第十章滲透調節與排泄第一節滲透調節的意義滲透調節:對體液滲透壓的調節，即對體內水分和鹽類含量的調節。排泄:動物體將分解代謝的終產物排出體外的過程。：排出CO2消化器官：肝分泌膽色素經腸排出，大腸粘膜排出無機鹽皮膚：經汗腺排出水、鹽和尿素腎：排出水和大量代謝廢物排泄器官排泄器官的功能①維持體液中的主要電解質的適當濃度，維持酸堿平衡；②維持適當水量；③維持一定的滲透壓；④清除機體的代謝終產物；⑤清除進入機體的異物及其代謝產物。前三項與滲透調節相關。第二節腎的結構與功能

一、腎的結構

（圖）近曲小管髓袢遠曲小管髓袢降枝粗段髓袢細段髓袢升枝粗段近球小管遠球小管腎小管腎單位腎小體腎小球腎小囊1、腎單位（nephron）4、腎的血液供應

（圖）腎的血液供應非常豐富，兩個腎的血流量為心輸出量的22%腎血流量的自身調節：在體內平均動脈壓在80-180mmHg范圍變動時，腎血流量基本穩定不變。

（圖）腎臟小動脈血管平滑肌的肌源機制：當動脈壓降低時，腎臟入球小動脈血管平滑肌所受的牽張減低，平滑肌就舒張，從而入球小動脈的阻力降低。

腎小球毛細血管（第一次毛細血管網）、管周毛細血管（第二次毛細血管網）直小血管腎小球毛細血管網內血漿成分向腎小囊腔濾過—尿生成第一步囊內液就是血漿的超濾液，實際上是去蛋白質的血漿。（圖）影響濾過的因素1、腎小球濾過作用的動力有效濾過壓=腎小球毛細血管壓—（血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓）腎小球毛細血管血壓平均為45mmHg，囊內壓約10mmHg，血漿膠體滲透壓：在入球小動脈處（20mmHg）出球小動脈處（35mmHg）（圖）濾過平衡:有效濾過壓下降到0時，就達到濾過平衡。二、腎小球的濾過機能2、濾過膜濾過膜有三層組成：（圖）①內層由毛細血管的內皮細胞組成。小孔50–100nm。僅防血細胞通過。3、腎小球濾過率：單位時間內兩腎生成的超濾液量

125ml/min，180L/day

每天排出終尿1.5L②中間層是非細胞性的基膜，為水合凝膠構成的微纖維網結構。網孔4-8nm。為濾過膜的主要屏障。③外層由腎小囊的上皮細胞組成。4–14nm小孔。

濾過膜各層有許多帶負電的糖蛋白，可排斥帶負電的血漿蛋白，阻止其濾過。2）HCO3-

的重吸收與H+的分泌3）鉀離子的主動重吸收小管液中K+濃度4mM，上皮細胞內K+濃度150mM。4）葡萄糖與氨基酸的重吸收次級主動轉運5）水的重吸收水的重吸收是被動的，是靠滲透作用而進行的。近年來發現在近球小管上皮細胞的頂膜和基側膜有大量水通道（aquaporin，AQP1），對水的重吸收起重要作用。

腎小管上皮細胞分泌1H+就可使1HCO3-

和1Na+重吸收回血。

腎小管重吸收HCO3-

是以CO2的形式。（詳見后）降支細段：對尿素和Na+、Cl-等溶質的通透性很低，但對水高度通透。升支細段：對Na+、Cl-通透性很高，對尿素具中等通透性，對水不通透。升支粗段：將Na+、Cl-和K+從管腔重吸收轉運到細胞間隙，但對水通透性很低。

1Na+-2Cl--1K+的協同轉運體，Na+順濃度梯度擴散進入細胞釋放勢能驅動Cl-和K+逆濃度梯度進入細胞。（圖）大約有25%濾過的Na+、Cl-和K+是在升支粗段被重吸收。

升支粗段具有很厚的上皮細胞，細胞基底側膜（漿膜）上含有豐富的鈉鉀泵。

髓袢降支細段和升支細段都由很簿的扁平上皮細胞構成，無刷狀緣，少線粒體，代謝水平低。2、髓袢降支細段和髓袢升支3、遠曲小管

將K+、H+和氨轉運進管內，而將Na+、Cl-和HCO3-轉運出腎單位。鹽類的轉運在激素（醛固酮）的控制下進行。4、集合管從管內的低滲溶液中重吸收水，形成高滲的尿。重吸收水受抗利尿激素（ADH）的調節。

集合管上皮細胞的管腔側胞漿的囊泡內有水孔蛋白AQP-2，而在基底側膜有AQP-3和AQP-4。AQP-2是ADH誘導的水通道，ADH可使這些囊泡插入上皮細胞的頂端膜，形成跨膜水通道。如果再撤除ADH，則頂端膜上的AQP-2囊泡又可以通過入胞的方式進入胞漿，頂端膜對水的通透性就明顯降低。進入集合管上皮細胞的水，可通過基底側膜上的AQP-3和AQP-4進入細胞間隙而被毛細血管吸收。

集合管還重吸收Na+

，分泌K+、H+和氨。四、腎小管與集合管的分泌

分泌：指上皮細胞將本身產生的物質或血液中的物質轉運至小管腔內。1、K+的分泌

K+-Na+交換

（Fig）2、H+的分泌與的HCO3-重吸收（Fig.）腎小管細胞面向管腔的膜上有Na+-H+協同轉運系統。H+由細胞內分泌到小管液中。Na+進入細胞后被鈉鉀泵泵到間隙。

腎小管重吸收HCO3-是以CO2的形式，而不是直接以HCO3-的形式進行。H+被分泌進入管腔即與HCO3-形成H2CO3，再分解成CO2和H2O。CO2擴散進入腎小管細胞，在碳酸酐酶的作用下，與水結合成碳酸，再離解成H+與HCO3-

，HCO3-轉運進細胞間隙，再進入血液。3、NH3的分泌代謝過程中生成的氨（NH3）主要由谷氨酰胺（glutamine）脫氨而來。進入小管液的NH3與H+結合生成銨離子（NH4+）,進一步與強酸鹽的負離子結合，生成酸性銨鹽隨尿排出。4、其他物質的分泌近球小管是分泌有機酸和堿，如膽鹽、草酸鹽、尿酸鹽和兒茶酚胺的重要部位。體內代謝的終末產物，以及有害的毒素和某些藥物，在近球小管被分泌到小管液中，由尿排出。藥物及毒物的分泌體內水溶性的藥物及毒物主要從腎臟排出體外。脂溶性的藥物及毒物必須在肝內轉化成水溶性物質才能排出體外。脂溶性的藥物及毒物在肝內經過氧化、還原或水解，再與葡萄糖醛酸、甘氨酸或硫酸鹽結合（肝修飾），消除其毒性并增加水溶性。這些物質大部分從膽小管排出，也有一部分從腎臟排出。第四節尿滲透壓的調節一、尿濃縮的機制尿的濃縮是由于小管液中的水被重吸收而溶質仍留在小管液中而造成的。水重吸收的動力來自腎髓質滲透壓梯度的建立，即腎髓質滲透壓由外向內逐步升高。

1.0、2.0、3.0、4.0（圖）髓袢是形成滲透壓梯度的重要結構。髓袢愈長，濃縮能力就愈強。

1.02.03.04.0[最后一張提前]ADH與受體結合，激活膜內的腺苷酸環化酶，使細胞中cAMP增加，進而引起管腔膜中蛋白激酶激活，使膜蛋白磷酸化而改變膜蛋白的構型，結果導致水通道開放，提高了管腔膜對水的通透性。3.髓質內層滲透梯度的形成與尿素再循環和NaCl重吸收有關

(Fig)①遠曲小管及皮質部和髓質外層的集合管對尿素不通透，而在抗利尿激素的作用下管內的水被重吸收，造成遠曲小管流到集合管的液體中尿素的濃度越來越高。②髓質內層集合管對尿素的通透性較大。尿素順著濃度梯度擴散到髓質內層，使髓質內層滲透壓升高。③由于髓質內層高滲透壓，髓袢降支細段中水向外滲透，而使降支內液越向髓袢頂部方向流動，NaCl濃度越高。由于升支細段對NaCl通透而對水不通透，使NaCl順濃度梯度向管外組織間隙擴散。當液體進入升支粗段，升支粗段管壁細胞主動重吸收NaCl并轉運到管外組織間隙，使管內NaCl的濃度進一步降低。從而形成髓質內層的滲透壓梯度。④由于升支細段對尿素具有中等的通透性，形成尿素的再循環。逆流倍增學說要點:1、腎小管和集合管對水和各種溶質的通透性和吸收能力是不同的,造成髓質高滲狀態。尿素和NaCl是建立髓質滲透梯度的主要溶質。2、血流經“U”形直小血管將水分及溶質運走時，由于逆流交換使髓質的高滲狀態不被破壞。3、由于髓袢升支對水相對不通透，而對Na+易通透或能主動吸收Na+

，故小管液到遠曲小管時一定是低滲。（圖）4、集合管對水的通透受抗利尿激素（ADH）的調節抗利尿激素多——尿濃縮；ADH少——尿稀釋（二）、滲透壓梯度與尿濃縮和稀釋的關系高滲尿：當機體缺水、缺鹽時，垂體釋放的抗利尿激素增多，集合管對水通透性增大，從升支粗段來的低滲小管液逐漸變等滲，再經集合管時，由于髓質間隙液高滲，水滲透出集合管形成濃縮尿。稀釋尿：抗利尿激素減少，遠曲小管和集合管對水通透性降低，而對鈉仍保持主動重吸收，所以低滲小管液流經集合管時，鈉被吸收，很少被濃縮，甚至進一步稀釋，形成稀釋尿。血漿滲透壓↑下丘腦中的滲透壓敏感神經元釋放抗利尿激素集合管對水重吸收↑血液中水增加血漿滲透壓降低

（Fig）、（Fig）二、腎小管活動的調節（二）、腎小球濾過率的控制腎的自身調節：腎動脈壓在70-190mmHg之間變動時，腎血流量保持穩定。（一）、抗利尿激素ADH（血管升壓素VP）的作用水利尿：大量飲用清水后引起尿量增多的現象。（圖）（三）、腎小管鈉離子重吸收的控制

腎素（腎近球細胞分泌）

血管緊張素原血管緊張素I（腎素底物，由肝合成）

血管緊張素轉化酶

（肺）

血管緊張素II（八肽）

血管緊張素酶A

血管緊張素III（七肽）腎血流量下降、腎動脈壓下降、流經遠曲小管的Na+減少，腎交感神經興奮和血中腎上腺素和