新生兒和新生兒疾病第1頁/共223頁BasicConcept（基本概念）Neonatology（新生兒學）Neonatalperiod(新生兒期)Neonate（新生兒）Perinatalperiod(圍生期）Perinatalinfant（圍生兒）Perinatology（圍產醫學）第2頁/共223頁國際上圍生期四種定義妊娠28周——生后7天（我國）妊娠20周——生后28天妊娠28周——生后28天胚胎形成——生后7天第3頁/共223頁028Wbirth

date1w2w28DPerinatalPeriod圍生期Neonatalperiod

新生兒期第4頁/共223頁第5頁/共223頁第6頁/共223頁新生兒分類LGA

AGA

SGAⅢ.Accordingtotherelationshipbetweenthegestationalageandthebirthweight第7頁/共223頁標準差與百分位數之間的關系第8頁/共223頁新生兒命名與胎齡和出生體重的關系第9頁/共223頁適于胎齡兒（appropriateforgestationalage,AGA）大于胎齡兒（largeforgestationalage,LGA）小于胎齡兒（smallforgestationalage,SGA）第10頁/共223頁胎齡均值標準差P3P5P10P50P90P95P97281389302923931972132517991957207129147533196398910571453203421982329301715400104410861175160522552423256331194351211581215132117752464263227753219704381299136914881975266028252968332133434146115411670214728433004314234236344916351724186023403013316832993525604141815191120512530316933193442362708401199520952238271233123458357237292236821662269241328823442358436903830863762322242725693034355836993798393197371245725602701316236603803389940327739225622663280232633749389739934133473962632272828653330382439814083423382413265927482884335938854057417043335944826362717285233453932412442564433034182557262727623282396541844342中國15城市不同胎齡新生兒出生體重百分位值(g)第11頁/共223頁新生兒分類Ⅳ.Accordingtotheweekage（周齡）afterbirthbirthdate

1w

2w4w(28D)earlylateearlynewborn早期新生兒

latenewborn晚期新生兒第12頁/共223頁新生兒分類Ⅴ.Highriskbaby（高危兒）指已經發生或可能發生危重疾病而需要特殊監護的新生兒FromillmotherAbnormalchildbirthNeonataldiseases第13頁/共223頁高危因素①母親有糖尿病史，孕期有陰道流血史、感染史、孕期吸煙、吸毒、酗酒史，母親為Rh陰性血型，過去有死胎、死產史、性傳播病史等；②異常分娩史，包括：母有妊高征，先兆子癇、子癇，羊膜早破，羊水胎糞污染，胎盤早剝，前置胎盤，各種難產，手術產如高位產鉗、胎頭吸引、臀位抽出、分娩過程中使用鎮靜和止痛藥物史等.③出生時異常：如Apgar評分＜7分，臍帶繞頸，早產兒，小于胎齡兒，巨大兒，各種先天性嚴重畸形和疾病第14頁/共223頁新生兒病房分級LevelⅠnursery（Ⅰ級新生兒病房）普通嬰兒室LevelⅡnursery（Ⅱ級新生兒病房）普通新生兒病房LevelⅢnursery（Ⅲ級新生兒病房）新生兒重癥監護室（neonatalintensivecareunit，NICU）第15頁/共223頁第16頁/共223頁第17頁/共223頁第18頁/共223頁第19頁/共223頁第20頁/共223頁第21頁/共223頁第22頁/共223頁第23頁/共223頁第24頁/共223頁正常足月兒和早產兒的特點與護理第25頁/共223頁正常足月兒和早產兒正常足月兒：指胎齡≥37周至＜42周，出生體重≥2500g和＜4000g，身長在47cm以上（平均50cm），無畸形或疾病的活產嬰兒早產兒又稱未成熟兒，指胎齡≥28周至＜37周，體重低于2500g，身長不足47cm的活產嬰兒第26頁/共223頁早產兒發病率及早產原因早產兒發生率：5%—10%（我國）早產兒死亡率：12.7%—20.8%（我國）胎齡愈小，體重愈輕，死亡率愈高引起早產的原因:母孕期感染、吸煙、酗酒、吸毒、外傷、生殖器畸形、過度勞累、多胎等種族和遺傳第27頁/共223頁足月兒與早產兒外觀特點早產兒足月兒皮膚頭部耳殼指、趾甲跖紋乳腺外生殖器男嬰女嬰絳紅、水腫和撬毛多頭更大（占全身比例1/3）頭發細而亂軟，缺乏軟骨、耳舟不清楚未達指、趾端足底紋理少無結節或結節＜4mm睪丸未降或未全降大陰唇不能遮蓋小陰唇紅潤、皮下脂肪豐滿、撬毛少頭大（占全身比例1/4）頭發分條清楚軟骨發育好、耳舟成形、直挺達到或超過指、趾端足紋遍及整個足底結節＞4mm，平均7mm睪丸已降至陰囊大陰唇遮蓋小陰唇第28頁/共223頁新生兒外觀第29頁/共223頁正常足月兒和早產兒的生理特點第30頁/共223頁呼吸系統（一）胎兒肺內充滿液體，足月時約30～35mL/kg，出生時經產道擠壓，1／3肺液由口、鼻排出，其余由肺間質內毛細血管和淋巴管吸收，如吸收延遲，則出現濕肺癥狀肺表面活性物質(surfactant)由Ⅱ型肺泡上皮產生，28周時出現于羊水內，但量少，直至35周時迅速增加，其作用為減少肺泡表面張力，有利于肺泡內保存氣體，使肺泡不易萎陷。早產兒因肺表面活性物質少，易發生肺透明膜病胎兒娩出后在聲、光、寒冷、觸覺、痛覺等刺激下，開始第1次吸氣，接著啼哭，肺泡張開第31頁/共223頁呼吸系統（二）足月兒生后第l小時內呼吸率可達60～80次／分，有三凹征、周圍青紫、呻吟和肺部羅音：1小時后呼吸率降至40次／分，除周圍青紫可存在數小時外，余皆應消失早產兒因呼吸中樞相對不成熟，呼吸常不規則，甚至有呼吸暫停(呼吸停止在20秒鐘以上，伴心率減慢＜100次／分，并出現青紫)氣道和肺泡容易遭受氣壓傷和氧中毒，引起支氣管肺發育不良第32頁/共223頁循環系統（一）原始心管在胚胎4周時形成，并開始有搏動，8～12周心血管基本發育完成出生后血液循環途徑和動力學發生重大改變，胎盤—臍血循環終止，肺循環阻力下降，卵圓孔、動脈導管功能性關閉(見第7章)足月新生兒在睡眠時平均心率為120次／分，醒時可增至140～160次／分，且波動較大，范圍為90～160次／分之間第33頁/共223頁循環系統（二）早產兒安靜時心率較快，平均為120～140次／分足月兒血壓平均為9.3／6.7kPa(70／50MmHg)，早產兒較低持續胎兒血循環第34頁/共223頁消化系統（一）出生兩周內，下食管括約肌壓力低，胃底發育差，呈水平位，幽門括約肌較發達，故新生兒易有溢奶，早產兒更多見新生兒腸管壁較薄、通透性高，有利于吸收母乳中的免疫球蛋白，但也使腸腔內毒素和消化不全產物容易進入血循環、引起中毒癥狀足月兒除胰淀粉酶不足外，其余消化酶均已可滿足消化蛋白質和脂肪之用；早產兒則各種消化酶均不足，膽酸分泌較少，不能將脂肪乳化，故對脂肪的消化吸收較差，在缺氧缺血、喂養不當情況下，容易發生壞死性小腸結腸炎第35頁/共223頁消化系統（二）新生兒生后24小時內排出胎便，呈墨綠色，由腸粘膜脫落上皮細胞、羊水及消化液等組成，3～4天內排完，早產兒由于胎糞形成較少和腸蠕動乏力，胎便排出常延遲。新生兒肝葡萄糖醛酸轉移酶活力低，是新生兒生理性黃疽的主要原因；早產兒肝功能更不成熟，生理性黃疽程度亦較足月兒為重，且持續時間長早產兒肝內糖原貯存少、肝合成蛋白質亦不足，常易發生低血糖或低蛋白血癥。第36頁/共223頁泌尿系統（一）出生后，一般在24小時內排尿，一周內每日排尿可達20次嬰兒出生時腎小球濾過率低，濃縮功能差，容易出現水腫或脫水癥狀新生兒對鈉的耐受限度較狹窄，高鈉飲食可使細胞外液容量增加，發生鈉潴留和水腫；但早產兒則由于排鈉分數高，腎小管對醛固酮反應低下，如不注意補鈉，即易產生低鈉血癥第37頁/共223頁泌尿系統（二）新生兒腎臟雖能有效維持酸堿平衡，有一定酸化尿的能力，但其碳酸氫鹽的腎閾值低，腎臟處理酸負荷能力不足，故易發生代謝性酸中毒。早產兒血中碳酸氫鹽濃度極低，陰離子間隙較高，腎小管排酸能力有一定限制，在用普通牛奶人工喂養時，由于其蛋白質含量和酪蛋白比例均高，使內源性氫離子產生增加、超過腎小管排泄的能力，常會發生晚期代謝性酸中毒(1atemetabolicacidosis)；新生兒腎小管糖回吸收能力低下，早產兒尤甚，當輸注葡萄糖速率過高時常有尿糖出現第38頁/共223頁血液系統（一）新生兒出生時臍血平均血紅蛋白值為170g／L(140～200g／L)，生后數小時由于不顯性失水及排出小便等，血紅蛋白值上升，約于第1周末恢復至臍血水平，以后逐漸下降，早產兒下降幅度大而迅速血紅蛋白中胎兒血紅蛋白(HbF)約占70％，成人血紅蛋白(HbA)占30％。網織紅細胞分數在生后3天內為0.04～0.06，4～7天后下降至0.005～0.015。第39頁/共223頁血液系統（二）出生時足月新生兒白細胞計數為15×109～20×109／L，3～10天降為10×109～12×109／L；早產兒較低為6×109～8×l09／L白細胞分類計數中，初生新生兒以中性粒細胞為主，4～7天中性粒細胞和淋巴細胞相等，7天以后以淋巴細胞為主大多數早產兒在第3周末出現嗜酸性粒細胞增多，持續2周左右。血小板計數均在150×109～250×109／L足月兒血容量平均為85ml/kg(50～l00ml/kg)，早產兒血容量范圍在89～105ml/kg之間第40頁/共223頁血液系統（三）生理性貧血VitK缺乏第41頁/共223頁神經系統（一）新生兒腦相對較大，約重300～400g，占體重10％～20％(成人僅2％)。出生后頭圍生長速率每月為1.1cm，至生后40周左右逐漸減緩脊髓末端約在第三、四腰椎下緣，故腰椎穿刺應在第四，五腰椎間隙進針第42頁/共223頁神經系統（二）足月兒出生時已具備一些原始反射覓食反射(rootingreflex)吸吮反射(suckingreflex)握持反射(graspreflex)擁抱反射(mororeflex)新生兒有神經系統疾病時原始反射可能消失正常情況下，生后數月原始反射亦自然消失早產兒神經系統成熟與胎齡有密切關系，胎齡愈小，以上原始反射愈難引出或反射不完整第43頁/共223頁神經系統（三）在新生兒期，年長兒的一些病理性神經反射如Kernig征、Babinski征和Chvostek征均可呈陽性反應腹壁反射、提睪反射則不穩定，偶可出現陳發性踝陣攣。

早產兒視網膜發育不良，生后吸入高濃度氧氣或用氧時間過長，受光照射和缺乏必需脂肪酸等均可影響其視網膜組織、干擾視網膜血管發育而產生視網膜病變，嚴重者可致失明。第44頁/共223頁神經反射第45頁/共223頁體溫調節（一）新生兒體溫調節功能差，皮下脂肪薄，體表面積相對較大，容易散熱，早產兒尤甚；產熱依靠棕色脂肪(brownfat)，其分布多在中心大動脈、腎動脈周圍、肩胛間區，頸和腋窩等部位。早產兒棕色脂肪少，如保暖不當即易發生低體溫，有時甚至體溫不升新生兒體溫高于母體0.5℃，娩出后環境溫度較宮內低，產房溫度為20～25℃時，新生兒體核(核心)溫度每分鐘下降約0.1℃；暴露在寒冷環境中的嬰兒可產生代謝性酸中毒，低氧血癥，低血糖癥和寒冷損傷綜合征等。如環境溫度適中，體溫可逐漸回升。第46頁/共223頁體溫調節（二）中性溫度又稱適中溫度，是指一種適宜的環境溫度(如暖箱)，能保持新生兒正常體溫，使機體耗氧量最少、新陳代謝率最低、蒸發散熱量亦少。中性溫度與體重和出生日齡有密切關系(見下頁表)相對濕度應保持在50％～60％室溫過高時，早產兒因汗腺發育差，體溫易升高；足月兒雖能通過皮膚蒸發、出汗散熱，但如水分供給不足時即可發生“脫水熱”第47頁/共223頁不同出生體重早產兒的中性溫度出生體重（kg）暖箱溫度（中性溫度）35℃34℃33℃32℃1.0初生10天內→10天以后→3周以內→5周以后1.5——初生10天內→10天以后→4周以后2.0——初生2天內→2天以后→3周以后≥2.5————初生2天內→2天以后第48頁/共223頁能量和體液代謝（一）新生兒熱卡需要量取決于維持基礎代謝和生長的能量消耗，在適中環境溫度下，基礎熱卡消耗為209kJ/kg(50kcaL/kg)，加上活動、食物特殊動力作用、大便丟失和生長需要等，每日共需熱卡量約為418～502kJ/kg(100～120kcaL/kg)早產兒由于吸吮力較弱，食物耐受力差，常在生后1周內不能達到上述需要量第49頁/共223頁能量和體液代謝（二）初生嬰兒液體需要量與其體重和日齡有關（見下頁表）足月兒每日鈉需要量約l～2mmoL/kg,＜32周早產兒約3～4mmol/kg新生兒生后10天內血鉀水平較高，一般不需補充，以后日需要量約1～2mmol/kg早產兒皮質醇和降鈣素分泌較高，且終末器官對甲狀旁腺素反應低下，常有低鈣血癥。第50頁/共223頁新生兒和早產兒水需要量（ml/kg·d）出生時體重＜1000g1001～1500g1501～2500g＞2500/g出生后第1天70～10070～10060～8060～80第2天60～10080～12080～11080～110第3～7天80～120100～120100～120100～120第2、3、4周70～150120～150110～150110～120第51頁/共223頁免疫系統（一）新生兒的特異性和非特異性免疫功能均不夠成熟皮膚粘膜薄嫩，易被擦傷臍部為開放傷口，細菌容易繁殖并進入血液血清補體含量低，缺乏趨化因子，故白細胞吞噬作用差第52頁/共223頁免疫系統（二）T細胞對特異性外來抗原應答差免疫球蛋白1gG雖可能通過胎盤，但與胎齡增長有關，故早產兒體內含量低；IgA，IgM不能通過胎盤，特別是分泌型IgA缺乏，使新生兒容易患感染性疾病，尤其是呼吸道和消化道感染。第53頁/共223頁常見的幾種特殊生理狀態（一）生理性體重下降生理性黃疸：參閱本章第三節上皮珠和“馬牙”：在新生兒上腭中線部位有散在黃白色、米粒大小顆粒隆起，系上皮細胞堆積，稱上皮珠；有時在牙齦邊緣亦可見黃白色米粒大小顆粒或斑塊，俗稱馬牙，系上皮細胞堆積或粘液腺分泌物積留所致。均屬正常，于生后數周或數月可自行消失，不宜挑刮，以免發生感染。第54頁/共223頁常見的幾種特殊生理狀態（二）乳腺腫大：男、女足月新生兒均可發生，生后3～5天出現，如蠶豆到鴿蛋大小，是因為母親的孕酮和催乳素經胎盤至胎兒，出生后母體雌激素影響中斷所致，多于2～3周后消退，不需處理，如強烈擠壓，可致繼發感染。假月經：部分女嬰在生后5～7天可見陰道流出少量血液，持續1～3天自止，此系母親雌激素在孕期進入胎兒體內，生后突然中斷所致，一般不必處理。如同時有新生兒出血癥、陰道出血量多時，則按新生兒出血癥處理第55頁/共223頁常見護理診斷不能維持自主呼吸有窒息的危險有體溫改變的危險營養失調有感染的危險第56頁/共223頁護理措施（一）保持呼吸道通暢，維持有效呼吸娩出后，清理呼吸道缺氧或呼吸暫停，給予吸氧維持體溫穩定在中性溫度下監測體溫變化，及時調整中性溫度第57頁/共223頁護理措施（二）合理喂養盡早喂養，以防低血糖出生后補充維生素Ｋ補液管理糾正酸中毒呼吸性酸中毒：增加換氣或機械通氣代謝性酸中毒：補碳酸氫鈉第58頁/共223頁護理措施（三）密切觀察病情預防感染健康教育第59頁/共223頁第60頁/共223頁Neonatalasphyxia

（新生兒窒息）第61頁/共223頁Perinatalasphyxia（圍生期窒息）Fetalorneonatal

hypoxiaPaO2↓PaCO2↑

第62頁/共223頁

Etiology（病因）Factorswithcomplicationsofpregnancy（孕母因素）Factorswithcomplicationsoflabouranddelivery（分娩因素）Fetalorneonatalfactors（胎兒或新生兒因素）第63頁/共223頁Pathophysiology（病理生理）窒息時胎兒向新生兒呼吸、循環的轉變受阻窒息時各器官缺血缺氧改變，血液重新分布呼吸改變原發性呼吸暫停（Primaryapnea）繼發性呼吸暫停（Pecondaryapnea）血液生化和代謝改變PaO2↓、PH↓及混合性酸中毒糖代謝紊亂高膽紅素血癥稀釋性低鈉血癥、低鈣血癥第64頁/共223頁第65頁/共223頁Clinicalmanifestations（臨床表現）Ⅰ．Clinical

manifestationsoffetalhypoxic（胎兒缺氧表現）Cadiotocogram,CTG（胎心監護儀）：早期有胎動增加，胎心率增快，≥160次／分；晚期胎動減少甚至消失，胎心率變慢或不規則。羊水被胎糞污染呈黃綠或墨綠色。第66頁/共223頁Clinicalmanifestations（臨床表現）體征0分1分2分皮膚顏色（appearance）全身青紫或蒼白身體紅、四肢青紫全身紅心率（pulse）無＜100次／分≥100次／分刺激反應（grimace）無反應有些動作如皺眉哭、噴嚏肌張力（activity）松弛四肢稍屈曲四肢能活動呼吸情況（respiration）無慢、不規則有力、哭聲響亮Ⅱ．Apgar評分第67頁/共223頁Clinicalmanifestations（臨床表現）Apgar評分對窒息分度8—10分：正常4—7分：輕度窒息0—3分：重度窒息Apgar評分時間生后1分鐘——作為窒息診斷和分度的依據生后5分鐘生后10分鐘判斷復蘇效果及預后第68頁/共223頁Clinicalmanifestations（臨床表現）Ⅲ．Maltiplesystemorganinjury（多系統臟器損害）

CentralnervoussystemRespiratorysystemCardiovascularsystemKidneyMetabolismGastrointestinalinjuryBlood第69頁/共223頁常見護理診斷氣體交換功能受損體溫過低有感染的危險潛在并發癥，顱內壓增高家長恐懼第70頁/共223頁Treatment（治療）ABCDE復蘇方案：A（airway）：盡量吸凈呼吸道粘液B（breathing）：建立呼吸，增加通氣C（circulation）：維持正常循環，保證足夠心搏出量D（drug）：藥物治療E（evaluation）：評價第71頁/共223頁復蘇程序評估決定措施1、循環程序：2、窒息復蘇評估的三大指標：①呼吸；②心率；③膚色第72頁/共223頁第73頁/共223頁第74頁/共223頁第75頁/共223頁第76頁/共223頁第77頁/共223頁復蘇后的護理保暖保持呼吸道通暢：及時吸痰供給營養和液體預防感染加強監護第78頁/共223頁第79頁/共223頁Neonatalhypoxic-ischemicencephalopathy

（HIE）

（新生兒缺氧缺血性腦病）第80頁/共223頁第81頁/共223頁Summary

HIEiscausedbyperinatalasphyxia（圍生期的窒息）

HIEisthemostcommoncauseofnonprogressiveneurologicdefectsinolderchildren.HIEisadiseaseprimarilyoftheterminfant第82頁/共223頁第83頁/共223頁一、腦血流改變1、腦血流重分布選擇性易損區：動脈末梢區發育旺盛區2、腦血管的自主調節障礙pathogenesis（發病機制）第84頁/共223頁二、腦能量代謝障礙

Na內流細胞水腫缺氧GSATP

離子泵

Ca內流神經元壞死酶膜磷脂分解NC完整性

低血糖

代酸

cap通透性血管源（組織源）水腫

腦水腫pathogenesis（發病機制）第85頁/共223頁

三、再灌注損傷與EAA1、氧自由基黃嘌呤氧化酶缺氧ATP降解次黃嘌呤氧自由基

O22、興奮性氨基酸（EAA）（1）Na、Ca內流細胞內鈣超載（2）阻斷線立體氧化磷酸化NC凋亡pathogenesis（發病機制）第86頁/共223頁第87頁/共223頁第88頁/共223頁pathogenesis（發病機制）足月兒的易損區在：大腦皮層矢狀旁區的腦組織早產兒的易損區在：腦室周圍白質區第89頁/共223頁Pathology（病理）病理

腦水腫選擇性神經元死亡矢狀旁區損傷腦室周圍白質病變基底神經節丘腦損傷腦出血神經元死亡

（1）壞死（necrosis）（2）凋亡（apoptosis）第90頁/共223頁ClinicalmanifestationsConsciousness（意識）Muscletone（肌張力）Primitivereflexes（原始反射）第91頁/共223頁第92頁/共223頁第93頁/共223頁常見護理診斷缺氧腦功能受損驚厥吃奶差，或拒奶昏睡不醒家長知識缺乏第94頁/共223頁第95頁/共223頁第96頁/共223頁后期治療堅持繼續治療，加強功能訓練，減少后遺癥。第97頁/共223頁定期隨訪、早期干預、康復治療有下列情況的患兒必須特殊注意：重度窒息，復蘇持續20分鐘以上臨床為重度，且異常癥狀、體征持續一周以上合并多臟器功能受累EEG為爆發抑制，或等電位影像學提示為基底核和丘腦，內囊后支受累，多灶腦軟化生后一月內頭圍無明顯增加無腦積水，但有明顯腦室擴張第98頁/共223頁定期隨訪、早期干預、康復治療對HIE患兒盡早干預治療，有利于康復健康教育第99頁/共223頁第100頁/共223頁Neonataljaundice（新生兒黃疸）第101頁/共223頁第102頁/共223頁概況新生兒黃疸又稱新生兒高膽紅素血癥，是因膽紅素（大部分為未結合膽紅素）在體內積聚而引起皮膚、鞏膜或其他器官黃染的現象其原因復雜，有生理性和病理性之分部分病理性黃疸可致中樞神經系統受損，產生膽紅素腦病，故應加強對新生兒黃疸的臨床觀察，盡快找出原因，及時治療第103頁/共223頁Thecharacteristicsofbilirubinmetabolisminneonate衰老紅細胞網狀內皮細胞吞噬鐵珠蛋白血紅素血紅蛋白膽綠素血紅素加氧酶膽紅素血綠素還原酶膽綠素膽紅素釋放入血與白蛋白結合（運輸）肝細胞攝取（Y、Z蛋白）在肝細胞光面內質網形成結合膽紅素（UDPGT）第104頁/共223頁Thecharacteristicsofbilirubinmetabolisminneonate肝內結合膽紅素經膽管-膽總管結合膽紅素排入腸道未結合膽紅素?-葡萄糖醛酸苷酶未結合膽紅素在腸道內重吸收吸收入血循環肝臟腸肝循環第105頁/共223頁未結合膽紅素與結合膽紅素的區別性質未結合膽紅素結合膽紅素凡登白反應溶解性形成地方前身見于尿中腸道重吸收對腦組織的毒性間接反應脂溶性網狀內皮系統血紅蛋白無有有直接反應水溶性肝臟未結合膽紅素有無無第106頁/共223頁新生兒膽紅素代謝特點膽紅素生成較多血氧分壓變化，紅細胞大量破壞新生兒紅細胞壽命短新生兒肝臟和其他組織中的血紅素及骨髓中紅細胞前體多聯結的膽紅素量少胎齡越小，白蛋白含量越低第107頁/共223頁新生兒膽紅素代謝特點肝功能不成熟肝內攝取膽紅素的Y、Z蛋白含量低，肝細胞攝取膽紅素能力差尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基轉移酶（UDPGT）含量低，活性不足結合膽紅素排入腸道的能力低下腸肝循環特點新生兒腸道內?-葡萄糖醛酸苷酶活性較高第108頁/共223頁NeonatalJaundice第109頁/共223頁第110頁/共223頁第111頁/共223頁Thecharacteristicsofpathologicjaundiceoccurrencetoo

early

（過早）

degreetoo

severe（過重）progresstoo

rapid（過快）durationtoo

long

（過長）

againoccurrence（退而復現）aftersubsidised第112頁/共223頁第113頁/共223頁第114頁/共223頁causesofpathologicjaundiceinneonatalperiod膽紅素生成過多肝細胞攝取和（或）結合膽紅素功能低下膽汁排泄障礙第115頁/共223頁膽紅素生成過多紅細胞增多癥血管外溶血同族免疫性溶血感染腸肝循環增加血紅蛋白病紅細胞膜異常第116頁/共223頁肝細胞攝取和（或）結合膽紅素功能低下缺氧：UDPGT抑制Crigler-Najjar綜合征：UDPGT缺乏Gilbert綜合征：先天性非溶血性未結合膽紅素增高癥（UDPGT活性低）Lucey-Driscoll綜合征：孕激素抑制UDPGT活性藥物其他第117頁/共223頁膽汁排泄障礙新生兒肝炎先天性代謝缺陷病Dubin-johnson綜合征：先天性非溶血性結合膽紅素增高癥膽管阻塞第118頁/共223頁第119頁/共223頁第120頁/共223頁Etiology（病因）andpathogenesis（發病機制）ABO血型不合溶血病

最常見的母嬰血型：母親“O”型；嬰兒“B”型。約40%~50%可以出現在第一胎（firstpregnancy）。如母血型為“AB”型或嬰兒血型為“O”均不會發生溶血病。第121頁/共223頁Etiology（病因）andpathogenesis（發病機制）Rh血型不合溶血病Rh溶血病中以RhD溶血病最常見，其次為RhE溶血病。很少發生在第一胎。Rh溶血病癥狀隨胎次增多而加重。第122頁/共223頁第123頁/共223頁第124頁/共223頁第125頁/共223頁第126頁/共223頁第127頁/共223頁第128頁/共223頁Treatment（治療）治療的主要目的預防由于嚴重貧血（severeaemia）及低氧血癥（hypoxia）所致的胎兒或新生兒死亡。降低膽紅素，防止嚴重的高間接膽紅素血癥所致的膽紅素腦病。第129頁/共223頁第130頁/共223頁第131頁/共223頁第132頁/共223頁第133頁/共223頁Thetherapyofmedication

（藥物治療）Providingalbumin（白蛋白）orplasma（血漿）Redressingacidosis（糾正酸中毒）Usinggammaglobulin（丙種球蛋白）Enzymeinducer（酶誘導劑）ofhepaticcells第134頁/共223頁常見護理診斷黃疸潛在并發癥家長知識缺乏第135頁/共223頁護理措施密切觀察病情變化光照療法護理換血療法護理健康教育第136頁/共223頁第137頁/共223頁第138頁/共223頁第139頁/共223頁第140頁/共223頁第141頁/共223頁第142頁/共223頁pathology第143頁/共223頁pathology第144頁/共223頁第145頁/共223頁第146頁/共223頁第147頁/共223頁第148頁/共223頁其他實驗室檢查羊水或患兒氣管吸引物中卵磷脂/鞘磷脂（L/S）1.5～2，可疑＜1.5，肺未成熟血氣分析：PaO2↓PaCO2↑PH↓第149頁/共223頁第150頁/共223頁X-ray第151頁/共223頁第152頁/共223頁第153頁/共223頁第154頁/共223頁第155頁/共223頁常見護理診斷低效性呼吸形態氣體交換受損營養失調有感染的危險家長焦慮第156頁/共223頁護理措施嚴密觀察病情保暖維持有效呼吸供氧及輔助呼吸CPAP保證液體及熱量第一天液量為：60-80ml/kg第157頁/共223頁護理措施用藥護理PS療法糾正酸中毒關閉動脈導管多巴胺升壓支持療法預防感染健康教育第158頁/共223頁第159頁/共223頁第160頁/共223頁第161頁/共223頁新生兒顱內出血Intracranialhemorrhageofthenewborn第162頁/共223頁新生兒顱內出血新生兒顱內出血(intracranialhemorrhageofthenewborn)是常見的一種腦損傷，系由產傷和缺氧引起，預后較差早產兒發病率較高第163頁/共223頁【病因】與圍產期缺氧及產傷密切相關一切在產前、產程中和產后可以引起胎兒或新生兒缺氧、缺血的因素都可導致顱內出血。早產兒多見，尤其是胎齡32周以下或體重低于1500g者第164頁/共223頁【病因】因胎兒頭過大、頭盆不稱、急產、臀位產、高位產鉗和多次吸引器助產使胎兒頭部受擠壓，亦可造成產傷性顱內出血，足月兒多見。第165頁/共223頁【病因】醫源性因素快速輸注高滲液體，機械通氣不當等可致醫源性顱內出血；早產兒因顱骨較軟，在使用面罩加壓給氧、頭皮靜脈穿刺或氣管插管時常將頭部固定于仰臥位，可因此壓迫枕骨而致小腦出血；全身性因素母有原發性血小板減少性紫癜病史孕期使用抗驚厥藥(苯妥因鈉，苯巴比妥)、抗結核藥(利福平)者新生兒肝功能不成熟、凝血因子不足，也是引起出血的一個原因。第166頁/共223頁【發病機制】(一)產傷性顱內出血(二)缺氧缺血性顱內出血(三)醫源性顱內出血第167頁/共223頁【發病機制】（一）產傷性顱內出血分娩過程中胎頭所受壓力過大，局部壓力不均或頭顱在短時間內變形過速者均可導致大腦鐮、小腦天幕撕裂而致硬腦膜下出血；腦表面靜脈撕裂常伴蛛網膜下腔出血第168頁/共223頁【發病機制】（二）缺氧缺血性顱內出血①缺氧和酸中毒直接損傷毛細血管內皮細胞，使其通透性增加或破裂出血。②缺氧和酸中毒損傷腦血管自主調節功能，形成壓力被動性腦血流，當體循環壓力升高時，腦血流量增加，導致毛細血管破裂，相反在血壓下降時，腦血流量減少而致缺血性改變，缺血壞死區內可有出血灶。第169頁/共223頁【發病機制】③≤32周早產兒在大腦側腦室和第四腦室周圍的室管膜下以及小腦軟腦膜下的外顆粒層均留存有胚胎生發層基質，該組織是一個未成熟的毛細血管網，其血管壁僅有一層內皮細胞，缺乏膠原組織支撐，小毛細管脆弱，當動脈壓突然升高時即可導致毛細管破裂出血，室管膜下血液向內可穿破室管膜引起腦室內出血，腦室周圍纖溶系統活躍，故向外可擴散到白質致腦實質出血，④腦室周圍靜脈系統呈u形，當缺氧或血壓下降，血流改變方向時即易引起血液淤滯，毛細血管床壓力增加而破裂⑤部分足月兒在室管膜下亦仍殘留生發層基質，故也可能發生出血，而其腦室內出血則大多來自脈絡叢。第170頁/共223頁【發病機制】（三）醫源性顱內出血過多搬動嬰兒輸注高滲液體或輸液過快頻繁吸引和氣胸等血壓急劇↑引致腦血流變化造成顱內出血第171頁/共223頁【臨床表現】顱內出血的癥狀和體征與出血部位及出血量有關，第172頁/共223頁【臨床表現】常見者包括：①意識改變：如激惹、過度興奮、淡漠、嗜唾、昏迷等；②眼癥狀：凝視、斜視、眼球上轉困難、眼球震顫等；③顱內壓增高表現：腦性尖叫，前囪隆起，角弓反張，驚厥等；④呼吸改變：增快或緩慢，不規則或呼吸暫停等；⑤肌張力：早期增高，以后減低；⑥瞳孔：不對稱，對光反應不良，固定和散大；⑦其他：無原因可解釋的黃疸和貧血。第173頁/共223頁【臨床表現】（一）硬腦膜下出血多數為產傷所致的天幕、大腦鐮撕裂和大腦表淺靜脈破裂所造成的急性大量出血，在數分鐘或幾小時內神經系統癥狀惡化、呼吸停止死亡，亞急性者，在出生24小時后出現癥狀，以驚厥為主，有局灶性腦征，如偏癱、眼斜向癱瘓側等；亦有癥狀在新生兒期不明顯，而在出生數月后產生慢性硬腦膜下積液，有驚厥發作、發育遲緩和貧血等。第174頁/共223頁【臨床表現】（二）原發性蛛網膜下腔出血出血起源于蛛網膜下腔內的橋靜脈；典型癥狀是在生后第2天發作驚厥，發作間歇情況良好。大多數預后良好，個別病例可因粘連而出現腦積水后遺癥。少量出血者無癥狀；大量出血者常于短期內死亡。第175頁/共223頁【臨床表現】（三）腦室周圍-腦室內出血多見于早產兒。大部分在出生3天內發病。頭顱CT圖象可分為四級：I級，腦室管膜下出血；II級，腦室內出血，無腦室擴大；III級，腦室內出血伴腦室擴大；IV級，腦室內出血伴腦實質出血。最常見：Moro反射消失，肌張力低下，淡漠及呼吸暫停。小量I、II級出血可無癥狀，預后較好；III、IV級出血則神經系統癥狀進展快，在數分鐘到數小時內意識狀態從遲鈍轉為昏迷，瞳孔固定，對光反應消失，驚厥及去大腦強宣狀態，血壓下降，心動過緩，呼吸停止死亡；部分患兒在病程中有好轉間隙，有的患兒病情不再加重，有的經過穩定期后，出現新的癥狀，存活者常留有腦積水和其他神經系統后遺癥。第176頁/共223頁【臨床表現】（四）小腦出血多發生在胎齡<32周的早產兒，常合并肺透明膜病、肺出血，臨床癥狀不典型，大多數有頻繁呼吸暫停，心動過緩，最后因呼吸衰竭死亡。第177頁/共223頁【診斷】病史和臨床表現→診斷線索腦脊液檢查：均勻血性、皺縮紅細胞→診斷檢查（—）不能排除本病病情危重時不宜進行此操作影像學檢查有助確診，CT掃描和B超可提示出血部位和范圍，有助于判斷預后。第178頁/共223頁【治療】（一）支持療法見缺血缺氧性腦病節。（二）控制驚厥見缺血缺氧性腦病節。（三）降低顱內壓對伴有顱內高壓者可使用地塞米松每次0.5～1.0mg/kg，每日2次靜脈滴注。如有瞳孔不等大、呼吸節律不整、嘆息樣呼吸或雙吸氣時可使用甘露醇，劑量根據病情決定，一般每次0.25～0.5g/kg，靜脈推注。（四）止血藥可選擇使用維生素K1、酚磺乙胺(止血敏)、卡巴克絡(安絡血)和立止血等。第179頁/共223頁【治療】（五）腦代謝激活劑出血停止后，可給予胞二磷膽堿靜脈滴注，0.1g/次，加入5％～10％葡萄糖液50m1，每日1次，10～14天為1療程；腦活素2ml，稀釋后靜滴，每日1次，l0～14天為I療程。恢復期可給腦復康每日0.28，連續服藥3個月。（六）硬腦膜穿刺用于硬腦膜下出血患兒，每日1次，每次抽出量不超過15ml。（七）出血后腦積水可進行腦室穿刺引流，維持7天后撤除，如頭圍繼續增大，可考慮腦積水分流術。第180頁/共223頁【預后】新生兒顱內出血的預后不易確定，與其原因、出血量、部位、類型以及其他圍生期因素有關。一般認為足月兒、急性缺氧、2分鐘Apgar評分正常、蛛網膜下腔出血、室管膜下腔出血、小量腦室內出血及額葉小血腫等預后較好；早產兒或小于胎齡兒、慢性缺氧、2分鐘Apgar評分過低、大量腦室出血伴腦室擴大、頂枕部腦實質出血或同時伴有頑固低血糖者預后差。存活者常留有癲癇、腦癱、智力低下、視力或聽力障礙、共濟失調等后遺癥。低出生體重兒顱內出血患者中10％～15％發生腦積水，顱內壓增高癥狀可有可無．其中65％患兒可能停止發展或恢復。第181頁/共223頁【預防】(一)加強孕婦保健工作，及時發現高危妊娠，預防早產，提高產科技術，減少難產所致產傷和窒息。母有原發性血小板減少性紫癲病史者，應給予糖皮質激素、靜注免疫球蛋白等治療。(二)預防醫源性顱內出血.(三)預防腦血流動力學紊亂，防止突然和(或)持續的腦血流過高，如高碳酸血癥，高血壓、迅速擴容時等.(四)藥物預防曾對苯巴比妥、消炎痛、止血敏、尼莫地平等不少藥物進行過動物和臨床試驗，尚未得出肯定結論。第182頁/共223頁新生兒敗血癥（NeonatalSepticemia）第183頁/共223頁【概述】新生兒敗血癥(neonatalsepticemia)是指病原菌侵入嬰兒血循環，在其中生長、繁殖、產生毒素，由此造成全身各系統的嚴重感染常見的病原菌以細菌和霉菌為主，但也可由病毒或少見的原蟲引起。重點：新生兒細菌性敗血癥，其發病率與宿主易感性、社會經濟狀況、地區因素、圍生期因素等有關。早產兒，胎膜早破24小時，母產時發熱，羊水有腐敗惡臭味的嬰兒發病率高。

第184頁/共223頁【病因和發病機制】（一）病原菌致病菌隨不同地區和年代而異。我國以葡萄球菌最多見，其次為大腸桿菌等G（—）桿菌。近年來隨著NICU的建立，由于靜脈、氣管插管等支持治療技術的開展和廣譜抗生素的普遍使用，以及極低出生體重兒存活率的提高等因素，使機會致病菌(表皮葡萄球菌、綠膿桿菌、克雷白桿菌、腸桿菌、枸櫞酸桿菌、不動桿菌、變形桿菌、沙雷菌、微球菌、D組鏈球菌)、厭氧茵(類桿菌群、產氣莢膜梭菌)和耐藥菌株感染有增加趨勢，空腸彎曲菌、幽門螺桿菌等亦成為敗血癥的新的致病菌。第185頁/共223頁【病因和發病機制】70年代以后，B組鏈球菌(GBS)在美國和歐洲成為新生兒敗血癥和腦膜炎的主要病原茵，但在我國極少見，可能與中國孕婦產道GBS定植率低有關。第186頁/共223頁【病因和發病機制】(二)感染途徑

1．產前感染孕母有菌血癥、細菌可以通過胎盤或在胎盤組織上形成粟粒狀壞死病灶，破裂后細菌進入血循環而感染胎兒。羊膜囊穿刺、經宮頸取絨毛標本或宮內輸血消毒不嚴等亦可致胎兒感染。

2．產時感染母產道菌群是羊水感染的源頭，特別是在孕后期，絨毛、羊膜萎縮，屏障作用差，細菌易于入侵。胎膜早破、產程延長時，陰道細菌上行導致胎膜、臍帶和胎盤炎癥。產時經皮取臍帶血標本，或經陰道采胎兒頭皮血、放置電極、產鉗助產損傷等都可造成細菌侵入血液。

3．產后感染嬰兒所處環境、室內用具、家庭成員及醫護人員，均可通過飛沫、皮膚接觸等成為感染來源，細菌通過皮膚、粘膜、臍部或呼吸、消化道侵入血液；還可通過霧化器、吸痰器和各種導管途徑傳播造成醫源性感染。第187頁/共223頁【病因和發病機制】(三)免疫功能低下

1．非特異性免疫①屏障功能差：皮膚角質層薄，粘膜柔嫩，易破損而失去保護作用；臍殘端為開放傷口，有利細茵入侵；胃酸低，膽酸少，殺菌力弱；腸粘膜通透性大，細菌及毒素易通過此途徑而入血循環。②經典和旁路途徑的補體激活力差，血清中C1q,C3、C4、C5、C8、C9及B因子含量低，因此對某些病原體的調理作用減低;纖維結合蛋白具有非特異性調理素作用，可清除細菌，提高免疫吞噬功能，但在新生兒，特別是早產兒血漿中含量低下。第188頁/共223頁【病因和發病機制】③中性粒細胞儲備量少，粘附性及趨化性明顯低于成人，在各種調理素缺乏情況下，不能發揮正常的吞噬功能；網狀內皮系統中巨噬細胞的量及功能減低；單核細胞消化和殺滅微生物功能雖與成人相似，但趨化作用減低④足月兒生成白介素6(IL-6)、r-干擾素(IFN-r)、腫瘤細胞壞死因子a(TNF-a)等細胞因子的能力低下，早產兒更明顯。第189頁/共223頁【病因和發病機制】2．特異性免疫

①母體內1gG雖可通過胎盤，但因臍血中的含量與胎齡成正比，故胎齡愈小、IgG水平愈低②胎兒在20周時可制造一部分IgM，出生時1gM<0.28/L，大于此值時應考慮官內感染；缺乏時易得G(-)茵感染第190頁/共223頁【病因和發病機制】③1gA不能通過胎盤，生后不能測出，分泌型1gA由消化道、呼吸道粘膜的漿細胞產生，具有局部免疫作用，能阻止細菌附著于粘膜表面，新生兒相對缺乏，細菌易侵入血液④新生兒血中T、B淋巴細胞和自然殺傷細胞數量與成人相似，但其免疫應答力弱，直接吞噬及殺傷病原體的功能明顯低下第191頁/共223頁【臨床表現】

(一)新生兒敗血癥有兩種類型早發型(生后7天內)：常有一個或數個圍生因素如早產、低出生體重、胎膜早破、母分娩期發熱等，致病菌大多來自母產道菌群，臨床呈多器官暴發型表現，死亡率高，約15％～50％。晚發型(出生7天后)：母可能有產科合并癥，但不如早發型者明顯，細菌大多由人群(母、醫護人員)和污染器械傳播，以金葡菌及綠膿桿菌多見，死亡率約10％～20％。第192頁/共223頁【臨床表現】(二)新生兒敗血癥早期癥狀不典型一般表現為反應低下、嗜睡、不哭、不動、體溫不穩、體重不增等；足月兒體溫正常或升高，早產兒常體溫不升。以下特殊表現常提示敗血癥的可能性：①黃疸：常見，在生理性黃疸期間黃疸加重或消退后復現，常伴有肝腫大，嚴重者有核黃疸表現；②皮膚表現：有時可見蜂窩織炎、膿腫、瘀點、紅斑等，紫羅蘭色皮損且中心有壞死者常為綠膿桿菌感染，嚴重時有出血傾向，如抽血后針孔滲血、嘔血、便血及肺出血等；第193頁/共223頁【臨床表現】③休克表現：重癥患兒有心動過速，心律失常和外周循環灌注不良，脈細速，皮膚呈大理石花紋狀，尿少或尿閉，低血壓，如出現硬皮癥為不良預兆；④其他：胃腸道功能紊亂，有厭食、嘔吐、腹瀉、腹脹，重癥可出現中毒性腸麻痹，呼吸窘迫表現為氣急、青紫、呼吸不規則或暫停；⑤易合并腦膜炎、骨髓炎、化膿性關節炎和深部膿腫等。第194頁/共223頁【實驗室檢查】（一）非特異性檢查1．白細胞計數和分類白細胞總數可高可低，＞20×109/L或<5×109/L者，中性粒細胞中桿核細胞>20%，或發現毒性顆粒2．血沉可用血細胞容量計進行微量血沉測定，>15mm/h有幫助診斷價值。3．急相蛋白包括C反應蛋白(CRP)、觸珠蛋白(Hp)、1-酸性糖蛋白(1-AG)，在急性感染時可增加；特別是CRP，炎癥發生6～8小時后即升高，可達正常的100～1000倍，>15ug/ml提示感染。第195頁/共223頁【實驗室檢查】（二）病原菌檢查1．血培養不同部位抽取兩份血標本送培養；或一份血注入2個培養瓶，同時作厭氧菌及L型細菌培養2．腦脊液、尿培養腦脊液送常規、涂片及培養3．血漿棕黃層涂片此法耗時長，在中性粒細胞減少時不能進行。4．其他皮膚表面、臍部、胃液、咽拭子和外耳道分泌物培養第196頁/共223頁【實驗室檢查】（三）病原菌抗原檢測對流免疫電泳、酶聯免疫吸附試驗、乳膠顆粒凝集試驗用已知抗體可以檢測體液中的相應抗原，常用于快速檢出腦脊液、血、尿中GBS和大腸桿菌K1抗原（四）分子生物學檢測細菌質粒DNA分析技術DNA探針聚合酶鏈反應(PCR)第197頁/共223頁【診斷】根據病史中有高危因素和臨床表現特點、實驗室檢查中白細胞總數和分類的改變以及CRP值增高等，應考慮本病的可能性確診常有賴于病原菌或病原菌抗原的檢出。細菌質粒DNA分析和PCR技術第198頁/共223頁【治療原則】(一)抗生素治療用藥原則：早用藥靜脈、聯合給藥療程足注意藥物毒副作用第199頁/共223頁【治療原則】（二）處理嚴重并發癥休克清除感染灶糾正酸中毒和低氧血癥減輕腦水腫支持療法免疫治療第200頁/共223頁常見護理診斷有體溫改變的危險皮膚完整性受損營養失調潛在并發癥：肺炎、腦膜炎、壞死性小腸結腸炎第201頁/共223頁護理措施維持體溫穩定注意抗生素的使用清除局部感染灶防止交叉感染保證營養供給密切觀察病情健康教育第202頁/共223頁第203頁/共223頁新生兒寒冷損傷

綜合征NeonatalColdInjurySyndrome第204頁/共223頁第205頁/共223頁summary（概述）Neonatalcoldinjuryisadisorder,whichisduetocoldness（寒冷）,prematurebirth（早