抗心絞痛藥恢復第1頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五第二節抗心絞痛藥及抗動脈粥樣硬化藥（Antianginalandantiatheroscleroticdrugs）

第2頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五臨床案例

男性，47歲，于每日清晨醒來時自覺心前區不適，胸骨后陣發性的悶痛來醫院就診，查心電圖無異常。可以考慮用什么藥物進行治療？為什么？第3頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五1.掌握硝酸甘油、普萘洛爾、硝苯地平的抗心絞痛作用、臨床應用及不良反應2.理解其他抗心絞痛藥的作用特點及臨床應用3.了解抗心絞痛藥的分類4.了解動脈粥樣硬化發生的因素和機制；5.了解高脂血癥的分型；6.掌握他汀類藥物的作用靶點，適應癥；熟悉膽汁酸結合樹脂類、煙酸類、苯氧酸類的作用、臨床應用、不良反應。

【學習目標】第4頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

什么是心絞痛？

缺血性心肌病的常見癥狀

典型癥狀：

突然發生的胸骨后緊縮或壓榨性疼痛

向左前胸區和左上肢放射

發作原因：心肌氧的供需平衡失調

急劇、暫時缺血缺氧

乳酸，丙酮酸等代謝物↑一、概述第5頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

決定心肌供氧與耗氧的因素耗氧

供氧心肌收縮力室壁張力心率左心室壓力

心室容積

動靜脈氧分壓差

區域性血流分布

冠狀血流

冠狀血管阻力

主動脈血壓

第6頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五耗氧

供氧心肌缺氧

心絞痛

靜息時心肌占全身耗氧量12％心肌做功增加，耗氧量可增加4倍。

第7頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

缺血性心臟病

最常見病因冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）粥樣硬化引起狹窄和閉塞（95%）

痙攣性收縮血栓形成、斑塊脫落、栓塞第8頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

心絞痛分型

穩定性心絞痛

勞力性心絞痛病程穩定一個月以上

冠脈粥樣硬化→冠脈狹窄，心肌耗氧量突然↑時誘發

不穩定性心絞痛

介于慢性穩定性心絞痛與急性心梗之間

原因：斑塊破裂、血栓形成、冠脈痙攣

變異性心絞痛

冠脈痙攣誘發，與心肌耗氧量無關；ECG有ST-段抬高第9頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

抗心絞痛藥物的作用機制需氧供氧第10頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五1.減少心肌耗氧：前負荷↓,后負荷↓,室壁張力↓,心率↓,收縮力↓,作功↓，如硝酸酯類、β-阻斷劑、鈣拮抗劑-主要作用機制2.增加心肌缺血區供血供氧擴張冠脈、解除痙攣、促進側枝循環。如硝酸酯類

抗心肌缺血（心絞痛）藥作用原理第11頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

藥物治療心絞痛的目的

控制癥狀

減少心肌損害

預防發作

第12頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

抗心絞痛藥物分類

硝酸酯及亞硝酸酯類（硝酸甘油）

β受體阻斷藥（普萘洛爾）鈣拮抗藥（硝苯地平）第13頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五硝酸甘油、單硝酸異山梨酯、硝酸異山梨醇酯（消心痛）戊四硝酯一硝酸酯類第14頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

常用藥物：硝酸甘油(Nitroglycerin)

臨床抗心絞痛已有百余年的歷史，至今仍是防治心絞痛最常用的藥物。

作用特點

顯效快：1-2分鐘

療效確切，作用強：救命藥

持續時間短：30分鐘

使用方便

經濟

第15頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五1846年，意大利化學家阿斯卡尼歐?索巴里歐合成了硝酸甘油。但當時認為其過于危險而沒有實際應用價值。1867年，阿爾弗雷德?諾貝爾申請了將硝酸甘油和硅石混合為炸藥的專利。但這時人們還不知硝酸甘油治療心絞痛作用。英國皇家醫學院醫生布倫頓發現亞硝酸戊酯可緩解心絞痛，但不能長期保存。1879年，英國倫敦威斯敏斯特醫院的威廉?默雷爾將硝酸甘油稀釋后變成一種無爆炸性物質，并證實可作為心絞痛的長效治療藥。AlfredBernhardNobel1833.10.21—1896.12.10

第16頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

藥理作用

舒張平滑肌，以松弛血管平滑肌作用最明顯

舒張V>舒張小A

減少回心血量

→

降低前負荷

舒張較大的冠狀動脈

對正常心臟無明顯作用

抑制血小板聚集

第17頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

抗心絞痛機制

降低

心肌耗O2

舒張V→

前負荷↓

→

心室舒張末壓力↓

→室壁張力↓

舒張小A→外周總阻力↓

→

后負荷↓

耗O2

第18頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

舒張冠A，心肌供血供O2↑

舒張較大的心外膜血管，狹窄的冠脈，側枝血管，利于血液流入缺血區

使冠脈血流重新分配

血液從心外膜下區→缺血的心內膜下區

剌激側枝血管的生成，舒張側枝血管

降低左心室充盈壓，增加心內膜血供

保護缺血心肌細胞

第19頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五前負荷↓↓↓心率→↑收縮力→↑后負荷↓室壁張力↓↓↓狹窄冠脈直徑↑輸送血管直徑↑心外膜下血流量↓心內膜下血流量↑硝酸甘油抗心絞痛機制第20頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五第21頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五硝酸甘油松弛血管平滑肌機制1998年諾貝爾醫學生理學獎得主費里德·穆拉德路易斯J?伊格納羅第22頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五NO松弛血管平滑肌的機制[Ca2+]i↓－SH

脫磷酸化

第23頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五第24頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

體內過程特點

為硝酸多元酯，脂溶性大

首關消除明顯，口服生物利用度僅8%，不宜口服給藥

舌下含服易吸收，無首過消除，生物利用度80%

起效快速(1～2分鐘)，作用持續時間短(30分鐘)，急救時常用

2％硝酸甘油軟膏或貼膜劑睡前涂抹在前臂皮膚或貼在胸部皮膚，可較長時間維持有效濃度

第25頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

臨床應用

各型心絞痛

特點

速效、高效、方便、經濟、迅速控制發作

提高運動耐量，改善缺血心電圖，降低運動時心律失常的發生

治療

一般舌下含0.3～0.6mg或噴霧劑每次

0.4mg

必要時５min再給一次

對發作頻繁的重癥心絞痛患者，首選硝酸甘油靜脈滴注，癥狀減輕后改為口服給藥。

預防

貼膜片劑或其他長效硝酸酯類

第26頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五第27頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

治療急性心肌梗塞

療效

↓心肌損傷，縮小梗塞范圍

歐美推行短時靜脈給藥，6小時使BP平均↓10％（但不能<90mmHg）

結果

心前負荷↓54%

側枝循環血流↑50%

心肌梗塞范圍↓51%

第28頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

治療難治性心功能不全

舒張全身靜脈及小動脈

,降低心臟前負荷及后負荷

降低心室壁張力及射血時向

,減輕心臟負擔

指征

長時間或反復胸痛

BP高（>150/100mmHg）

左室功能不全

乳頭肌功能失調者

方法

ivdrip

第29頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五局部

全身

面、頸皮膚潮紅

BP↓→反射性心悸

誘發心絞痛

頭暈、頭痛

顱內壓↑

體位性BP↓→暈厥

眼內壓↑

不良反應

血管舒張所致

長期大劑量可致高鐵血紅蛋白血癥

第30頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

耐藥性

持續給藥可產生耐藥性，短時停藥即可恢復

機制（多種假說）

血管平滑肌－SH耗竭（－SH耗竭學說）

對策

小劑量開始少

間歇給藥法（>8h/日）

補充SH供體

與AECI（卡托普利）、肼屈嗪合用

第31頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五第32頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五硝酸異山梨醇酯

（消心痛）（IsosorbideDinitrate）

特點

起效較慢

口服30分鐘起效，舌下含服1-2分鐘起效，

較持久

作用持續時間為4小時可口服但作用較弱

口服用于預防心絞痛

舌下含服用于緩解心絞痛第33頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五單硝酸異山梨酯

(isosorbide-5·mononitrate)

口服生物利用度100％

半衰期4-5小時，持續作用時間長達8小時

主要用于預防心絞痛

效果較硝酸異山梨酯好第34頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五二、β腎上腺素受體拮抗藥

（βReceptorBlocker）

藥理作用

減慢心率，降低耗氧量

阻滯過多的CA興奮β受體

→心率、心肌收縮力↓

→耗O2量↓↓

抑制心收縮力，使心室容積增大，射血時間延長

→

耗O2量↑

心肌總耗O2量↓

第35頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

缺血區血供增加

缺血區缺氧，血管擴張，非缺血區血管收縮，從而易使血液流向缺血區

心內膜區血流↑

心率↓，心舒張期延長，使血液易從心外膜流向心內膜區第36頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

臨床應用

穩定型與不穩定型心絞痛；對伴心律失常及高血壓者尤適用

特別有利于預防因體力或精神應激引起的心絞痛發作

防止心肌梗死發生

禁用于變異性心絞痛！第37頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

注意

抑制心臟→心率↓

→回心血量↑

→心室容積↑

→心肌耗氧量↑

〔并用硝酸酯類〕

抑制心臟→冠脈阻力↑

→冠脈血流量↓〔變異型心絞痛忌用〕

第38頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五硝酸酯類和β受體阻斷藥合用抗心絞痛優點

協同降低耗氧量

β受體阻斷藥

取消硝酸甘油引起反射性的心率加快和心肌收縮力增強

硝酸甘油

縮小β受體拮抗藥所擴大的心室容積和心室射血時間延長

第39頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

注意事項

心動過緩及傳導障礙者忌用

血管痙攣性心絞痛不可單獨應用

β受體阻斷，α受體占優勢，易致冠脈收縮

停藥“反跳”，久用后心肌β受體反饋上調

加劇心絞痛發作，引起心肌梗塞第40頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五三、鈣通道阻滯藥常用藥物：

硝苯地平（Nifedipine，心痛定）

維拉帕米（Virapamil，

異搏定）

地爾硫卓（Diltiazem）第41頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

抗心絞痛作用阻斷L-型電壓依賴性Ca2+通道

舒張外周阻力血管→↓后負荷→↓室壁張力與心室射血時間→心肌耗O2↓

抑制心臟收縮力、↓心率→心肌耗O2↓

（硝苯地平無此作用）

強大舒張冠A作用→↑心肌供O2

保護缺血心肌細胞：減輕Ca2+超載

抑制血小板聚集第42頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

臨床應用

抗心絞痛

對各型心絞痛有效，

變異心絞痛療效首選nifedipine

急性心肌梗塞

可促進側枝循環,縮小梗塞范圍

聯合用藥

硝苯地平+β受體阻斷藥

心絞痛伴高血壓，運動時心率加快第43頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五第44頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五第45頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五三、臨床用藥原則

迅速救治急性發作

立即使用硝酸甘油

長期用藥防治

硝酸異山梨酯對三型心絞痛均有效

β受體阻斷藥主要用于穩定型而禁用于變異型

鈣通道阻滯藥雖對三型心絞痛均有效，但對變異型療效好第46頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

合理配伍提高療效

硝酸甘油或鈣通道阻滯藥應與β受體阻斷藥合用，取長補短，提高療效，延緩耐受性產生

選擇最佳給藥時機

穩定型心絞痛宜在早晨用藥

變異型心絞痛宜在睡前用藥

使用長效藥物能提高依從性

第47頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五各類抗心絞痛藥物臨床適應癥比較急性發作穩定型心絞痛不穩定型心絞痛變異型心絞痛硝酸甘油Yes硝酸異山梨酯YesYesYesβ受體阻斷藥YesYesNo鈣通道阻滯藥YesYesyes第48頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）

第49頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五動脈粥樣硬化性疾病是全球死亡的首因Chronicdiseasesarenotontheagenda.lancet2005;366:1512-14癌癥21%心血管疾病50%糖尿病3%瘧疾2%慢性呼吸道疾病11%結核病8%中國每年有300萬人死于CVD（占總死亡的45%）第50頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五3.發病機制未明：脂肪浸潤學說：脂質代謝失常→血漿中的膽固醇、甘油三脂、磷脂等脂質沉積在動脈內膜上→與其他成分一起形成粥樣斑塊→造成動脈管腔狹窄，同時動脈壁增厚、硬化。血小板聚集和血栓形成學說：損傷反應學說：克隆學說：第51頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五4.動脈粥樣硬化（AS）的病理切片發現:

血管內膜細胞下層,有大量的膽固醇、甘油三脂等脂質的成分,認為其主要來自血液中的血脂;第52頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五5.膽固醇的循環:

膽固醇在肝臟合成→釋放入血→與載脂蛋白（apo）結合→形成低密度脂蛋白（LDL）;

多余的膽固醇則由高密度脂蛋白（HDL）轉運回肝臟;膽固醇在有病變的血管中,如缺氧、血管內皮損傷、吸煙等刺激→產生的氧自由基→使膽固醇游離，并沉積在血管內膜細胞下層→形成動脈粥樣硬化（AS）。第53頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

二.血脂的概述:1.血脂是血漿或血清中所含的脂類;2.包括:(1).膽固醇膽固醇酯總膽固醇

(Ch)游離膽固醇(TC)(2).甘油三脂(TG)-又稱:三酰甘油

(3).磷脂(PL)(4).游離脂肪酸(FFA)第54頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五3.血脂的轉運:(1).血脂與載脂蛋白（apo）結合→形成脂蛋白（LP）→才能溶于血漿，并進行轉運和代謝；(2).

脂蛋白是由蛋白質、膽固醇、甘油三酯和磷脂等組成的復合體;(3).含膽固醇、甘油三酯多者密度低，少者密度高;(4).由于脂肪代謝或運轉異常使血漿一種或多種脂質高于正常，稱為高脂血癥,也稱為高脂蛋白血癥;第55頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五4.利用超速離心法，脂蛋白可分為：

(1).乳糜微粒（CM）；

(2).極低密度脂蛋白（VLDL）；

(3).中間密度脂蛋白（IDL）；

(4).低密度脂蛋白（LDL）；

(5).高密度脂蛋白（HDL）。

5.

脂蛋白的蛋白質部分是一種特殊球蛋白，基本組成分為載脂蛋白(apo)A、B、C、D、E，主要與脂質結合形成水溶性物質，為轉運脂質的載體。第56頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五LDL致動脈粥樣硬化

HDL抗動脈粥樣硬化黏附分子內膜血管腔內皮細胞LDLLDLMCP-1巨噬細胞細胞因子泡沫細胞被修飾的LDLHDL抑制LDL的氧化HDL抑制黏附因子的表達HDL促進膽固醇逆向轉運單核細胞第57頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五HDL主要通過影響膽固醇逆轉運發揮作用第58頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五“好”“壞”HDL，扮演角色截然不同“好”HDL：正常的、抗炎癥HDL-C對膽固醇逆轉運有作用控制MCP-1水平apoA-1協助HDL-C進行膽固醇逆轉運、抗炎、抗氧化減少氧化性脂質的產生CLEVELANDCLINICJOURNALOFMEDICINE.2007;74697-705“壞”HDL：受損的、促炎癥HDL-C膽固醇逆轉運能力減弱apoA-1含量減少，影響HDL-C的膽固醇逆轉運、抗炎、抗氧化作用促進MCP-1和粘附分子生成第59頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五在下列因素作用下，HDL也會變“壞”VanLentenBJ,etal.JClinInvest.1995;96:2758–2767VanLentenBJ,etal.Circulation2001;103:2283–2288.AnsellBJ,etal.Circulation2003;108:2751–2756.

McMahonM,etal.ArthritisRheum2006;54:2541–2549.CLEVELANDCLINICJOURNALOFMEDICINE.2007;74697-705

冠脈粥樣硬化

DM

血液透析高飽和脂肪酸飲食感染類風濕手術

SLE……第60頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

基本損害是主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈等大、中型肌彈力型動脈內膜脂質沉積、單核細胞和淋巴細胞浸潤以及血管平滑肌的增殖和遷移等，引起局部呈斑塊狀增厚，最終導致血管壁硬化、管腔狹窄以至完全堵塞，使這些重要器官缺血缺氧、功能障礙以至機體死亡,是缺血性心腦血管疾病的主要病理學基礎。

動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）

動脈粥樣硬化是心腦血管疾病的主要病理學基礎第61頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五動脈粥樣硬化：伴隨一生的風險PepineCJ.AmJCardiol.1998;82(suppl10A):23S-27S.10歲開始30歲開始40歲開始脂質沉積為主平滑肌細胞和膠原血栓出血50歲開始LDL-C斑塊CV事件AS的開始（植根）于青少年→病變發展在中年→病情發生在晚年第62頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五斑塊破裂，血栓形成，引發事件第63頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五病因可能與遺傳、高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙、肥胖等因素有關。發生的機制主要是脂質浸潤、血小板聚集、血管內膜損傷（炎性損傷）和脂質過氧化等方面。防治動脈粥樣硬化首先要提倡合理膳食結構，限制高膽固醇和高熱量食物的攝取，適當運動和放棄不良的生活習慣如吸煙等。

第64頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五抗動脈粥樣硬化藥物作用機制

減少斑塊內脂質，尤其是膽固醇酯；

降低炎癥細胞活性，甚至減少巨噬細胞來源泡沫細胞

通過降低血小板反應性而降低血栓形成的危險；

全面改善內皮細胞功能常用抗動脈粥樣硬化藥：調血脂藥，抗氧化藥，多烯脂肪酸類和保護動脈內皮藥第65頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

血脂是血漿或血清中所含的脂類的總稱，包括膽固醇（Ch),三酰甘油（TG），磷脂（PL）和游離脂肪酸（FFA）等.Ch又為膽固醇脂和游離膽固醇，總稱為總膽固醇（TC）.調血脂藥（lipidemicmodulatingdrugs）第66頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五臨床高脂血癥的分類

臨床分型

脂蛋白種類

血脂變化

脂質來源

與AS的關系

I

CM

TG↑↑↑，TC↑

外源

無關

IIa

LDL

TC↑↑

內源

明顯促進

IIb

VLDL，LDL

TG↑↑，TC↑↑

內源

明顯促進

III

IDL

TG↑↑，TC↑↑

內源

促進

IV

VLDL

TG↑↑

內源

促進

V

CM，VLDL

TG↑↑，TC↑

內源和外源

不明

第67頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五第68頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五一、HMG-CoA還原酶抑制藥羥甲基戊二酸單酰輔酶A（3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzymeA，HMG-CoA）還原酶抑制藥是目前治療高膽固醇血癥的新一代藥物，也稱他汀類（statins）

美伐他汀洛伐他汀普伐他汀辛伐他汀圖23-1HMG-CoA還原酶抑制藥的化學結構及作用環節

主要降低TC和LDL藥物第69頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

(一).他汀類:-----HMG-CoA還原酶抑制劑：

-羥甲基戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA).

特點:1.常用藥物:(1).70年代：美伐他汀;(2).80年代以后：洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀;

第70頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

2.作用機制:

(1).HMGN(羥甲基戊二酸單酰)-CoA還原酶是肝細胞合成Ch(膽固醇)過程中的限速酶;是內源性Ch(膽固醇)合成的關鍵;(2).

他汀類競爭性抑制HMG-CoA還原酶,，使內源性Ch(膽固醇)合成減少;

第71頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五羥甲基戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA)是限速酶，被抑制，被減少→則Ch(膽固醇)在肝內的合成減少；競爭性抑制機制：

∵他汀類與羥甲基戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA)

的化學結構相似，且和HMG-CoA還原酶的親和力高，可高達幾千倍；∴他汀類競爭性地與HMG-CoA還原酶結合→從而達到抑制作用→使內源性Ch(膽固醇)合成減少;第72頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五

(3).他汀類→Ch(膽固醇)合成減少→可起調(降)血脂作用：降低血漿Ch濃度;

還通過負反饋調節→導致肝細胞表面LDL(低密度脂蛋白)受體→代償性增加或活性增強→降低血漿LDL濃度；繼而導致→極低密度脂蛋白（VLDL）

代謝加快→VLDL↓；繼發→高密度脂蛋白(HDL)↑；第73頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五3.臨床應用:(1).調血脂:是臨床常用,有效的藥物之一.(2).為目前降血漿膽固醇最強的他汀類藥物主要用于高膽固醇血癥;(3).對原發性高膽固醇血癥、雜合子高膽固醇血癥、腎性高脂血癥，為首選藥。(4).氟伐他汀改善胰島素抵抗→糖尿病首選(5).不良反應輕,注意肝損害,肝病慎用;第74頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五膽汁酸螯合劑這類藥共同的降血脂機制是阻止膽酸或膽固醇從腸道吸收，促進膽酸或膽固醇隨糞便排出，促進膽固醇的降解，應用較多的是陰離子堿性樹脂。考來烯胺,考來替泊第75頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五第76頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五例：考來烯胺(消膽胺)→有特殊的臭味和一定的刺激性→食欲↓等。第77頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五煙酸

nicotinicacid

特點:1.為水溶性B族維生素;2.機制：降低TG(甘油三酯)

：

（1）抑制脂肪酶，肝臟TG合成減少；（2）抑制肝臟VLDL(極低密度脂蛋白)載脂蛋白的合成→血漿TG降低。

第78頁，共92頁，2023年，2月20日，星期五3.廣譜調血脂藥: