第二十三章病毒的感染與免疫（P221）槍救中的非典病人

晚期艾滋病人

帶狀皰疹

病毒性感染發病率高，傳染性強,防治困難。小兒麻痹癥第一節病毒的致病作用一、病毒感染的傳播方式

傳播方式和途徑同細菌。多數一種途徑，可見多途徑，吸入最常見。水平傳播——病毒在人群不同個體間的傳播方式。垂直傳播（verticalinfection)——病毒由宿主的親代傳給子代的傳播方式。病毒途徑：胎盤或產道及哺乳、其它,如：經生殖細胞遺傳。例：風疹病毒、巨細胞病毒、HIV、HBV產道

胎盤

親代子代二、病毒感染的致病機制(一)對宿主細胞的致病作用殺細胞效應

病毒在宿主細胞增殖后，細胞被裂解，大量病毒在短期內釋放。多見無包膜、殺傷性強的病毒

機制：

a．抑制宿主細胞的合成和代謝；

b．病毒蛋白的毒性作用；

Fig正常猴腎細胞與HSV感染的猴腎細胞細胞病變作用（cytopathiceffect，CPE）

體外試驗中，病毒感染宿主細胞后，引起細胞形態的變化，如細胞團縮、腫大、融合等。142.穩定狀態感染

病毒感染宿主細胞后，不立即引起細胞裂解、死亡，但可造成一定程度的損傷。多見有膜病毒。1）細胞膜出現新抗原病毒基因編碼的，裝配多余的病毒結構蛋白，如刺突抗原宿主細胞隱蔽抗原的暴露損傷：病毒蛋白2）細胞融合——形成多核巨細胞

病毒和細胞釋放的酶的作用例：麻疹病毒多核巨細胞3.包涵體形成

包涵體（inclusionbody）——指某些病毒感染細胞后，在細胞漿中或細胞核內出現的嗜酸性或嗜堿性、大小、形態、數量不同的團塊狀結構，經染色后在光鏡下可見。例：狂犬病毒——內基小體本質：堆集的病毒；增殖的痕跡；細胞的反應物。意義：診斷、鑒別病毒感染細胞核內細胞漿中4.細胞凋亡啟動凋亡基因5.基因整合與細胞轉化導致細胞轉化

導致細胞癌變

FigCulturedratpancreaticcellsandtransformedcells.（二）免疫病理作用1.體液免疫介導:II、III型超敏反應細胞膜+VAg(包膜、衣殼蛋白）AbVAg+Ab2.細胞免疫介導Ⅳ超敏反應3.炎性細胞因子：TNF、IL-14.抑制免疫功能

麻疹V、風疹V、巨細胞V、HIV（三）免疫逃逸(P223,表23-2）

1.防止免疫激活

抑制樹突狀細胞——麻疹V2.阻止免疫應答

HIV在損傷T細胞三、病毒感染的類型有無臨床癥狀

急性感染臨床癥狀長短

潛伏感染

慢性感染持續性感染慢發病毒感染

隱性感染顯性感染機體獲得特異性免疫攜帶者——向外播散病毒

病毒性傳染病隱性感染顯性感染病毒在機體內滯留時間：1.急性病毒感染(acuteinfection)

病毒侵入機體后，潛伏期短，發病急，病程短（數日---數周），病毒被徹底清除，機體獲得免疫力。例：流感

2.持續性病毒感染（persistentviralinfection）

病毒在機體內長期存在(數月至數年、甚至數十年)。可出現癥狀，有時也可不出現癥狀而成為長期帶毒者，成為重要的傳染源，也引起慢性進行性疾病。原因：

1）機體免疫力弱；

2）病毒存在于受保護部位或發生變異；

3）病毒抗原性弱；

4）病毒感染過程的改變；

5)病毒基因組整合于宿主基因組。（1）潛伏感染（latentinfection

）

顯性或隱性感染后，病毒基因組潛伏于特定組織或細胞內，不復制有感染性的病毒體，常規方法不能分離出病毒，某些條件可激活，出現癥狀，檢測出病毒。特點：潛伏期測不出病毒例：水痘帶狀皰疹病毒（2）慢性感染：

（chronicinfection）特點：病程長（數月至數十年），可檢出病毒例：乙肝病毒

顯性或隱性感染后，病毒未完全清除，可持續檢出病毒，并不斷排出體外，癥狀反復發作。。（3）慢發病毒感染(Slowvirusinfection)

：特點：病毒在體內緩慢增殖

顯性或隱性感染后，在體內緩慢增殖經過很長的潛伏期（數月、數年或數十年），一旦出現癥狀，即為進行性加重，最終導致死亡。為慢性發展進行性加重的病毒感染例：HIV、狂犬病毒、朊粒麻疹病毒——亞急性硬化性全腦炎（SSPE）已確定：人乳頭瘤病毒——疣（良性）密切相關：HBV——原發性肝癌

EBV——鼻咽癌、淋巴瘤

單純皰疹病毒-2——宮頸癌人皰疹病毒-8——卡波濟肉瘤人類嗜T細胞病毒——T細胞白血病四、病毒感染與腫瘤指狀疣手掌部多發疣

鼻咽癌宮頸癌第二節抗病毒免疫先天性免疫（非特異性免疫）獲得性免疫（特異性免疫）NKcells體液免疫細胞免疫干擾素一、非特異性免疫

1.干擾素（Interferon，IFN）1)含義

由病毒或其它誘生劑刺激人或動物多種細胞產生的一種具有多種生物學功能的糖蛋白。2)生物學作用：a.廣譜抗病毒；b.免疫調節；c.抑制腫瘤細胞。

3)分類抗原性不同分為α、β、γIFN-α：白細胞產生(白細胞干擾素)IFN-γ：T細胞產生(免疫干擾素)抗病毒作用較強

免疫調節作用強IFN-β：成纖維細胞產生(成纖維細胞干擾素)人干擾素I型II型4)抗病毒作用特點：

a.廣譜抗病毒；

b.抑制病毒而不是殺滅病毒；

c.有種屬特異性作用迅速（數小時）5)作用機制:并不直接作用于病毒；通過誘導細胞產生抗病毒蛋白(antiviralprotein,AVP)干擾素抑制病毒蛋白翻譯的兩種途徑示意圖2.NK細胞

作用特點：（1）殺傷過程不受MHC限制，也不依賴抗體；（2）對靶細胞無特異性；（3）殺傷作用出現早，4h；（4）可激活部分細胞因子。二、特異性免疫1.體液免疫:

此類抗體能與細胞外游離的病毒結合從而消除病毒的感染能力。

(1)中和抗體：中和抗原刺激機體產生；

IgM、IgG、IgA/sIgA作用機制：

a.直接封閉與細胞受體結合的病毒表位；b.改變病毒表面構型；

c.與病毒表面抗原結合：

調理吞噬、補體結合、ADCC

(1)CTLcells;(2)Th1/Th2cells;(3)其他。2.細胞免疫作用通過其抗原受體識別病毒感染的靶細胞，裂解和凋亡靶細胞，達到清除或釋放在細胞內復制的病毒體，從而在抗體的配合下清除病毒。三、抗病毒免疫持續時間1.血清型多少型別單一、可產生病毒血癥的病毒，產生的免疫力較為牢固，且持續時間較長。如水痘、天花、腮腺炎、麻疹、脊髓灰質炎病毒和乙型腦炎病毒等。

2.感染部位無病毒血癥的局部或粘膜感染，免疫力短暫，可多次感染。如流感病毒、鼻病毒等。3.變異性易發生抗原變異的病毒，免疫力短暫，如流感病毒。一、病毒感染的特異性預防人工主動免疫滅活疫苗：乙腦疫苗狂犬疫苗流感滅活疫苗HAV，HBV疫苗等減毒活疫苗：脊髓灰質炎疫苗麻疹疫苗腮腺炎疫苗風疹疫苗

亞單位疫苗：人工被動