急救的課件資料第1頁/共81頁

急救藥品的藥物應用基礎董國平2015.10第2頁/共81頁急救藥品的藥物歸類急救藥品的藥物應用基礎急救藥品用藥警示NO.1NO.2NO.3第3頁/共81頁一.急救藥品的藥物歸類第4頁/共81頁

搶救車必備藥品列表

第5頁/共81頁

急救車內藥品擺放

第6頁/共81頁一.急救藥品的藥物歸類急救藥品藥物分類(一).心肺腦復蘇（CPCR）用藥（二）.抗休克藥（三）.心臟急重癥用藥（四）.對癥處理藥第7頁/共81頁急救藥品藥物歸類類別藥品心肺腦復蘇（CPCR）用藥（6+2）腎上腺素碳酸氫鈉利多卡因甘露醇地塞米松50%G.S尼可剎米洛貝林心肺復蘇腦復蘇呼吸興奮藥抗休克藥（7）多巴胺阿托品山莨菪堿去甲腎上腺素間羥胺{腎上腺素}羥乙基淀粉40羥乙基淀粉130擴血管縮血管擴容改善微循環心臟急重癥用藥（5）硝酸甘油西地蘭呋塞米氨茶堿普羅帕酮{阿托品}心肌梗死心源性哮喘心律失常對癥處理藥（5）止血敏甲氧氯普胺苯海拉明葡萄糖酸鈣納洛酮止血藥止吐藥抗過敏鈣劑乙醇嗎啡中樞抑制藥中毒一.急救藥品的藥物歸類第8頁/共81頁二、急救藥品的藥物學基礎（一）心肺腦復蘇（CPCR）用藥第9頁/共81頁心肺腦復蘇（CPCR）流程基礎生命支持第一階段（BLS）高級生命支持第二階段(ALS)延續生命支持第三階段(PLS)判斷并啟動急救醫療服務體系（EMSS）

通氣管氣道控制氣管插管呼吸氣管造口術支持環早膜穿刺術機械呼吸簡易呼吸器呼吸機腦復蘇

判斷患者有無意識↓呼救與啟動緊急救助系統↓檢查頸動脈↓胸外心臟按壓↓開放氣道↓人工呼吸建立靜脈通路循環除顫支持恢復正常心律

心電起博途徑：靜脈、氣管、心內復蘇用藥用藥

脫水藥糖皮質激素腎上腺素利多卡因碳酸氫鈉維持血壓急救用藥控制呼吸降溫療法其他復蘇藥CPR的CAB步驟第10頁/共81頁心臟復蘇腎上腺素利多卡因碳酸氫鈉腦復蘇甘露醇地塞米松50%葡萄糖

興奮呼吸中樞尼可剎米洛貝林（一）心肺腦復蘇（CPCR）用藥第11頁/共81頁腎上腺素——心臟驟停首選藥第12頁/共81頁腎上腺素作用機制相關基礎知識心臟血壓形成及影響血壓因素示意圖收縮壓／舒張壓血壓心搏出量/外周阻力第13頁/共81頁心臟復蘇用藥基礎知識β1M

——血管收縮舒張壓升高——血管擴張舒張壓降低Mαα

血壓β2β2

心血管受體效應心搏出量心肌收縮力心率傳導速度收縮壓心臟興奮β1心臟抑制心搏出量/外周阻力第14頁/共81頁

腎上腺素(α、β受體激動劑,AD、Adr)【藥理作用】激動α、β受體1.興奮心臟（

β1R

）心肌收縮力增強，增加心排血量;2.

增加心腦供血冠狀血管擴展（β2）增加心肌供血，增加腦供血（α）3.影響血壓（與給藥劑量密切相關）

(1)小劑量(0.5—1mg)∕（β2效應強）；(2)大劑量(1—2mg)/

（α1效應強）；

4.擴張支氣管⑴直接擴張支氣管平滑肌(興奮β2-R)；⑵減少組胺釋放；⑶收縮支氣管粘膜血管，減輕水腫。(興奮α1-R)。

第15頁/共81頁腎上腺素臨床應用臨床應用（三急癥二局部）1、搶救心跳驟停首選藥2、搶救過敏性休克首選藥3、治療支氣管哮喘急性發作第16頁/共81頁[臨床應用1】搶救心跳驟停

早期、連續使用

靜脈注射1mg,3～5分可重復注射，直至心搏恢復。1mg,3分/3mg/3分5mg，總量不宜超過0.2mg/kg

用藥原則給藥途徑用藥量1、3、5中等劑量模式給藥途徑心內注射可引起氣胸、冠脈損傷、心包積血，還需中斷心臟按壓，已不用。氣管內給藥：心臟三聯針——腎上腺素阿托品利多卡因第17頁/共81頁

激動β1R→興奮心臟→心輸出量↑

血壓↑腎激動α1R→收縮血管，通透性↓上↓過敏性休克腺支氣管粘膜水腫↓素↑呼抑制肥大細胞釋放過敏介質吸→支氣管哮喘激動β2R↓通松馳支氣管平滑肌→支氣管擴張暢過敏性休克為什么首選腎上腺素？[臨床應用2】搶救過敏性休克第18頁/共81頁過敏性休克首選藥——腎上腺素搶救過敏性休克腎上腺素不良反應與用藥注意不良反應1.中樞興奮-------觀察患者神志變化2.血壓驟升-------3.快速型心律失常-------禁忌癥禁用于高血壓、器質性心臟病、糖尿病、甲亢1.0.5%腎上腺素0.5-1ml皮下注射，嚴重時靜脈注射,2.使用苯海拉明（H1受體阻滯藥——抗過敏）地塞米松（糖皮質激素——抗免疫、抗休克）3.吸氧、人工呼吸、氣管插管等對癥處理。監測心率血壓、老年人慎用心電監護觀察心率及節律第19頁/共81頁利多卡因----抗室性心律失常藥

（一）心肺復蘇用藥②第20頁/共81頁

抗室性心律失常藥----利多卡因降低降低浦氏纖維自律性提高室顫閾值（室性心律失常首選藥）第21頁/共81頁藥理作用臨床應用用法用藥注意⑴降低浦氏纖維自律性⑵相對延長ERP⑶改善傳導(4)提高室顫閾值

1.電除顫后維持心臟節律2.室性心律失常）急性心梗引起室性心律失常的首選藥3.局麻在心電監護下，先每次50-100mg/次（1-2mg/kg人)，15-30秒起效，無效再次注射，但重復不宜超過3次。常見嗜睡、眩暈、視力減退，重者驚厥。靜注過快可致低血壓、房室傳導阻滯。觀察呼吸血壓心電圖神志，出現煩躁不安等興奮癥狀時減量心臟復蘇用藥----利多卡因30-60秒注射完第22頁/共81頁5%碳酸氫鈉——糾正酸中毒藥（一）心肺復蘇（CPR）用藥③第23頁/共81頁糾正酸中毒1.酸中毒室顫閾降低，心肌收縮力↓縮血管物質敏感性↓2.用藥指證電除顫和氣管插管后酸中毒持續存在，CPR早期4分不用3.過堿缺點加重缺氧，抑制心肌和腦供血4.用藥原則寧少勿多合理使用寧稍偏酸不宜偏堿5.用藥注意在用藥時

心臟復蘇必備藥----5%碳酸氫鈉心跳驟?！獰o氧代謝——酸性產物堆積-酸中毒及時執行醫囑進行血氣分析第24頁/共81頁腦復蘇藥甘露醇——脫水藥（一）2.腦復蘇用藥①第25頁/共81頁小腦脊髓延髓腦橋中腦間腦端腦第26頁/共81頁腦水腫首選藥---------甘露醇20%甘露醇注射液提高血漿膠體滲透壓-----腦組織水分由低滲區向高滲區轉移----腦組織脫水-----顱內壓降低。靜滴后20min，顱內壓顯著下降，持續6～8h。

組織脫水示意圖第27頁/共81頁脫水降顱壓治療腦水腫（各種原因）1.靜注過快致頭痛頭暈、視力模糊。2.注射前檢查是否有結晶，熱水溶解。3.心功能不全慎用，顱內活動性出血禁用。4.用藥過頻致靜脈炎。更換部位、封閉。CPCR——腦復蘇用藥——20%甘露醇注射液-——《甘露醇靜脈滴注引起靜脈炎的防治》第28頁/共81頁（一）2.腦復蘇用藥②地塞米松——腎上腺糖皮質激素第29頁/共81頁保持毛細血管及血腦屏障完整性，減輕腦水腫改善微循環防止細胞自溶和死亡

地塞米松水鈉潴留小、作用強為首選腎上腺糖皮質激素糖皮質激素作用“四抗”——抗炎、抗毒、抗免疫、抗休克急、危險、重癥病例的搶救——大劑量突擊療法，不超3天感染性休克抗菌藥——激素，停藥：激素——抗菌藥第30頁/共81頁50%葡萄糖注射液（一）2.腦復蘇用藥③第31頁/共81頁50%葡萄糖注射液

1.補充能量，尤其小兒心跳驟停2.治療低血糖昏迷3.與甘露醇交替用于腦水腫4.治療高血鉀，與胰島素聯用藥理作用與臨床應用不良反應與用藥注意1.快速推注可引起靜脈炎2.外滲致局部腫痛3.反應性低血糖（合用胰島素時）4.高血糖非酮癥昏迷（糖尿病患者）5.心功能不全者給藥速度要慢。第32頁/共81頁（一）3.中樞興奮藥①②尼可剎米洛貝林——呼吸中樞興奮藥第33頁/共81頁大腦中腦延腦呼吸中樞頸動脈體和主動脈體化學感受器反射性興奮呼吸中樞洛貝林（山梗菜堿）尼可剎米（可拉明）

圖7-1中樞興奮藥作用部位圖呼吸中樞興奮藥—尼可剎米洛貝林第34頁/共81頁尼可剎米與洛貝林比較表洛貝林（lobeline山梗菜堿）

不良反應

易驚厥，觀察面部抽搐為驚厥先兆不易驚厥

各種原因所致的中樞性呼吸抑制，對嗎啡中毒引起的呼吸抑制效果較好，對巴比妥類中毒引起的呼吸抑制效果較差。尼可剎米（nikethamide可拉明）

臨床用途臨床主要用于新生兒窒息、小兒感染性疾病所致的呼吸衰竭、一氧化碳中毒。作用特點作用溫和、時間短、需反復用藥作用快、弱、短暫，安全范圍大搶救呼吸衰竭，保持呼吸道通暢，維持有效循環和心腦供血是關鍵。因其誘發抽搐和增加心臟耗氧量，故漸少用。第35頁/共81頁

休克早期血管痙攣期——擴血管藥中期血管擴張期——縮血管藥晚期彌漫性血管內凝血（DIC）

——抗凝；止血（二）抗休克第36頁/共81頁縮血管藥去甲腎上腺素間羥胺[腎上腺素]擴血管藥多巴胺山莨菪堿（654-2）

擴容、改善微循環羥乙基淀粉130

/0.4氯化鈉注射液

羥乙基淀粉40氯化鈉注射液（二）升壓、抗休克、改善微循環用藥第37頁/共81頁多巴胺——最常用抗休克藥（二）抗休克2.擴血管藥①第38頁/共81頁多巴胺（Dopamine、DA）藥理作用臨床應用用藥注意激動α、β1及DA受體1.血壓（雙向調節血壓）小劑量血管擴張（DA）（5-10ug/kg/min）大劑量血壓升高（α）(20ug/kg/min以上)2.興奮心臟（β1興奮心臟）中等劑量（10-20ug/kg/min）3.改善腎功能興奮DA受體，擴張腎血管，增加尿量感染性休克、出血性休克、心源性休克，尤其心肌收縮力減弱尿量減少的休克。1.劑量過大致心動過速心

2.大劑量外滲可致局部壞死。20mg+0.9%NS100ml靜滴，開始20滴/min,以后據病情調節輸液速度維持收縮壓（100～130mmHg），（能據給藥量換算滴速）第39頁/共81頁阿托品

山莨菪堿——M膽堿受體阻滯劑（二）抗休克2.擴血管藥②第40頁/共81頁β1M

阿托品（抗膽堿藥，M膽堿受體阻滯劑）

藥理作用與臨床應用交感神經迷走神經M乙酰膽堿阿托品1.解除平滑肌痙攣——內臟絞痛2.抑制腺體分泌——麻醉前給藥3.對眼的作用——虹膜睫狀體炎4.擴張血管

——感染性休克5.興奮心臟，使心率加快，傳導加速（解除迷走神經對心臟的抑制）【配伍異丙腎上腺素】

治療竇性心動過緩、房室傳導阻滯6.解救有機磷中毒第41頁/共81頁阿托品1.

治療量常見的副作用口干、視力模糊、心悸、皮膚干燥、體溫升高尿潴留等。預先告知病人。2.大劑量興奮中樞：出現煩躁不安、多言、譫妄、驚厥等反應。3.嚴重中毒可由興奮轉入抑制，出現昏迷，最終可因呼吸麻痹而致死。不良反應及用藥注意不良反應及用藥注意第42頁/共81頁山莨菪堿（654—2)(M受體拮抗劑，抗膽堿能作用)特點選擇性解除血管及胃腸平滑肌痙攣1.取代阿托品，用于內臟絞痛。2.擴血管藥

抗休克，弱于阿托品3.口干、心悸等副作用較阿托品小，對中樞無興奮作用。

急救車必備藥品——抗休克藥用藥注意：擴血管藥用于抗休克時，先擴容后擴管（平衡鹽溶液、低分子右旋糖苷、羥乙基淀粉、血漿）第43頁/共81頁去甲腎上腺間羥胺（阿拉明）

——

α受體激動劑（二）1.縮血管藥①②第44頁/共81頁去甲腎上腺素藥理作用臨床應用不良反應用藥注意激動α-R，對β1-R作用較弱1.收縮血管(α)2.興奮心臟(β1)3.升高血壓1、休克其他抗休克藥血壓回升效果不好者用。

2、上消化道出血：稀釋后口服。1、局部組織缺血壞死——藥物濃度過高、久用、藥液外漏。

2、急性腎功能衰竭

3、停藥后血壓下降：

應逐漸減量。1.外漏處理：①熱敷；②i.h酚妥拉明③更換注射部位。2.監測血壓注意調整滴速3.用藥期間注意保持尿量在每小時25ml以上。急救車必備藥品——抗休克藥去甲腎上腺素（NE，NA）（二）抗休克、改善微循環用藥第45頁/共81頁間羥胺（阿拉明Aramine)【特點】1、升壓作用比NA緩慢、溫和、持久;2、腎血管收縮作用弱，較少引起急性腎衰3、主要用于各種休克，是NA良好代用品。

（二）抗休克、改善微循環用藥第46頁/共81頁羥乙基淀粉130/0.4氯化鈉注射液羥乙基淀粉40氯化鈉注射液

——血容量擴充藥

（二）3.擴充血容量藥①②第47頁/共81頁1.擴充血容量羥乙基淀粉130/0.4氯化鈉注射液，用于低血容量性休克，如大失血、燒傷和創傷所致的休克。2.抗血栓和改善微循環羥乙基淀粉40氯化鈉注射液抑制血管內紅細胞聚集，改善微循環障礙和防止血栓形成。初始的10-20ml，應緩慢輸入并密切觀察病人（防止可能發生的過敏性樣反應）。極個別患者可能發生中度流感的癥狀，心動過速等。如患者發生不可耐受的反應，應立即終止給藥，并給予適當的治療處理。給予羥乙基淀粉時，患者血淀粉酶濃度將升高，可能干擾胰腺炎的診斷血容量擴充藥——羥乙基淀粉作用及用途不良反應第48頁/共81頁心肌梗死硝酸甘油心源性哮喘去乙酰毛花苷（西地蘭）呋塞米氨茶堿[嗎啡]

心律失常阿托品普羅帕酮【胺碘酮】（三）心臟急救藥第49頁/共81頁

硝酸甘油——抗心絞痛藥心肌梗死急救藥

（三）心臟急救藥①

第50頁/共81頁藥理作用擴張血管1、降低心肌耗氧量2、改善冠脈循環增加心肌缺血區血流量3.增加心內膜下血供臨床應用1、各型心絞痛首選，可與β受體阻斷藥合用，既可提高療效又可減少不良反應

2、急性心肌梗塞早期應用，還可抑制血小板聚集和黏附，縮小梗死范圍。心臟急救藥——硝酸甘油硝酸甘油第51頁/共81頁心臟急救藥——抗心絞痛藥硝酸甘油[消心痛][阿司匹林氯吡格雷]（三）心臟急救藥——抗心絞痛藥第52頁/共81頁

非缺血區缺血區對照硝酸酯類的效應非缺血區缺血區輸送血管阻力血管第53頁/共81頁不良反應及用藥注意⑴、血管舒張反應：面部潮紅、搏動性頭痛、血壓下降→反射性心率加快→心肌耗氧增加→誘發心絞痛；體位性低血壓；眼壓升高、顱內壓升高等。⑵、高鐵血紅蛋白癥：表現為嘔吐、發紺等。⑶、連續用藥易產生耐受性，停藥可消退。停藥或換藥時，必須逐漸減量和逐步替代。⑷、易受“首關消除”影響，不可口服。⑸、為了提高搶救效果，注意藥物的有效期。硝酸甘油開始以5—10ug/min的速度靜脈滴注，以后據患者反應逐漸增加劑量第54頁/共81頁（三）心臟急救藥2.治療心源性哮喘藥右左第55頁/共81頁強心苷高效能利尿藥擴張支氣管藥西地蘭呋塞米氨茶堿正性肌力作用，急、重癥心衰心臟急救藥——心源性哮喘急救藥靜注急性肺水腫首選藥，急性腎衰竭心源性哮喘支氣管哮喘人端坐，腿下垂，強心利尿用嗎啡，氨茶堿擴管哮喘沒第56頁/共81頁去乙酰毛花苷（西地蘭）——強心苷類藥心臟急救藥——心源性哮喘急性左心衰（三）2.搶救急性肺水腫心源性哮喘藥①第57頁/共81頁強心苷藥理作用與不良反應藥理作用（一正二負）正性肌力作用（治療心衰藥理基礎）

2.負性頻率作用（減慢心率，治療室上性心律失常的基礎）

3.負性傳導P-P、P-R延長、T低平或倒置、S-T呈魚釣狀4.利尿作用【療效觀察：查心率、數脈搏、問尿量】臨床應用1.慢性心功能不全2.急性功能不全（廣泛心肌梗死，急性肺水腫，心源性哮喘）3.某些快速性室上性心律失常心衰、房顫、房撲、陣發性室上性心動過速抑制Na+—K+—ATP酶

，Na+——K+交換減少，Na+——Ca2+交換增多心肌收縮力↑→心輸出血量↑→反射性迷走神經興奮→心率↓第58頁/共81頁Ca+K+Na+Na+Na+-K+泵強心苷強心苷作用機制模式圖心肌細胞第59頁/共81頁強心苷藥理作用與不良反應藥理作用（一正二負）正性肌力作用（治療心衰藥理基礎）

2.負性頻率作用（減慢心率，治療室上性心律失常的基礎）

3.負性傳導P-P、P-R延長、T低平或倒置、S-T呈魚釣狀4.利尿作用【療效觀察：查心率、數脈搏、問尿量】臨床應用1.慢性心功能不全，尤其房顫伴心衰者。2.急性功能不全（廣泛心肌梗死，急性肺水腫，心源性哮喘）3.某些快速性室上性心律失常心衰、房顫、房撲、陣發性室上性心動過速抑制Na+—K+—ATP酶

，Na+——K+交換減少，Na+——Ca2+交換增多心肌收縮力↑→心輸出血量↑→反射性迷走神經興奮→心率↓第60頁/共81頁強心苷中毒的防治毒性反應1.胃腸道反應：惡心、嘔吐、腹瀉、厭食（提示中毒）2.神經系統反應：頭痛、失眠、頭暈、疲乏及視覺障礙(視力模糊、復視、黃視、綠視)中毒先兆應減量或停藥。3.心臟毒性（監測心電圖）⑴心律失常：室早，竇性心動過緩60次/分以下，停藥指征（2）心衰加重中毒預防1.避免誘發強心苷中毒的因素：水電解質紊亂，低血鉀低血鎂高血鈣；病理狀態，心肌缺血，肝腎功能不良

2.警惕中毒先兆中毒治療⑴停藥：強心苷、排鉀利尿藥、腎上腺皮質激素⑵酌情補氯化鉀，口服或靜滴⑶抗心律失常室性心動過速：苯妥英鈉、利多卡因竇性心動過緩：阿托品⑷地高辛抗體Fab片段第61頁/共81頁呋塞米（速尿）——高效利尿劑（三）2.搶救急性肺水腫心源性哮喘藥②第62頁/共81頁呋噻咪（furosemide，速尿）

1.利尿作用:迅速、強大、短暫。20-60mg，靜注2分起效，維持4-6小時作用部位：髓袢升支粗段髓質部和皮質部作用機理：抑制Na+－K+-2Cl-同向轉運系統,使尿中的Na+、K+、Cl-重吸收↓，降低腎的稀釋與濃縮功能，同時髓質間液滲透壓隨之降低，故排出大量的等滲尿液。2.擴張血管：（靜脈給藥）（1）擴張腎血管，降低腎血管阻力，增加腎血流量。（2）擴張小靜脈，降低左心室充盈壓，減輕肺水腫?！舅幚碜饔谩繑U張血管機制可能與促進前列腺素E合成，抑制其分解有關。第63頁/共81頁第64頁/共81頁氫氯噻嗪利尿機制Na+＿Ｋ+

－２CI-共同轉運子Na+-CI-共同轉運子呋塞米第65頁/共81頁【臨床用途】1.各型嚴重水腫，對心、肝、腎性水腫有效，多用于其他利尿藥無效的頑固性水腫。2.急性肺水腫首選用藥治療急性肺水腫機理：

①擴張小靜脈→回心血量↓→心臟負荷↓②利尿→血容量↓→左室舒張末期壓↓3.急性腎功能衰竭

通過利尿，促進有害物質的排泄和減輕腎小管變性壞死4.加速毒物排泄。主要用于長效巴比妥類、水楊酸藥物的中毒。。有報道急性肺水腫急救藥物：硝普鈉硝酸甘油硝苯地平ACEI等。呋塞米利尿血容量減少影響心排血量，較少用。第66頁/共81頁【不良反應】1.

水與電解質紊亂：表現為低血容量、低血鉀、低血鈉、低氯血癥、低血鎂等。（排鉀利尿藥）2.耳毒性：大劑量時可引起聽力下降，或暫時性耳聾甚至永久性耳聾。應避免與對聽神經有損害的氨基苷類抗生素合用。第67頁/共81頁氨茶堿——支氣管擴張藥（三）2.搶救急性肺水腫心源性哮喘藥③第68頁/共81頁

擴張支氣管藥——氨茶堿

1.擴張支氣管各種哮喘2.強心利尿3.免疫調節和抗炎作用藥理作用與臨床應用不良反應及用藥注注意1.中樞興奮避免睡前服用2.胃腸道反應3.靜注過快可致心律失常甚至心搏驟停，宜稀釋后緩慢靜注。

第69頁/共81頁支氣管哮喘持續狀態氨茶堿糖皮質激素第70頁/共81頁阿托品普羅帕酮——抗心律失常藥（三）3.抗心律失常藥①②第71頁/共81頁心臟急救藥——抗心律失常藥快速型：心房纖顫心房撲動室上性心動過速室性心動過速

（心室顫動）緩慢型竇性心動過緩房室傳導阻滯普羅帕酮【胺碘酮】阿托品第72頁/共81頁

普羅帕酮抑制Na+內流室上性心動過速室性心動過速抑制心肌傳導系統，心肌收縮力減弱重者低血壓、房室傳導阻滯等【胺碘酮】阿托品阻斷M受體心動過緩房室傳導阻滯【異丙腎上腺素】預先告知口干心慌視