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文檔簡介

新生兒呼吸窘迫綜合癥ppt第1頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五病例分析病史患兒系G4P2孕36+6周,因血糖高、妊高征、胎兒宮內窘迫在廣水一醫院行剖宮產出,生后皮膚青紫,四肢肌張力差,給予清理呼吸道等處理5min緩解,但反應仍欠佳,肌張力偏低,Apgar’s評分:1min7分,5min8分,出生體重3.5kg,出生后不久呻吟、吐沫,以“早產兒”轉入我院。

查體入院時T:36℃,HR:160次/分,R:98次/分,BS:2.1mmol/l,反應差,呼氣呻吟、吸氣三凹、全身皮膚紫紺,呼吸急促不規則,早產兒外貌,乳腺結節小,足底紋未布滿,查體雙肺呼吸音減低,無明顯啰音,心音有力,卵圓孔未閉,房間隔缺損(0.3cm),腸鳴音弱,四肢肌張力偏低,各原始反射不易引出。

第2頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五病例分析進展患兒入院6小時左右呼吸困難進行性加重,仍呻吟,吐沫,吸氣三凹征更加明顯,CPAP給氧下SpO2不穩定,煩吵時下降明顯,呼吸急促,雙肺呼吸音粗,未聞及啰音,心音可,腸鳴音存在,四肢末梢循環差,水腫明顯。BS:2.7mmol/l(輸液中)。

入院12小時患兒突發全身皮膚紫紺,

CPAPFiO2上調至80%仍不能緩解,呼吸弱,心律慢,無肌張力,立即給予氣管插管,肺表面活性物質350mg氣管內滴入,機械通氣(SIMV模式),調節呼吸機相關參數后,患兒皮膚逐漸轉為紅潤,SpO2回升至正常。

血氣分析(CPAP給氧)PH7.19,PCO258.5mmHg,PO231mmHg,BE-6mmol/L,HCO3-20.4mmol/L,Lac3.21mmol/L,SpO255%

第3頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五用藥6小時后進展患兒呼吸困難明顯改善,呻吟消失,吸氣性凹陷消失,機械通氣下全身皮膚紅潤,雙肺呼吸音增強,呼吸機參數逐漸下調。BS:3.6mmol/l。

血氣分析PH7.43,PCO242.9mmHg,PO263.9mmHg,BE-1.9mmol/L,HCO3-26.4mmol/L,Lac1.12mmol/L,SpO291%第4頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五胸片雙肺透亮度降低,肺野顆粒狀陰影呈毛玻璃樣改變,可見周圍支氣管充氣征使用肺表面活性物質后,肺泡通氣換氣功能明顯改善,雙肺透亮度增加,肺毛玻璃及支氣管充氣征消失。第5頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五問題該患兒到底得的是什么疾病,會導致他呼吸困難,而且進行性加重?為什么會患這一疾病?我們從氣管插管中注入了一種什么神奇的藥物,使患兒的呼吸得到了明顯的改善?怎樣治療這一疾病?針對此類疾病我們的護理措施有哪些?第6頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五新生兒呼吸窘迫綜合征(NRDS)

早產兒呼吸困難的常見疾病,死亡的首位原因,死亡率高達50-70%。本質:為肺表面活性物質(Ps)缺乏所致表現為進行性呼吸困難、青紫和呼吸衰竭。

第7頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五胎齡愈小,PS愈缺乏,NRDS發病率愈高NRDS發病與胎齡關系胎齡(weeks)發病率(%)269028803070323436374055251231-2第8頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五發病率與胎齡關系

第9頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五窒息低體溫剖宮產糖尿病母親嬰兒(IDM)早產肺泡PS肺泡不張PaCO2換氣V/QPaO2

嚴重酸中毒肺毛細血管通透性氣體彌散障礙透明膜形成呼吸性酸中毒代謝性酸中毒發病機制肺間質水腫和纖維蛋白沉淀于肺泡內表面抑制PS形成第10頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五病理病理特征為肺泡壁上和細支氣管壁上附有嗜伊紅性透明膜又稱新生兒肺透明膜病Hyalinemembranedisease(HMD)。第11頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五肺表面活性物質PS(PulmonarySurfactant)是由肺泡II型上皮細胞產生的,由磷脂和特異性蛋白組成。具有降低肺泡表面張力,維持肺泡的穩定性,并有抗萎陷、潤滑,使肺泡張開的作用。分布:肺泡+終末細支氣管NRDS正常第12頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五肺泡表面張力及Laplace定律P代表肺泡回縮力,Y代表面張力,r代表肺泡半徑。Ⅱ型肺泡上皮細胞合成和釋放肺泡表面活性物質,分布于肺泡的內襯層的液膜,能隨著肺泡的張縮而改變其分布濃度,用來減少肺泡表面張力。表面張力增加,引起肺泡不張、萎縮。Pr第13頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五早產兒:肺發育未成熟,Ⅱ型上皮細胞分化不全,PS合成分泌不足。糖尿病母親嬰兒:母親患糖尿病,胎兒血糖升高,胰島素分泌增加,胰島素可抑制糖皮質激素,而糖皮質激素能刺激PS的合成分泌。因此糖尿病母親的新生兒即使足月或巨大兒,仍可能發生NRDS。剖宮產嬰兒:剖宮產時,無宮縮,胎兒頭胸壁未受擠壓,潴留在肺泡里的液體較多,易引起濕肺,影響通氣和換氣;肺泡內的液體增多,PS被稀釋。圍產期窒息、低體溫、急性產科出血、前置胎盤、胎盤早剝、母親低血壓時、雙胎第二嬰:缺氧、酸中毒、低灌注可導致急性肺損傷,抑制Ⅱ型上皮細胞產生PS。其他:SP-A基因缺陷、SP-B基因缺陷等易感因素第14頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五臨床表現起病出生時或不久(2-6小時內)氣急、呻吟、青紫、呼吸困難進行性加重進行性呼吸窘迫(呼吸困難)

—呼吸急促(>60次/min)、鼻翼扇動和吸氣性三凹征

—呼氣呻吟(與病情輕重呈正比)

—發紺,嚴重面色青灰常伴有四肢松弛

—心音由強轉弱,偶在胸骨左緣可聽到收縮期雜音

—肺部聽診早期多無陽性發現,可有呼吸音減弱,以后細濕羅音

生后24-48h病情最重,低氧性呼吸衰竭而死亡,死亡率較高。3-4d后肺成熟度增加,病情開始改善。血氣分析可提示病情嚴重性:低氧血癥、高碳酸血癥、酸中毒確診:胸片,典型毛玻璃樣改變,支氣管充氣征,重者白肺。

第15頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五胸片X線改變特點疾病時期或程度毛玻璃樣改變兩肺呈普遍性透過度降低,可見彌漫性均勻一致的細顆粒(肺泡不張)網狀影NRDS初期或輕型病例支氣管充氣征在普遍性肺泡不張(白色)的背景下,呈樹枝狀充氣的支氣管(黑色)清晰顯示NRDS中、晚期或較重病例多見白肺整個肺野呈白色,肺肝界及肺心界均消失嚴重NRDS第16頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五胸片白肺第17頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五治療□PS替代療法(早期給藥是治療成敗的關鍵)

固爾蘇:豬肺中提取(200mg/kg)價格:240mg/支6495元

珂立蘇:牛肺中提取(70mg/kg)價格:70mg/支2950元□輔助通氣持續呼吸道正壓(CPAP)及機械通氣:能使肺泡在呼氣末保持正壓,防止肺泡萎縮,并有助于萎縮的肺泡重新張開。對輕度NRDS應早期使用,及時使用可減少機械通氣的使用,但反復出現呼吸暫停、PCO2升高、PO2下降應改用機械通氣。□一般治療

保溫、生命體征監測支持療法:缺氧及高碳酸血癥導致酸堿、水電解質、循環功能失衡,應及時糾正,保證液體和營養供應。抗生素治療

第18頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五護理第19頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五機械通氣的護理氣道管理正確的連接管道通路氣體的加溫與濕化氣管內注入PS(珂立蘇)的護理氣管內清吸的護理呼吸機的撤離的護理病情監護病情監護動脈置管及血氣分析報警的識別與處理預防感染護理營養失調護理第20頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五正確的連接管道通路

氣道管理第21頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五氣道管理氣體的加溫與濕化溫度:32-37℃左右,菲萍呼吸機配有新西蘭費雪派克濕化器,自動產生恒溫恒濕的氣

體,無需人工調節(斯蒂芬無報警設置)

相對濕度100%,及時倒去呼吸機管路中的積水,及時添加無菌注射用水,保證濕化效果。作用:加溫濕化氣體,使吸入患兒體內的氣體溫暖而濕潤,減少寒冷干燥氣體對呼吸道黏膜的刺激,以濕化痰液促進排痰,降低呼吸道感染的發生。第22頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五氣道管理氣管內注入PS(珂立蘇)的護理選擇合適的導管型號,過小PS易溢出。

(<1kg--2.5,1-2kg—3.0,2-3kg—3.5,>3kg—4.0)插入深度6+kg體重,并用蝶形膠布固定氣管內注入前先吸痰,用藥后6小時內禁止吸痰注意保暖給藥方法:先吸1.5mL注射用水溶解珂立蘇,轉動藥瓶使藥物充分溶解,用75%酒精或碘伏消毒刺導管處,注射器連接4?頭皮針頭穿刺氣管插管(距離患兒口腔約兩公分處),另一端連接復蘇囊加壓給氧,一邊緩慢注射PS,一邊擠壓復蘇囊,使PS在患兒肺部進行充分的擴散和吸收注射時應防止注入速度過快,過快容易導致患兒氣管堵塞或者嗆咳,導致藥物咳出,注射完畢,聽診雙肺無濕啰音后連接呼吸機。給藥過程中要監測呼吸、心率及血氧飽和度的變化。第23頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五第24頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五第25頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五氣道管理氣管內清吸的護理當患兒煩躁,痰鳴音明顯,SpO2下降時,應給予氣管內清吸操作前洗手,戴手套,兩人協同操作,一人負責吸引,一人負責吸引前后的濕化、加壓操作及病情觀察,調節好吸引器的壓力(<0.02kpa),避免壓力過大引起氣道粘膜損傷,連接好復蘇囊。氣管內清吸前先提高患兒的吸氧濃度10%-20%,以提高肺泡貯存,預防吸痰時的低氧血癥發生;脫開呼吸機接口,在氣管內滴入0.5-1ml的生理鹽水,然后接復蘇囊,純氧通氣5-8次。插入吸痰管至氣管插管內直至不能再前進為止(相當于氣管插管的深度),松開返折部分,開始邊吸引邊螺旋式退出吸痰管,一次吸痰時間不超過15s。吸引后在接復蘇囊加壓給氧5-8個呼吸周期。根據病情決定是否需要重復吸引。更換吸痰管再吸引口、咽、鼻腔內的分泌物。消毒氣管插管與呼吸機連接部分后,與之相連接。護理記錄單記錄痰液的量、顏色、粘稠度及操作時的病情變化。第26頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五第27頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五氣道管理導管脫出或自動拔管檢查呼吸機氣管插管深度,聽診兩側呼吸音是否對稱,是否誤入右主支氣管。如有松動,及時固定,過深或過淺及時通知醫生重新插管。適當約束雙上肢遵醫囑使用魯米那鎮靜,必要時使用安定。第28頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五病情監護

監測T、HR、R、BP、SpO2、FiO2觀察皮膚黏膜情況,是否紫紺或潮紅;四肢肌張力情況;末端循環情況,是否有水腫、硬結等。觀察患兒精神狀態,是否煩躁。配合醫生復查血氣,調整呼吸機參數。第29頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五病情監護動脈置管及血氣分析橈動脈為首選,其次為肱動脈、股動脈、足背動脈。保持動脈導管通暢技術:實驗組采用已配制1u/ml的肝素鈉20ml連接輸液延長管排氣后0.5ml/h持續泵入采血方法:1ml注射器在動脈留置的留置針白色隔離塞處采血0.3ml。血氣分析:采用GEM3000進行血氣分析,調整呼吸機參數及糾正酸堿平衡失調采血時應采取患兒安靜狀態的抗凝血,隔絕空氣,采血后立即送檢,根據需要每隔4~8小時測一次,有變化隨時測。第30頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五橈動脈肱動脈第31頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五第32頁,共35頁,2023年,2月20日,星期五報警的識別及處理1、壓力過高----------因氣道內痰液、血塊、人工氣道扭曲、管路積水、氣管導管滑入一側支氣管、人機對抗等引起

處理:吸痰,及時倒掉管路積水,確認刻度,妥善固定,分析原因,模式選擇、調節參數、適當鎮靜等。

2、壓力過低----------因氧氣源、管道脫落、漏氣、壓縮機電源、參數不當:潮氣量不夠等引起處理:檢查氧氣源、電源、管道、調節參數3、分鐘通氣量過高-----------因過度通氣、設置不當引起4、分鐘通氣量過低-----------

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