急性胰腺炎講課內容PPT第1頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四1.掌握本病各種類型的臨床特點、診斷要點及治療措施。2.熟悉本病的并發癥、鑒別診斷及預防。3.了解本病的病因及發病機制。講授目的和要求第2頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四講授主要內容概述病因和發病機制病理臨床表現實驗室和其他檢查診斷標準鑒別診斷治療第3頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四

急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺及胰周圍組織自我消化的急性化學性炎癥。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發熱、血尿淀粉酶增高為特點。病變輕重不等，分水腫（間質）型和壞死型。概述第4頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四病因和發病機制膽石，微小結石嵌頓→膽汁十二指腸反流膽酸高脂、高蛋白質飲食→胃酸、CCK分泌乙醇刺激胰腺分泌十二指腸疾病蛋白栓形成

Oddi括約肌痙攣胰腺分泌阻斷胰酶激活、釋放胰管阻塞結石、狹窄、腫瘤溶酶體酶釋放入胞質缺血、損傷低灌注胰腺腺泡損傷內分泌與代謝障礙髙鈣、糖尿病、妊娠感染細菌、病毒、寄生蟲藥物其他、原因不明第5頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四胰腺保護機制

酶少量胰腺分泌酶原大部分均以無活性的形式存在酶原存在于腺上皮細胞的以磷脂酶包圍的酶原顆粒中。胰腺質實、胰液、血液中均存在一些抑制劑以拮骯過早活化的蛋白分解酶。胰泡上皮的酶原顆粒呈弱酸性，防止酶原激活。胰實質與胰管、胰管與十二指腸存在壓力梯度。胰管中的分泌壓大于膽道中膽汁分泌壓。Oddi括約肌，胰管括約肌均可防止返流。第6頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四發病基礎：胰腺分泌過度旺盛胰液排泄障礙胰腺血循環紊亂生理性胰蛋白酶抑制物質↓機制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化發病機制第7頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四

致病因子

↓

胰腺腺泡細胞損傷

↓

激活或釋放胰蛋白酶原

←膽汁

↓←腸激酶胰蛋白酶（起始酶）

↙↓↘

激肽釋放酶原彈性蛋白酶原磷酯酶A&B←膽酸（間質型）

↓↓↓↓緩激肽,激肽彈性蛋白酶卵磷脂脂肪酶

舒血管素↓↓溶血卵磷脂,溶血腦磷脂

↓（壞死型）

↓↓↓↓

血管舒張血管損傷凝固性壞死脂肪壞死

休克出血溶血自身消化理論第8頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四重癥胰腺炎的發病過程

腺泡細胞損傷巨細胞、中性粒細胞胰酶受激活激活、遷移入組織釋放

釋放細胞因子IL-1、6、8內皮細胞

TNF-a、PAF損傷激活補體、凝血-纖溶系統微循環障礙、缺血血管通透性增加中性粒細胞彈力酶降解細胞外基質溶酶體水解酶腸管屏障功能氧代謝產物失常

胰腺壞死炎癥第9頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四重型急性胰腺炎的臨床病理生理第10頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四病理急性水腫型：多見，約占90%，表現為胰腺腫大、質地結實。胰腺周圍可有少量脂肪壞死。顯微鏡下見間質充血、水腫和炎癥細胞浸潤，可見少量脂肪壞死，無明顯胰實質壞死和出血。急性壞死型：少見，病情嚴重。胰實質壞死，血管損傷引起水腫、出血和血栓形成，脂肪壞死。可見鈣皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管損傷，部份病例可有腹水、胸水和心包積液。并可出現腎小球病變、急性腎小管壞死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出現膿腫、假性囊腫和瘺管形成。第11頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現腹痛：胰腺急性水腫、炎性滲出、腸麻痹、胰管阻塞或伴膽囊炎膽石癥。部位：上中腹性質：鈍痛、刀割樣時間：輕癥3～5天，重癥時間更長該癥狀輕重不一，持續性，陣發性為主惡心、嘔吐及腹脹發熱：多數低、中度發熱，壞死—高熱低血壓和休克：出血壞死型。有效血容量不足、血管擴張、血管抑制因子、感染和出血。水電解質及酸堿平衡紊亂其他：急性呼衰和ARDS、急性腎功衰、心力衰竭和心力失常、胰性腦病。癥狀第12頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四體

征急性水腫性胰腺炎—腹部體征較輕，多有上腹壓痛、腹脹、局部腹肌緊張、壓痛，無全腹肌緊張壓痛和反跳痛，腸鳴音減少急性出血壞死型胰腺炎—體征明顯重病容，煩躁不安，血壓下降，呼吸心跳加快。并可出現下列情況：第13頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四

腹膜炎三聯征麻痹性腸梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）

Grey-Turner征：兩側脅腹部皮膚暗灰藍色

Gullen征：臍周圍皮膚青紫腹部觸及包塊：膿腫或假囊腫黃疸：早期—阻塞，中晚期—肝衰竭手足搐搦：（低鈣血癥）第14頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四病程：水腫型：一周，自限型。壞死型：數周，并發癥多，死亡率高。第15頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四并

發

癥局部并發癥:根據有無壞死，將病程4周內的急性積液分為急性壞死性液體積聚和急性胰周液體積聚；胰腺壞死；胰腺假性囊腫，為急性胰周液體積聚形成囊性包囊；包囊性壞死，為急性壞死性液體積聚被囊壁包裹。全身并發癥多器官功能衰竭

ARDS：肺灌注不足，肺泡毛細血管壁受損，血管擴張，通透性增加，微血管血栓形成。急性腎功衰：1/4，死亡率達80％。原因：低血容量，休克和微循環障礙。心律失常和心衰：血灌不足，心肌收縮差，心搏出量下降，中毒性心肌炎。

第16頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四

消化道出血（急性胃黏膜病變）敗血癥及真菌感染血液學異常（DIC、貧血、區域性門脈高壓）

胰型腦病（PLA2損傷腦細胞）慢性胰腺炎和糖尿病代謝異常第17頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四實驗室和其他檢查白細胞計數：中性↑、核左移淀粉酶測定：血AMS：6～12h↑，48h開始，3～5天尿AMS：12～14h↑，1～2周胸腹水AMS

超過正常3倍確診，高低與癥狀不成正比淀粉酶、內生肌酐清除率比值：

Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%

正常1-4%，胰腺炎時可增加3倍

同工酶（淀粉酶）

胰型淀粉酶↑，胰腺炎唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病第18頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四血清脂肪酶測定：24～72h↑，>1.5U，持續7～10天，回顧診斷。生化檢查：血糖↑，>10mmol/L反映胰腺壞死

TBIL、AST、LDH↑ALB示預后不良低鈣血癥：<2mmol/L,壞死型高甘油三酯血癥（病因，后果）低氧血癥第19頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四

腹部平片：排除空腔臟器穿孔，發現腸麻痹或麻痹性腸梗阻征胸片：炎癥、積血、肺水腫影像學檢查第20頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四

CT、增強CT

意義：診斷，鑒別診斷和評估病情程度，有重要價值。

CT－胰腺實質密度增高或降低，體積增大，胰周浸潤增強CT－清楚顯示胰腺壞死區域、范圍早期識別及預后判斷有實用價值第21頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四急性壞死性胰腺炎。CT增強掃描見胰腺區密度不均勻，并見高密度的出血灶和低密度的壞死區。

第22頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四急性壞死性胰腺炎CT平掃示胰腺彌漫型增大，邊緣模糊。第23頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四A級：正常胰腺

B級：胰腺腫大

C級；胰腺周圍炎癥累及周圍脂肪組織

D級：胰腺腫大伴滲液至腎周圍前間隙

E級：滲液超過兩個間隙，如腎周圍前間隙及小網膜囊。

A、B、C三級病死率低，D、E級病死率達30—50％．普通CT難肯定腫大、發炎的胰腺有無壞死，只有應用增強動態CT掃描，CT提示D、E級影像，提示胰腺炎仍為間質性或已有明顯壞死，增強掃描胰腺顯像普遍增強，仍考慮為間質性胰腺炎，如增強的影像呈斑塊狀或成片或完全不增強，則考慮為壞死性胰腺炎。Balthazar及RansonCT診斷標準第24頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四

B超是直接、非損傷性診斷方法

SAP－呈低回聲或無回聲，亦可見強回聲假性囊腫－無回聲，＞３cm，檢出率96%

胰腺膿腫－診斷也有價值超聲診斷第25頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四診斷標準

水腫型：癥狀、體征、血、尿AMS、B超、CT

重癥急性胰腺炎（除水腫型胰腺炎癥狀外）器官衰竭局部并發癥：壞死、膿腫、假性囊腫臨床表現：腹膜炎刺激征,腸梗阻體征，Grey-Turner征，

Gullern征，腹水。第26頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四

器官衰竭休克收縮壓——<90mmHg肺功能不全——PaO2：≤60mmHg腎功能不全——肌酐>177umol/L胃腸出血——>500ml／24hDIC低鈣血癥第27頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四鑒別診斷消化性潰瘍穿孔膽石癥和急性膽囊炎急性腸梗阻心肌梗死腎絞痛闌尾炎第28頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四治療

內科治療原則減少胰腺胰液分泌防止胰腺連續發生自我消化防治各種并發癥的出現

第29頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四一、水腫胰腺炎治療措施臥床休息禁食、胃腸減壓補液（液體量約3000ml包括糖，鹽，電解質，vit)止痛抑制胃酸、胰液分泌監測血常規、血生化、淀粉酶、血氣和電解質，

B超，CT。第30頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四（一）除水腫型措施外：生命體征監護，吸氧（二）減少胰腺外分泌禁食及胃腸減壓：減少胃酸和食物刺激胰腺分泌。抗膽堿藥H2受體拮抗劑或質子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃粘膜病變。（高舒達奧美拉唑）生長抑素：能抑制胰酶分泌、合成，減輕腹痛，減少并發癥，松馳oddi括約肌，縮短療程，并明顯降低死亡率。此藥是目前搶救重癥胰腺炎首選藥物。善寧：100ugiv,25～50μg/h維持施他林：250ugiv,250μg/h維持二、重癥胰腺炎治療第31頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四三、補充血容量，糾正低蛋白血癥起病之處即應補充血漿400～600ml，以后每日2000ml左右直至血流動力學穩定，表現為脈搏強和脈率恢復正常。單純補充晶體液會導致心肺并發癥，需一定的膠：晶體比例，每日輸注血清（白）蛋白10g晶體液以平衡液為宜，也補林格液、5%葡萄糖溶液及氯化鉀，維持正常體液、電解質及滲透壓第32頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四四、營養支持在SAP治療中的作用營養支持包括腸外和腸內營養支持。1、完全胃腸外營養（TPN）支持的目的在于：（1）在胃腸道功能障礙的情況下，提供代謝所需的營養素，維持營養狀態（2）避免對胰腺外分泌的刺激（3）預防或糾正營養不良，改善免疫功能2、適時給予腸內營養有助于維護腸黏膜結構和屏障功能，減少胃腸道內細菌移位，降低腸源性感染的發生率第33頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四

腸內營養（EN）

一旦胰腺炎癥高峰過去，趨向穩定，淀粉酶降至正常范圍，腸麻痹解除，即應由TNP向EN過渡1、腸內營養劑的類型自然食品、大分子聚合物制劑、要素配方制劑、調節性制劑、特殊配方、纖維2、給予途徑

（1）經鼻胃管和鼻腸管（2）經胃造瘺和空腸造瘺目前強調盡早腸內營養第34頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四五、抗生素選擇1、氧氟沙星屬廣譜，對胰腺感染細菌有較高的殺菌效應2、克林霉素（脂溶性抗生素）對G+

，厭氧菌較敏感3、三代頭孢菌素4、嚴重者亞胺培南5、甲硝唑對厭氧菌具有強大殺菌作用，一般配合抗生素聯合應用第35頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四六、改善胰腺的微循環丹參注射液抑制血小板聚集，降低血粘度右旋糖酐可補充血容量，更能改善微循環，稀釋血液，改善器官灌注，防止高凝狀態的發生自由基清除