：HR115bpm,ST?,avL,V4-6>1mm，QTc延長，心肌酶輕度升高（troponin-?0.19ng/mL），SBP從125mmHg快速下降到80mmHg。急性肺水腫，肢端發冷，紫紺，給予經口氣管插管，呼吸機支持，FiO20.6。嚴重的左心功能不全（心臟射血分數18%），Swan-Ganz導管監測：CO1.9L/min,SvO244%。

現在是37頁\一共有79頁\編輯于星期二SAH所導致的心功能損傷現在是38頁\一共有79頁\編輯于星期二動物實驗：去除支配心臟的交感神經、或經α-β阻滯劑預處理后，動物的心臟可免于SAH所導致的損傷。臨床研究：SAH發病后盡快給予α-β阻滯劑治療，有利于減輕應激性心肌損傷的并發癥?，F在是39頁\一共有79頁\編輯于星期二顱腦創傷可并發陣發性交感過度興奮綜合癥（paroxysmalsympathetichyperactivity）（propranolol+gabapentin）治療有效。現在是40頁\一共有79頁\編輯于星期二動物實驗顯示高顱壓可導致血漿的腎上腺素含量呈2001000倍的增加。現在是41頁\一共有79頁\編輯于星期二 SAH在發病后48小時內血漿的去甲腎上腺素含量顯著增加并持續1周，血漿去甲腎上腺素含量回落到正常的水平需要6個月。現在是42頁\一共有79頁\編輯于星期二嗎啡類藥物現在是43頁\一共有79頁\編輯于星期二關于疼痛的概念疼痛是人體的主觀感覺之一，疼痛包括兩個層面：主觀感受和客觀反應。疼痛的主觀感受：建立在意識存在的基礎上，是患者根據以往經驗與這一次刺激比較后得出的判斷。疼痛的客觀反應：機體受到傷害性刺激后所產生的逃避反射、交感興奮。意識消失后，則無所謂主觀感受的疼痛感覺，而只有生物學反應而已。現在是44頁\一共有79頁\編輯于星期二顱腦創傷病人仍在大量使用嗎啡重型顱腦創傷病人：嗎啡5-10mg/hriv.72hr

GuyL.Clifton,etal.NEnglJMed,vol.344,No.8.February22,2001嗎啡1-2mg/hriv.72hrB.Aarabi,etal.J.Neurosurgy./volume104/April,2006現在是45頁\一共有79頁\編輯于星期二嗎啡減少創傷后應激紊亂35%的“美國9.11”事件的目擊者存有創傷后應激紊亂。伊拉克戰爭受傷的美軍士兵（未合并有嚴重的腦創傷）696人，其中243人被確診為PTSD，453人未被告確診。被確診的243人，只有61%的接受了嗎啡的治療；而未被確診的453人，有76%的人接受了嗎啡的治療。兩者存有顯著的差異。TroyLisaHolbrook,etal.MorphineuseaftercombatinjuryinIraqandPost-traumaticstressdisorder.NEnglJMed2010;362:110-117.現在是46頁\一共有79頁\編輯于星期二β1受體阻斷劑現在是47頁\一共有79頁\編輯于星期二借用麻醉學的概念：MAC值0.6MAC意識消失1MAC50％患者不發生體動反應95%患者對切皮刺激無反應1.7MAC完全抑制插管時心血管反應現在是48頁\一共有79頁\編輯于星期二β1受體阻斷劑血漿的兒茶酚胺水平與顱腦創傷的死亡率有直接的相關性。WoolfPD,etal.Thepredictivevalueofcatecholaminesinassessingoutcomeintraumaticbraininjury.Jneurosurg1987;66:875-82.現在是49頁\一共有79頁\編輯于星期二β1受體阻斷劑LundConcept

沒有回答β1受體阻斷劑能降低多少死亡率。現場救治嚴重顱腦創傷時給予β1受體阻斷劑靜注，可降低5%的死亡率。CottonBA,etal.Beta-blockerexposureisassociatedwithimprovedsurvivalafterseveretraumaticbraininjury.JTrauma2007;62:26-33.NICU救治年齡55歲的重型顱腦創傷，給予β1受體阻斷劑的治療，死亡率從60%降致28%。KenjiInaba,etal.Beta-Blockersinisolatedbluntheadinjury.JAmCollSurg2008;206:432-38.現在是50頁\一共有79頁\編輯于星期二β1受體阻斷劑β1受體阻斷劑可以逆轉嚴重燒傷病人的負氮平衡。HerndonDN,etal.reversalofcatabolismbybeta-blockadeaftersevereburns.NEnglJMed2001;345:1223-29.β1受體阻斷劑顯著改善成人燒傷病例的預后。ArbabiS,etal.Beta-blockeruseisassociatedwithimprovedoutcomesinadultburnpatinets.JTrauma2004;56:265-69.現在是51頁\一共有79頁\編輯于星期二β1受體阻斷劑對感染病人的代謝作用β-blockersinsepsis:Reexaminingtheevidence.Shock,vol.31,No2,pp.113-9,2009.現在是52頁\一共有79頁\編輯于星期二丙泊酚（Propofol）丙泊酚、咪唑安定同屬-氨基丁酸（GABA）受體激動劑，是重癥病房患者最常使用的鎮靜劑。現在是53頁\一共有79頁\編輯于星期二丙泊酚丙泊酚與巴比妥類藥物一樣可以顯著降低腦氧代謝率、降低顱內壓、強勁的抗癲癇作用。丙泊酚不影響腦血管的自動調節功能?，F在是54頁\一共有79頁\編輯于星期二丙泊酚丙泊酚可抑制β-腎上腺能受體，對交感神經活性降低作用大于對副交感神經活性的作用?，F在是55頁\一共有79頁\編輯于星期二對94例重型顱腦創傷病人的持續腦電圖監測，在給予phenytoin預防性治療的前提之下，創傷后第一周內出現6次以上抽搐的病人有20例。

VespaPM,etal.JNeurosurgy1999;91:750-760.丙泊酚現在是56頁\一共有79頁\編輯于星期二丙泊酚隆德概念的治療可以保護嚴重顱腦創傷的病人免于抽搐的二次打擊。MagnusOlivecrona,etal.Absenceofelectroencephalographicseizureactivityinpatientstreatedforheadinjurywithanintracranialpressure-targetedtherapy.JNeurosurgy2009;110:300-305.現在是57頁\一共有79頁\編輯于星期二丙泊酚用于控制頑固性癲癇AndreaO.Rossetti,pofoltreatmentofrefractorystatusepilepticus:Astudyof31episodes.Epilepsia,2004;45(7):757-63.丙泊酚：先給予負荷量2mg/kg靜注，繼之以4.8mg/kgh-1（2.1-13mg/kgh-1）持續靜滴。丙泊酚的平均劑量為（3.6-108g），持續時間平均為3天（1-9天）。有一例病人使用丙泊酚9天，總劑量達到108g，只出現無癥狀的甘油三酯血癥，沒有橫紋肌溶解。現在是58頁\一共有79頁\編輯于星期二中樞性的2激動劑可樂定降低內源性兒茶酚胺釋放。擴張外周血管，而不擴張腦血管。降低腦毛細血管的靜水壓，控制腦水腫。治療嗎啡類藥物所導致的咳嗽，以及“戒斷反應綜合征”?，F在是59頁\一共有79頁\編輯于星期二譫忘：受到持續關注概念：譫亡是一種急性而頑固的認知和意識功能障礙，表現為不能正確地思考問題和集中注意力，被定義為急性腦功能障礙。在ICU危重患者中，譫亡發生率達到20-80%，其中尤以接受機械通氣的病人常見。發生譫亡后，其6個月的死亡率增加，并易發生遲發神經精神功能障礙?，F在是60頁\一共有79頁\編輯于星期二發生譫亡的多危險因素現在是61頁\一共有79頁\編輯于星期二傳統的鎮靜治療未必可改善患者的睡眠咪唑安定和丙泊酚等作用于GABA受體的鎮靜藥均不能增加慢波和/或快動眼睡眠，且可能減少高質量睡眠而誘發譫亡?，F在是62頁\一共有79頁\編輯于星期二譫亡治療：常規鎮靜治療不能有效緩解譫亡。中樞性的2激動劑可顯著降低譫亡的發生率?，F在是63頁\一共有79頁\編輯于星期二氨茶堿可快速逆轉丙泊酚所導致的術后長時間的殘余睡眠.1981年Stirt報告氨茶堿可以拮抗安定類藥物的促眠作用，其機制推斷是抑制中樞性腺苷受體。全身麻醉病人術中用BIS監測，靜脈輸注腺苷可增強靜脈麻醉藥物的促眠效益。臨床研究表明，低劑量的氨茶堿（12mg/kg）可以快速安全逆轉安定類、巴比妥類、以及嗎啡類藥物的鎮靜作用。SatoruSakurai,etal.aminophyllinereversalofprolongedpostoperativesedationinducedbypropofol.JAnesth(2008)22:86-88.現在是64頁\一共有79頁\編輯于星期二Lund概念評估常規腦水腫治療方法過度換氣：過度換氣被用來降低顱內高壓，主要是因為它可以誘導腦血管收縮，造成呼吸性堿中毒，毛細血管前動脈收縮，毛細血管流體靜力壓、組織間壓降低，根據血流動力學原則，組織滲出增多，血容量減少，導致腦水腫發生。然而，過度換氣在有限的時間內（4～6h）對降低顱內壓是非常有效的，同時存在循環障礙區域腦缺血加重危險。而且，患者存在血管活性受損，PCO2改變對降低顱內壓沒有作用。苯巴比妥鹽治療：小劑量苯巴比妥鹽治療能降低顱內高壓，但大劑量則引起“爆發性腦電抑制”，同時還會引起肺部支氣管纖毛細胞麻痹，誘發肺部分泌停止和肺炎危險，應該避免。另外，硫噴妥鹽只對CO2反應性正常的患者才有降低顱內壓作用。腦脊液引流裝置：根據Lund概念，低顱壓也會降低腦組織間壓，引起毛細血管滲透性增加，很快發生代償性腦水腫?，F在是65頁\一共有79頁\編輯于星期二Lund概念評估常規腦水腫治療方法開顱手術：開顱手術降低腦組織間壓，尤其是術區腦組織，顱內壓下降，CPP升高，濾過增加，導致腦水腫加重。滲透性脫水治療：滲透治療的目的是降低BBB破壞的顱內高壓癥，實際上只有輕微的降顱內壓作用，甚至會誘導腦組織水腫。高CPP：多創傷中心研究表明，正?；蚋逤PP（MAP）可以減少低氧血癥對大腦的損害，使用升壓藥物可以適當提高動脈壓（腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺或間羥胺）。抬高頭部：頭部抬高不但促進靜脈回流，而且還降低CPP，是一個可供選擇的符合藥代動力學的降低高顱內壓的治療方法，還可以降低交感神經興奮性并減少兒茶酚胺分泌?，F在是66頁\一共有79頁\編輯于星期二適合血流動力學原則的組織容量調節的治療顱內壓的治療：

在Lund療法中，由于可接受比最初推薦的70mmHg更低的CPP和避免使用血管升壓藥物，這些副作用會減輕。Lund概念甚至主張使用β-1阻滯劑，α-2激動劑和血管緊張素受體拮抗劑進行抗高血壓治療來抵抗水腫的發展。根據Lund概念提出的液體療法，盡管使用了抗高血壓藥物，CPP仍將會保持在可接受的水平。而且，根據Starling液體平衡方程，糾正下降的血漿膠體滲透壓將對抗腦組織的過濾，這也表示可以接受更高的CPP而不會引起毛細血管過濾。糾正下降的血漿膠體滲透壓可通過使用白蛋白作為主要的血漿擴容藥達到。在最初的Lund指南里，當ICP明顯升高時，雙氫麥角胺被用于減少顱內靜脈血量。由于開顱減壓術已經成為打斷ICP失控性增加的更有效的選擇，并且雙氫麥角胺作為血管收縮劑，影響人體各個組織的血液循環，Lund治療不再推薦使用這種藥物了。

現在是67頁\一共有79頁\編輯于星期二適合血流動力學原則的組織容量調節的治療血容量擴充劑：

當血容量低于正常時，被Lund概念以及現在的美國指南所接受并推薦的低CPP值可能難以維持足夠的腦灌注，尤其是在半暗帶區。因此在Lund概念里，著重強調了避免低容量導致的壓力感受器反射激活，并對使用何種擴容療法，以及如何使液體治療的不良反應最小化都給出了嚴謹的建議。而傳統指南中并沒有就如何維持正常血容量給出指導意見，因此患者可能存在潛在的血容量不足的風險?，F在是68頁\一共有79頁\編輯于星期二在Lund療法里，由于與包括血腦屏障受損的創傷腦組織在內的全身組織水腫有關，晶體溶液并不用作血容量擴張劑。但是為了維持正常的體液平衡，成年人每天輸入大約1L的晶體溶液可能還是有必要的。在Lund概念里，由于吸收作用更有效，能減少受損腦組織以及全身其他部位的組織間隙液容量，白蛋白，最好是20%濃度的白蛋白是作為主要的擴容劑。與晶體液不同，白蛋白不會進入受損腦組織間隙，可以減少腦組織水腫的發生。根據尚未發表的數據，與快速輸注相比，以較慢的速度輸入膠體會產生更長時間的擴容效應。該措施與相對較低的動脈壓，避免使用血管升壓藥，維持相對正常的血紅蛋白濃度（如下所述），適當的物理療法以刺激淋巴引流系統一道，能減少血漿滲漏和擴容劑的使用量，以及白蛋白在組織間隙蓄積導致的不良反應。現在是69頁\一共有79頁\編輯于星期二在評估頭部創傷患者使用白蛋白或生理鹽水液體的比較研究中，使用白蛋白的患者預后更差，這可能是由于大量使用血管升壓藥而導致血漿白蛋白滲漏增加。由于紅細胞對腦組織的氧合以及維持正常的血容量很有必要，在Lund概念里，推薦通過輸血(去白細胞血)使血紅蛋白濃度上升至12g/dL。傳統指南在關于輸血方面并沒有相關指導，血紅蛋白濃度下降至8g/dL通常還是可以接受的?，F在是70頁\一共有79頁\編輯于星期二適合血流動力學原則的組織容量調節的治療改善灌注治療組織灌注取決于灌注壓和血管阻力。相對較低的CPP可以通過適當的液體療法保證腦灌注和腦組織氧合作用。對采用Lund觀念治療的腦外傷患者的微量滲析研究已經證實了這一點。此研究中，盡管使用了抗高血壓藥物降低動脈血壓，但通過測量半暗帶區間質乳酸/丙酮酸的比值、甘油、葡萄糖和谷氨酸鹽，發現其氧合改善，血流量增加，組織降解減少。這個結果可以用Lund療法避免了去甲腎上腺素使用引起的血管收縮，血漿滲漏及避免了低血紅蛋白濃度來解釋。這些數據支持了“相比高CPP，足夠的血容量對半暗帶區的氧合更為重要”這一觀點。

現在是71頁\一共有79頁\編輯于星期二接受Lund療法的大部分成年患者的CPP維持在60-70mmHg范圍內。在Lund概念里，當必須降低增高的ICP時，在給予適當的液體治療的前提下，可接受低至50mmHg的CPP，微量透析研究也支持該觀點。兒童中，CPP值低至38-40mmHg也是可以接受的。這些關于成人和兒童的CPP值在最近更新的美國指南中也有推薦。需要再次強調的是，只有在遵循Lund治療的血流動力學和血容量原則時，才能接受如此低的CPP值。現在是72頁\一共有79頁\編輯于星期二適合血流動力學原則的組織容量調節的治療滲透療法：自從19世紀60年代以來,滲透療法，尤其是甘露醇作為傳統指南的基石，在全世界廣泛用于降低顱內壓。但該療法能否改善預后仍然缺乏可靠的研究證據。少數研究得出了大劑量甘露醇有益的結論，但是由于質疑這些研究的誠信度，它們還不足以支持甘露醇療法。由于缺乏科學和生理學支持以及已被證實的不良反應，Lund療法中未采用滲透療法。滲透療法，至少甘露醇和尿素的降顱內壓效果是短暫的，而在給藥幾個小時后反彈性的顱內壓升高會加重腦水腫。甘露醇還與腎功能不全和嚴重的電解質紊亂有關。滲透療法，尤其是高透鹽液可能能用于在救護車上或是向手術室轉送患者的途中等緊急情況下，以降低顱內壓消除腦疝的威脅。現在是73頁\一共有79頁\編輯于星期二適合血流動力學原則的組織容量調節的治療肺功能眾所周知，嚴重腦損傷之后顱外并發癥如肺功能不全會造成預后不良。Lund概念中包括一些特異性的肺保護措施，這些措施是采用Lund治療嚴重ARDS發生率低的原因。血管收縮藥及大劑量的巴比妥鹽仍是嚴重腦損傷的標準療法，但其與肺部并發癥如ARDS，肺炎，發熱的產生有關。由于Lund療法不使用這些藥物，并且極力提倡PEEP，這些肺部并發癥減少。PEEP是治療肺不張的一個重要措施，但由于其有增加靜脈壓而導致ICP增加的潛在風險，在腦損傷患者中的應用存在爭議。關于PEEP的使用，傳統指南中并沒有給出具體的建議。我們已經通過實驗證實，當殼外的組織壓力超過了靜脈壓時，靜脈壓隨靜脈流出阻力的變化而變化，但大腦等有堅硬外殼包裹的組織，不受靜脈壓變化的影響。該機制意味著適當的PEEP（5-8cmH2O）是安全的。Lund