關于心力衰竭的病案討論第一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一病例患者，男，80歲主訴：反復胸悶，憋氣10年，加重伴喘息1周既往史：高血壓病史30余年，最高血壓220/110mmHg，平時間斷服用復方降壓片，降壓0號等藥物，血壓控制情況不詳。第二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一現病史：患者10年前因胸痛就診于當地醫院，診斷為急性前壁心梗，住院治療1月后好轉出院。2月后因受涼出現咳嗽，咳少量白痰，無發熱，胸痛，無喘息，伴輕度胸悶，氣短，無心悸，無雙下肢水腫，無夜間不能平臥。在當地醫院就醫，考慮“心功能不全”，經治療好轉.第三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一心衰常是各種心血管疾病的嚴重階段和最終結局，也是這些疾病的常見死因。慢性心衰預后不佳，1/3病人在兩年內死亡，80℅在6年內死亡。心衰防治是關注焦點，近年已取得極大進展。第四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一分類1、按發病急緩：分為急性心衰和慢性心衰；2、按主要受累心腔不同：分為左心、右心和全心衰；3、根據心排出量（屬絕對降低抑或相對不足）：分為低排血量型和高排血量型心衰；4、按心臟舒縮功能障礙不同：分為收縮性心衰、舒張性心衰和混合性心衰。傳統概念主要強調心臟收縮功能的減退，而對舒張功能障礙認識不足，其病理生理改變為心室充盈阻力增加，心室充盈能力減低。第五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一基本病因1.心肌舒縮功能障礙：為引起心衰最常見原因，包括心肌炎、心肌病、心肌代謝障礙（如缺氧，水、電解質和酸堿失衡等），其中以舒張功能不全為主，見于左室肥厚、肥厚性心肌病、主動脈和/或肺動脈口狹窄及高血壓等。2.心室前負荷（容量負荷）過重：包括瓣膜關閉不全，心內或大血管內分流性疾病。第六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一3.心室后負荷（壓力負荷）過重：包括各種原因所致肺動脈高壓，左、右心室流出道狹窄，主、肺動脈口狹窄。4.心室前負荷不足：導致左和/或右心房，體循環和/或肺循環淤血，包括二、三尖瓣狹窄、心包炎、限制性心肌病等。5.高動力循環狀態：包括嚴重貧血、VitB1缺乏、甲等。第七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一根據年齡考慮病因：

嬰兒：先心病引起者最多見，生后第一周常由于左側心臟的梗阻性損害如主A狹窄、主A縮窄或左心發育不良綜合征等。生后1個月后往往伴有分流。肺炎常是誘發心衰最主要原因，心肌炎、心肌病、心彈纖癥、室上速也是常見原因。年長兒：包括：心肌炎、擴張性心肌病、風心病、急性腎炎及嚴重貧血等。第八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一心衰誘因

心衰發生80℅-90℅有誘因，常見誘因如下：1、感染：呼吸道感染為最常見誘因。其次為風濕活動、感染性心內膜炎。2、輸血或輸液（尤其含鈉液體）過多、過快。3、電解質紊亂和酸堿失衡。4、心律失常，特別是快速心律失常5、藥物作用，如洋地黃、心得安使用不當、使用潴留水鈉制劑等。6、體力活動過度，疲勞，情緒激動和緊張等。

第九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一[病理生理]

一、代償機制：當心肌收縮力減弱時，為保證正常心排出量，通過以下機制進行代償。1、心肌肥厚2、神經體液代償機制第十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一（1）

交感神經興奮性增強。血兒茶酚胺升高，β受體密度減少，對兒茶酚胺刺激敏感性下降，心肌收縮力降低，心衰加重；去甲腎上腺素（NE）升高。其對心肌細胞有毒性作用，促進心肌細胞凋亡，參與心臟重塑病理過程。（2）

腎素-血管緊張素系統（RAS）激活血管緊張素Ⅱ（AⅡ）及醛固酮分泌增加，使心肌、血管平滑肌、血管內皮細胞等發生變化，稱細胞重塑。第十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一二、心衰時各種體液因子的改變參與心衰的發生發展1、心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）：分泌均增加，但在循環中降解很快，生理效應明顯減弱。2、精氨酸加壓素（AVP）：長期增高，將使得心衰進一步惡化。3、內皮素增高，可導致細胞肥大增生，參與心臟重塑過程。第十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一三、舒張功能不全機制有二：1、主動舒張功能障礙：心衰時心肌耗能增加，當能量供應不足時，心肌舒張功能較收縮功能更早受損。2、心室肌順應性減退或充盈障礙：主要見于心室肥厚。第十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一四.心肌損害和心室重構、重塑心肌損害，心臟受到各種信號和刺激，由一系列分子和細胞機制導致心室重構、重塑，包括心室質量、容量、形態和結構的變化，致心肌收縮力下降、心肌細胞壽命縮短，引起心衰惡化。衰竭心肌細胞出現的細胞死亡，稱凋亡。促進凋亡的因素包括氧自由基、細胞因子、缺氧及機械應力作用等，凋亡參與心衰的心室重塑。第十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一心衰發生發展的基本機制是心室重塑，基礎心臟病病因不排除，久之，心室重塑病理變化不斷發展，心衰惡化。從代償到失代償，除代償能力有一定限度，各種代償機制有負面影響外，心肌細胞能量供應不足致心肌細胞壞死，纖維化，心肌細胞減少使收縮力下降，纖維化增加使心室順應性下降，重塑更趨明顯，心肌不能發揮應有射血效應，形成惡性循環，終至不可逆轉的終末階段。因此，治療心衰的關鍵是阻斷神經內分泌系統，阻斷心室重塑。第十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一（一）、小兒心衰診斷標準具備以下4項考慮心衰：1、呼吸急促：嬰兒＞60次/分，幼兒＞50次/分，兒童＞40次/分。2、心動過速：嬰兒＞160次/分，幼兒＞140次/分，兒童＞120次/分。3、心臟擴大：體檢、X線和（或）心超證實。4煩躁、喂哺困難，體重增加、尿少、水腫、多汗、青紫、陣發性呼吸困難，具備兩項或兩項以上。診斷標準第十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一具備以上4項加以下1項或以上兩項加以下2項即可確診：1、肝臟進行性增大：嬰幼兒≥3㎝，兒童≥1㎝，進行性肝大伴觸痛。2、肺水腫3、奔馬律第十七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一（二）新生兒心衰診斷標準

（1）提示心力衰竭具備以下4項中3項者考慮為心衰：1)心動過速＞180次/分鐘；2)呼吸急促＞60次/分鐘；3）心臟擴大（X線及超聲心動圖檢查）心胸比例＞0.6；4）兩肺底出現不固定的濕羅音，X線表現為肺血增多，兩肺出現斑片狀模糊陰影，有時可見葉間積液現象。（2）確診心力衰竭具備以上3項加上以下任何1項或以上2項加以下2項者可確診：①肝臟腫大≥3cm，短期內進行性腫大，治療后縮小；②奔馬律；③明顯肺水腫，為急性左心衰的表現。第十八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一心功能的判定和分級1、NYHA（心力衰竭）心功能分級美國紐約心臟病學會根據病人自覺癥狀的分Ⅰ～Ⅳ級。2、兒童心功能分級，分為四級。Ⅰ級：患者體力活動不受限制；Ⅱ級：較重勞動時，病人出現癥狀；Ⅲ級：輕勞動時即有明顯癥狀，活動明顯受限；Ⅳ級：在休息狀態亦往往有呼吸困難或肝臟大，完全喪失勞動力。

第十九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一3.嬰兒心功能分級0級：無心衰表現；

Ⅰ級：即輕度心衰，其指征為每次哺乳量＜105ml，或哺乳時間需30分鐘以上，呼吸困難，心率＞150次/分鐘，可有奔馬律，肝臟腫大肋下2㎝。

Ⅱ級：即中度心衰。指征為每次哺乳量＜90ml，或哺乳時間需40分鐘以上，呼吸＞60次/分鐘，呼吸形式異常，心率＞160次/分鐘，肝臟腫大肋下2-3㎝，有奔馬律。(接下頁)

第二十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一

Ⅲ級：即重度心衰。指征為每次哺乳＜75ml，或哺乳時間需40分鐘以上，呼吸＞60次/分鐘，呼吸形式異常，心率＞170次/分鐘，有奔馬律，肝臟腫大肋下3㎝以上，并有末梢灌注不良。第二十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一013每次哺乳量(ml)＞10575－105＜75每次哺乳需時(min)＜40＞40＞40呼吸（次／分鐘）＜5050－60＞60心率（次／分鐘）＜160160－170＞170呼吸形式正常不正常不正常末梢灌注正常不良不良奔馬律無有有肝大肋下（cm)＜22－3＞3表：嬰兒心衰分級評分表總分0~2分無心衰;3~6分輕度心衰;7~9分中度;10~12分重度第二十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一心衰鑒別診斷1、嬰幼兒心衰：與重癥肺炎及毛細支氣管炎和青紫型先心病、低血糖癥、食管氣管瘺、先天性膈疝、休克相鑒別。2、年長兒心衰：與心包炎、肝腎疾病引起明顯腹水者相鑒別。

第二十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一心衰的緊急處理與治療治療目的：改善癥狀，提高生活質量，延長壽命。治療原則：1.消除病因和誘因。2.改善心臟收縮與舒張功能。3.減輕心臟前后負荷，減少體循環及／或肺循環淤血。4.保護衰竭心臟。第二十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一一.心衰治療發展的五個階段：第一階段（1948－1968年）—強心、利尿階段第二階段（1968－1978年）—擴張血管階段第三階段（1978－1988年）應用新的正性肌力藥階段第四階段（1988－1995年）—衰竭心臟保護階段第五階段（1995－）—糾正心肌的異常改變。認識到心衰的重要原因之一是細胞凋亡，與基因表達異常有關，因此，根本的治療應是改變心臟異常基因表達。

第二十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一二.一般治療

1.休息：減輕心臟負荷。給予鎮靜劑，左心衰有肺水腫時，嗎啡0.1mg/kg/次，皮下。2.營養：少量多餐，限鈉鹽；嚴重心衰無鹽（每天攝入量＜0.5g）；一般心衰：低鹽（每天＜2g）；嚴重心衰限水量，嬰幼兒入量（包括口服和靜脈）＜80ml/kg.d；年長兒＜60ml/kg.d;3.環境：空氣清新；嚴重心衰，保持28－32℃，新生兒置37℃保溫箱相對濕度40－50％。第二十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一4.體位：一般心衰床頭抬高15－30°。明顯左心衰時，端坐位5.吸氧6、呼吸道管理：吸痰，體位引流。7.其他：（1）嚴重貧血者少量多次輸血，速度慢。（2）

重癥酸中毒：少量碳酸氫鈉（按公式計算所需量的1／4），緩慢靜滴。第二十七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一三.病因治療1.先心病左向右分流：手術治療；2.活動性風濕熱、風濕性心肌炎并心衰：控制風濕活動；3.已有瓣膜病并心衰：控制心衰后考慮瓣膜置換；4.梗阻性心肌病左室流出道梗阻，切除肥厚部分；5.呼吸道疾病：積極治療第二十八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一四.利尿劑

排鈉排水減輕心臟前負荷，減輕水腫；急性心衰使用速尿。尤適用于伴有肺水腫和重癥及難治性心衰。靜脈給藥后，30分鐘即有療效，比洋地黃制劑快。心衰伴有繼發性醛固酮增多癥，對利尿劑療效不顯著，應加用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI），或醛固酮拮抗劑，如安體舒通。第二十九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一五.心臟正性肌力藥

（一）洋地黃類藥物1.藥理作用增強心肌收縮力，減慢心率增加搏出量，改善體肺循環。近來提出了洋地黃對神經內分泌的調節作用。①抑制過高的交感神經系統活性(SNS)②抑制腎素－血管緊張素－醛固酮系統(RAAS)③調節心鈉素（ANP）的分泌ANP有強大排鈉、利尿、擴血管作用，對抗RAAS④抑制精氨酸加壓素（AVP）的分泌第三十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一國外多使用地高辛2.洋地黃制劑的選用：有毒毛旋花子甙、地高辛、西地蘭、毛地黃毒甙等。其優點：①有效劑量小，基本無胃腸道反應。②口服吸收率達75％，可口服、肌注或靜注，可根據病情選用。③起效時間短、排泄快，毒性作用維持時間短。④血濃度易于檢測。β－甲基地高辛，口服吸收率為100％，服后約20分鐘可達最大效果且積蓄作用小。第三十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一3、使用方法（1）毛地黃藥物作用與劑量呈直線相關，小劑量有小作用，劑量增多，作用逐步加強，直至出現中毒癥狀，因此，不一定非要達到飽和劑量，較小劑量也能發揮相應療效。（2）心肌炎易發生毒性作用，應用較小劑量（一般飽和量的3／4）。（3）排泄量與體存量有密切關系，體存量小，排泄量也相應減少，僅用維持量每天給藥，經4個半增期（同半衰期）后，其藥物濃度可達負荷量，其攝入量與排泄量相等。第三十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一使用方法有二種：①飽和量法：危重急癥心衰，可用快速毛地黃制劑。首先給飽和量的1／2靜脈推注，以后隔6小時后再給1／4飽和量，給二次。從末次給藥后12小時開始維持量，按飽和量的1／4－1／5，分二次，每隔12小時給一次，也可維持量每天一次。②對輕型或慢性心衰病人，可單用維持量，經4個半增期可達飽和量，發揮最大治療效果。第三十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一地高辛化量1.新生兒為20μg/kg（維持量為5μg/kg.d）2.嬰兒為40μg/kg（維持量為10μg/kg.d）3.年長兒為30μg/kg（維持量為7.5μg/kg.d）當地高辛用毛地黃化量為60－80μg/kg時，毒性反應率為9％左右。化量減至30－40μg/kg時，毒性反應僅為1－2％。第三十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一4.地高辛血濃度監測

有效且無毒性反應的地高辛血濃度年長兒在0.5－2ng/ml，嬰幼兒在1－4ng/ml之間。但有效及中毒血濃度間常有重疊，限制了血濃度監測的應用價值。第三十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一5.與鈣劑合并使用問題

與鈣同時使用，可增加毒性。心衰確有低鈣驚厥，應在鈣使用后2小時用毛地黃，或用毛地黃后4小時再用鈣。第三十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一六.血管擴張藥通過擴張靜脈降低心臟前負荷，擴張動脈降低后負荷而減少心肌需氧量，改善心肌代謝。1.硝普鈉2.肼屈嗪（肼苯噠嗪）3.酚妥拉明（芐胺唑啉）4.硝酸甘油

第三十七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一七.血管緊張素轉換酶（ACE）抑制劑主要通過抑制ACE，減少循環中血管緊張素Ⅱ（AⅡ）發揮作用。1.卡托普利（巰甲丙脯酸、開搏通）：很少有耐藥性，對心衰患兒不論是否用過毛地黃、利尿劑、血管擴張劑都有效。劑量為0.1－0.5mg/kg/次，口服，Q6－8h，首次用藥后注意觀察血壓。年長兒首劑6.25mg，此后12.5mg／次，Q12h口服。（新編藥物學：兒童，開始1mg/kg/d，最大6mg/kg，分三次口服。第三十八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一2.依那普利（恩那普利、苯酯丙脯酸）：近年，國內動物實驗研究證實，依那普利可通過抑制AⅡ介導的凋亡基因表達，減少心肌細胞凋亡，逆轉心室重構，改善心衰預后。0.1mg/kg/d，一次口服。10－14天以內逐漸加量，不超過0.5mg/kg/d。

對重癥心衰在其他治療配合下從極小劑量開始逐漸加量，至慢性期長期維持。副作用：低血壓、腎功能一過性惡化、高血鉀及干咳。對ACEI不能耐受者可改用血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑，如氯沙坦、纈沙坦等。第三十九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一八.β腎上腺素受體阻滯劑

以往禁用于心衰。現認為可抑制交感神經興奮性，降低兒茶酚胺濃度，恢復心肌β受體密度和心功能。90年代以后提出通過抑制心肌細胞凋亡，抗氧化反應及阻斷β受體系統介導的心肌肥厚等生物學效應，從而阻斷心室重塑，改善心肌的生物學功能，顯著降低死亡率。因此，當前認為β腎上腺素受體阻滯劑治療是處理慢性心衰的主要而最為重要的手段。美洛托爾、比索洛爾無血管擴張作用；卡維地洛為新的有擴血管作用的β受體阻滯劑。均顯示可顯著降低死亡率。第四十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一十.醛固酮受體拮抗劑的應用

螺內酯等為保鉀利尿劑。近年來證明小劑量（亞利尿劑量，20mg,1～2次／日）的螺內酯阻斷醛固酮效應，對抑制重構，改善慢性心衰遠期預后有很好作用。第四十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一心肌代謝活性劑心衰時心肌能量消耗增多，供給心肌能量有助心衰控制。常用能量藥物有：1.能量合劑2.極化液3.大劑量Vc4.環腺苷酸；5.輔酶Q10，1mg/kg.d，分二次口服。6.1－6二磷酸果糖，100～250mg/kg.次，一天一次，7～10天為一療程。第四十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一十二.其他治療

1、心鈉素（ANP）及腦鈉素（BNP）治療心衰有廣闊前景。（1）

心鈉素：可顯著增加心排血量，降低外周血管阻力，血壓輕度下降，尿量及尿排泄鈉、鉀增（2）

腦鈉素：與ANP相似，具有擴張血管，拮抗RAAS，抑制交感神經活性，促進尿鈉排泄，減少水鈉潴留等作用，還能特異性地調節心室的收縮功能和壓力負荷。兩者可用于診斷；指導心衰治療藥物以及治療急性心衰第四十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一3、心臟移植

經各種治療后心衰不能控制，心臟移植是最好的治療方法。對合并肝、腎或肺臟有病變的可心肺、心肝、心腎同時移植。1988年世界250個心臟移植中心供移植心臟2500例，年齡1天－78歲。447例為充血性心肌病。5年存活率為84％，10年存活率為61％。供體為男性者排異反應少，女性反應大。第四十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期一總之，成人慢性收縮性心衰治療小結，按心功能NYHA分級：Ⅰ級：控制危險因素；AC