基礎與臨床新下第1頁/共96頁

醫學界對疾病的本質各有不同看法，概括起來有以下10種理論和觀點：

免疫系統功能的失調。植物功能紊亂。營養素的失衡”。酸性體質。激素分泌紊亂。細胞衰老。百病從頸。經絡不通。陰陽平衡失調。穩態醫學理論：

“穩態偏離”。第2頁/共96頁穩態醫學理論：是指機體在正常情況下能長期處于相對有序的狀態。即人體內個系統之間和人體與環境之間的動態平衡。即整體水平上的穩態。第3頁/共96頁人是開放的生命系統，在一定范圍內，機體受到各種環境影響時仍能維持機體的穩定性，使生命系統仍能維持內部的高度有序，并在多變的環境中保持其特定的結構，甚至在環境條件變化時同樣能取得自己所需要的物質、信息和能量，以完成自身的保持、自我更新、自我修復，即謂內穩態。第4頁/共96頁當人體內各系統之間和人體與環境之間的穩態關系被各種因素打破時，就發生了疾病。疾病的本質就是“穩態的偏離”

穩態醫學理論認為百病之源是“穩態偏離”的結果，穩態的保持是健康，穩態的偏離是百病之源。這與中醫的陰陽平衡理論相近。第5頁/共96頁二、整體穩態的調節機制機體同時也存在著維持這種整體穩態的調節機制，現在研究證明是“神經-內分泌-免疫網絡調節系統.”我們可以說，引起機體生理變量波動的所有內外因素所導致的疾病，都可通過神經-內分泌-免疫網絡調節來校正。第6頁/共96頁機體功能修復有他的內在自然力（自然修復力），因此，我們治療的目的不應是改造自然力，而是輔助機體的自然力。第7頁/共96頁任何體內外刺激作用于機體都會產生使人體失穩態和趨于穩態的兩種變化。我們治療的目的就是通過神經-內分泌-免疫網絡調節反饋系統使機體恢復穩態或重新建立新的平衡。機體組織破壞超過了自穩調節的能力；神經-內分泌-免疫網絡環節本身的疾病；神經-內分泌-免疫網絡調節機能減退。第8頁/共96頁三、中醫與西醫中醫屬于經驗科學，而西醫則屬于實驗科學。

有人說：它們是兩種截然不同的科學體系，中醫與西醫具有本質的區別。穩態醫學理論能把中醫和西醫結合起來，更全面地闡述了機體“穩態失衡”是疾病之源的這一觀點。也為中西醫交融提供了一個研究交流平臺。第9頁/共96頁西醫認為神經-內分泌-免疫網絡調節系統的失衡是疾病產生的根本原因。中醫認為經絡系統功能失常，機體平衡失調，是疾病產生的根本原因。神經-內分泌-免疫網絡

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經絡系統?第10頁/共96頁中醫學就是著眼于抓疾病的本質，從機體的內外，通過針灸、湯藥等促進經絡系統的功能恢復正常，促使機體恢復平衡，從而使機體的自我修復功能充分發揮作用，使各種疾病痊愈。但一般治療效果較慢，廣泛操作性較差。西醫往往是針對疾病所表現出的現象治療，治標。但是西醫理論形成了有完整數據支撐科學體系，廣泛操作性強。第11頁/共96頁只有中西醫結合才是最具發展前途醫學。

第12頁/共96頁第二節

神經-內分泌-免疫調節網絡一、神經-內分泌-免疫調節網絡（NEI)：

神經、內分泌、免疫三大系統除了各自具有的獨特功能外。同時三者之間相互聯系，相互作用，共同構成機體多維立體調控網（NEI），在整體水平上維持人體內各系統之間和人體與環境之間的動態平衡。第13頁/共96頁第14頁/共96頁神經-內分泌-免疫系統的細胞表面都證實有相關受體接受對方傳來的各種信息。這種雙向的復雜作用使兩個系統內或系統之間得以相互交通和調節，構成神經內分泌免疫調節網絡，共同維持著機體的穩態。第15頁/共96頁當這個穩態被各種外來或內在的因素打破時，神經-內分泌-免疫調節網絡中的某些部分會作出反應和功能上的改變，同時涉及的網絡中其它相關環節也隨之發生變化，進而導致某些疾病和病理過程的出現。第16頁/共96頁大量實驗證實，神經系統通過其廣泛的外周神經突觸及其分泌的神經遞質和眾多的內分泌激素，甚至還有神經細胞分泌的細胞因子，來共同調控著免疫系統的功能；而免疫系統通過免疫細胞產生的多種細胞因子和激素樣物質反饋作用于神經內分泌系統。第17頁/共96頁過去的激素、神經遞質、細胞因子的專屬系統名稱已不適用，現在認為它們是神經-內分泌-免疫網絡的共同介質，或稱“共同語言”。第18頁/共96頁第19頁/共96頁有關神經、內分泌、免疫三大系統的產物和溝通彼此間的聯系的信息傳遞物質細胞因子、神經肽和激素的研究已成為癌癥、糖尿病、高血壓、哮喘等復雜性疾病的研究熱點.神經內分泌免疫網絡的研究進展為認識這些疾病和衰老的本質提供了新的線索。

第20頁/共96頁二、神經-內分泌-免疫調節的環路

神經-內分泌-免疫調節網絡按作用的范圍分為兩種類型:

一種為長軸神經-內分泌—免疫調節網絡另一種為短軸神經-內分泌-免疫調節網絡舉幾例典型的神經內分泌免疫調節環路第21頁/共96頁下丘腦-垂體-腎上腺皮質與Mo/Mφ

環路（圖1）下丘腦的CRH促進垂體前葉釋放ACTH，后者刺激GC大量分泌，引起血中GC濃度升高。ACTH及GC可分別抑制Mo-Mφ的功能，減少IL-1的生成。受刺激后活化的Mo-Mφ生成IL-1增加，而IL-1則作用于下丘腦促進CRH釋放，作用于垂體前葉誘導ACTH的分泌，也有報導IL-1直接刺激腎上腺皮質分泌GC。ACTH有GC限制IL-1的進一步生成，且ACTH前體POMC還可裂解釋放α-MSH，而α-MSH可在中樞水平對抗IL-1對CRH分泌的刺激效應。第22頁/共96頁下丘腦-垂體-腎上腺皮質-胸腺環路

（圖-2）HPA軸中ACTH和GC均可抑制胸腺的功能，包括細胞增殖及胸腺激素分泌。胸腺激素中thymosinα1及thymulin等都能刺激ACTH的分泌。胸腺中含CRH受體并可合成CRH，而CRH對胸腺的某些功能有刺激效應。

第23頁/共96頁下丘腦-垂體-性腺-胸腺環路（圖-3）LHRH刺激垂體前葉釋放LH/FSH，二者引起性腺分泌雄激素、雌激素及孕激素。這些類固醇激素對胸腺功能有較強的抑制性效應，如使胸腺體積減少、細胞數目減少、細胞免疫功能障礙等。第24頁/共96頁下丘腦-垂體前葉與胸腺環路（圖4）下丘腦分泌GHRH、PRF和TRH，作用于垂體前葉，刺激GH和PRL的分泌。

GH和PRL影響胸腺的發育、細胞的功能及激素的合成，胸腺中可合成GH、PRL。胸腺肽可刺激GH及PRL從垂體前葉釋放。第25頁/共96頁第三節神經-內分泌-免疫相互調節第26頁/共96頁一、神經系統對免疫系統的調控（一）神經-免疫系統調控的生物學基礎免疫組織及器官上的神經支配骨髓、胸腺、淋巴結等免疫器官均有自主神經進入，末梢釋放的遞質（去甲腎上腺素、乙酰膽堿、肽類）可以通過彌散而作用于免疫細胞。第27頁/共96頁去甲腎上腺素能抑制免疫反應，乙酰膽堿能增強免疫反應，腦啡肽能增強免疫反應，而β-內啡肽的作用比較多樣。另外大腦也可能分泌免疫調節因子（白介素-1）直接進入到血液中，作用于免疫系統發揮生理作用。第28頁/共96頁這種神經支配以突觸聯系與非典型突觸聯系兩種方式，即“線性傳導”和“體積性傳導”的方式對免疫系統產生以下幾個方面的調節： ①調節免疫組織和器官的血流量； ②調節淋巴細胞的分化、發育、成熟、移行和再循環； ③調節細胞因子或其他免疫因子的生成和分泌； ④調節免疫應答的強弱及維持時間。第29頁/共96頁免疫細胞膜上的神經遞質和激素受體

己發現無論是動物還是人的免疫細胞及輔助細胞膜上均有典型的神經遞質和激素受體分布。第30頁/共96頁第31頁/共96頁免疫細胞膜上神經遞質和激素受體的特點不同類型的免疫細胞上的神經遞質和激素受體的表達不完全相同；免疫細胞對某一特定的神經遞質和激素的受體的活性和(或)表達的數目在其活化過程中有所不同；③神經遞質和激素與免疫細胞的受體結合后所產生的效應與免疫細胞上所表達的受體數目不一定呈正比。第32頁/共96頁組織學實驗：切除小鼠的左側大腦皮層，T淋巴細胞和NK細胞的活性受到抑制；而切除小鼠的右側大腦皮層，T淋巴細胞和NK細胞的活性則增強。損毀(手術、電解、化學)和刺激下丘腦某些神經核團或區域，可以產生免疫抑制或增強作用。切除胸腺的NE神經支配,可以增強胸腺細胞的轉化能力.第33頁/共96頁（二）條件性免疫反應中性刺激+非條件刺激免疫學效應中性刺激免疫學效應中性刺激+低劑量非條件刺激強化再現第34頁/共96頁《美國醫學科學雜志》上報道：對玫瑰花粉產生過敏性哮喘的病人，見到人造玫瑰花時也出現哮喘。法國巴黎巴斯德研究所實驗性研究：以豚鼠和免為對象，以注射細菌或細菌毒素使血中白細胞計數和抗體滴度升高為非條件刺激，以搔抓皮膚或以熱金屬片刺激皮膚作為條件刺激。當條件刺激與上述非條件刺激相結合(強化)后，再給以條件刺激時，可引起白細胞計數和抗體滴度升高。

第35頁/共96頁Adder‘s采用以免疫抑制藥物環磷酰胺為非條件性刺激(US)，以飼飲糖精水的味覺刺激為條件刺激(CS)，同時給大鼠上述兩種刺激，經過一段時間(3日)后，再單獨給予糖精水(CS)，可引起免疫抑制，表現為T細胞依賴性抗體(抗SRBC)合成減少，而對照組均無此反應，說明已建立起能改變免疫應答的行為式條件反應。

第36頁/共96頁SpectorN．H應用naturalkillercell(NKcell)

激活劑-多聚肌苷酸多聚胞苷酸作為非條件刺激，樟腦氣味作為條件刺激，在小鼠也建立起了條件性免疫反應，結果引起脾臟中NK細胞活性增高。以后單用樟腦(CS)亦可觀察到NK細胞的活性上升。第37頁/共96頁條件性免疫反應建立和維持需要的條件：條件刺激在先，非條件刺激在后。如果兩者結合的順序顛倒則不再出現陽性反應。它還要求訓練過程規律進行，包括每次訓練開始、持續的時間、條件刺激與非條件刺激的間隔時間等均不能變動。而且，它與經典條件反射一樣，如果某一條件性反應一旦建立，在一定時間內，機體對條件刺激表現陽性反應，但反復給予條件刺激而不結合非條件刺激(強化)時，陽性反應逐漸減弱直至消失。第38頁/共96頁二、內分泌系統對免疫系統的影響

通常采用摘除和移植內分泌組織、免疫學方法、注射激素等多種方法研究內分泌腺對免疫的影響。 免疫反應減弱，還是增強，取決于激素的種類、劑量和給予激素的時間以及效應器官的狀態。第39頁/共96頁根據內分泌激素對免疫系統的作用，大致可將其分為兩大類：

一是為免疫增強類神經激素，如GH、PRL、OXT、TSH、p-EP、SP、松果體激素等，它們能夠促進淋巴細胞增生和抗體形成；

二是免疫抑制類神經激素，如CRH、ACTH、GC、SS、GnRH等它們能夠抑制免疫系統的功能。第40頁/共96頁第41頁/共96頁很早，在臨床上就已經發現了內分泌系統中的腎上腺皮質所分泌的糖皮質激素對治療大多數自身免疫病有效。腎上腎上腺皮質激素，對各種免疫反應有著廣泛的抑制作用。而且，抑制效應于炎癥或應激時立即出現,發揮強大抗炎作用的機制。這一系統可視為神經免疫調節的典型范例。許多自身免疫病的發生與性別、性激素水平也有密不可分的關系。這些現象說明內分泌與免疫系統存在著直接或間接的聯系。

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典型激素糖皮質激素(GC):

GC是最早發現，且對免疫功能有著極為廣泛抑制作用的激素。 表現為：GC可促進淋巴細胞的凋亡，尤其是胸腺內未成熟淋巴細胞的凋亡，導致胸腺萎縮；GC可降低淋巴細胞自血中進入淋巴結的數量，減弱T細胞的趨化及游走性，高濃度的GC還能殺傷小淋巴細胞；GC還可減少骨髓中成熟B細胞數目，抑制脾臟中的B細胞的免疫反應；還能調節NK細胞的功能等。第43頁/共96頁第44頁/共96頁生長激素(GH)：

GH是腺垂體激素中極其重要的免疫調節因子。近年的研究發現，GH幾乎對所有的免疫細胞，包括淋巴細胞、巨噬細胞、自然殺傷細胞(NK細胞)、中性粒細胞、胸腺細胞等都具有促進分化和加強其免疫功能的作用。

GH對免疫功能具有廣泛的加強作用，而GC則具有廣泛的抑制作用。因此，有人認為這兩種激素在體內形成一正一負的調節，使機體的免疫功能保持正常。第45頁/共96頁生長激素缺乏的小鼠出現胸腺萎縮、淋巴組織退化和T淋巴細胞功能缺陷。用生長激素補充治療后上述變化恢復正常。隨年齡增長出現的免疫功能降低，可能與生長激素隨年齡增長分泌減少有關。研究報導第46頁/共96頁生長素隨年齡的變化規律第47頁/共96頁催乳素(PBL)：

PBL對免疫功能具有正調節作用。表現為：促進抗體合成；刺激法氏囊細胞的分裂增殖；促進胸腺組織的增生，促進T細胞的增殖。

PBL與GH對免疫功能具有類似的作用，二者在免疫某些方面的作用是相輔相成的。第48頁/共96頁人類T、B淋巴細胞和淋巴瘤細胞存在有PRL膜受體;垂體分泌的催乳素(PRL)可以起到刺激免疫反應的作用。垂體切除后免疫功能低下的小鼠，補充PRL可在一定的程度上部分恢復正常免疫功能。 在多種細胞系中發現用抗體中和PRL則抑制淋巴細胞的增殖。研究報導第49頁/共96頁淋巴細胞本身也能分泌PRL，然后通過旁分泌影響淋巴細胞的功能。環孢素A是一種作用很強的免疫抑制劑，因為它可阻滯淋巴細胞PRL分泌的效應。有研究發現，成年類風濕關節炎(RA)和系統性紅斑狼瘡(SLE)患者PRL水平明顯升高。PRL有很強的促進炎癥反應的作用。第50頁/共96頁性激素：性激素是免疫性疾病男女性之間表現不同的因素

①睪酮等雄激素對免疫功能有抑制性作用。 ②雌激素具有免疫抑制及免疫刺激雙重作用。超生理劑量的Ｅ２可抑制外周血淋巴細胞增殖反應;小劑量Ｅ２則刺激外周血淋巴細胞增殖.妊娠期雌激素可提高體液免疫力而減低細胞免疫功能。②孕酮能抑制單核細胞向巨噬細胞轉化。孕激素對未激活的淋巴細胞無影響。在淋巴細胞激活的初起階段時，孕激素即抑制ＤＮＡ。第51頁/共96頁性激素：性激素是免疫性疾病男女性之間表現不同的因素

大量的實驗和臨床資料表明，兩性之間的免疫反應存在著明顯的性別差異。首先由于性激素水平的不同，表現出兩性之間許多免疫學參數存在明顯差異。第52頁/共96頁女性的免疫反應比男性更活躍，胸腺發育更成熟，免疫球蛋白水平更高，對初級和次級免疫反應都較男性強烈，且不易誘發免疫耐受以及對腫瘤和同種移植物的排斥反應也較男性更為激烈等等。

年輕男性因各種原因切除睪丸后，胸腺重量增加，免疫反應增強。報導第53頁/共96頁臨床醫療工作中存在這樣一個現象,女性具有較高的自身免疫性疾病發病率和較低的腫瘤發病率,而男性恰恰相反,幾乎所有的腫瘤和自身免疫性疾病均符合這一規律。第54頁/共96頁妊娠：妊娠時體內的多種激素水平及免疫功能同時發生變化，這時體內存在的復雜情況也是體現神經內分泌-免疫網絡調節功能的一個極好例證。

胎兒可看作是母親官腔內一個同種異基因的移植物，母親維持胎兒9個月的生長發育，即妊娠期間的這種同種異基因的移植的成功，是與妊娠時母親的免疫功能會發生明顯的改變有關。妊娠時母親的免疫功能會發生明顯的變化，主要表現為細胞免疫抑制，而保留或增強體液免疫，這些改變可以保護胎兒。胎盤免受母體細胞免疫功能介導的排斥作用；IFN-Y產生的減少，可防止流產，因它是較強的致流產因素。第55頁/共96頁甲狀腺激素(TH)

甲狀腺激素對體液免疫和細胞免疫均有促進作用。

胰島囊：胰島素在體內外都能促進T細胞和B細胞的功能。第56頁/共96頁兒茶酚胺(CA)腎上腺素(Ad)可降低人T淋巴細胞對絲裂原刺激的增殖反應，降低體液免疫應答，導致抗體合成減少及抑制I型超敏反應，降低移植排斥反應。其他激素

人絨毛膜促性腺激素(hCG)是一種免疫抑制因子，可抑制細胞毒性T細胞及NK細胞的殺傷能力、T細胞對絲裂原刺激的增殖反應、混合淋巴細胞反應及IL-2的合成； 血管緊張素可刺激人外周血單核細胞氧化爆發反應，增強其胞內殺傷能力； 褪黑素增強初次抗體合成反應與混合淋巴細胞反應，還可促進小鼠脾細胞生成IFN-Y.第57頁/共96頁三、免疫對神經和內分泌活動的影響免疫系統除了分泌細胞因子之外，還能像經典的內分泌器官一樣，分泌各種激素和神經肽。可對神經內分泌系統的功能產生重要的影響。目前已發現免疫細胞合成的神經遞質和激素達10余種（表）。

第58頁/共96頁第59頁/共96頁第60頁/共96頁免疫系統不僅是機體的一種防衛系統，它同時還是機體的另一種重要的感受和調節系統。它能感受神經系統不能感受的刺激（病原體、異物、腫瘤細胞、衰老的細胞等）。第四節、對免疫系統的再認識一、免疫系統的中樞調節作用。第61頁/共96頁神經-內分泌-免疫調節網絡示意圖神經遞質細胞因子第62頁/共96頁神經內分泌免疫中樞調節機構第63頁/共96頁由神經、內分泌、免疫三個系統共同組成了一個中樞調節機構。機體穩態的維持是超越神經內分泌系統調節的范圍。第64頁/共96頁免疫系統在體內可以起一種“游動腦”的作用。

細胞因子和激素，就其作用方式而言，是極其相似的。第65頁/共96頁二、人體免疫系統的主要功能防御功能：清除外來細菌、病毒，抵抗感染。監視功能：及時識別和清除體內變異細胞，預防腫瘤的發生。自穩功能：有效地識別體內衰老和死亡的細胞，并把它從體內清除出去，從而保持人體的穩定。第66頁/共96頁三、免疫力與健康和疾病之間的關系

醫學專家指出：世界上最好的醫生，不是別人，而是我們自身的免疫系統。第67頁/共96頁用圖表來表示免疫力與健康和疾病之間的關系：第68頁/共96頁免疫功能異常亢進——（免疫力高于140時引起的疾病）對于進入機體的藥物或有益微生物產生變態反應。如，花粉引起的過敏現象。免疫功能穩定異常——功能紊亂由自身抗體“NAA”造成的疾病，（如：紅斑狼瘡、風濕類風濕病、牛皮癬等。）免疫功能低下或缺乏——（免疫力低于60時引起的病癥）免疫力差，容易感染（艾滋病）。免疫監視功能失調——（免疫力低于60引起的病癥）免疫系統不能及時識別和清除體內產生的變異細胞，這是產生腫瘤、發生癌變的主要原因和決定因素。（生物、精神因素）第69頁/共96頁

現代醫學最新的進展表明：人機體內所有細胞、組織無一不受神經、內分泌和免疫這個網絡系統的調節和控制，它們既是這個系統的成員，亦接受這個系統的調節，以適應周圍環境的變化，維持機體的正常生理功能，發揮防病和抗病作用。第五節臨床疾病的神經-內分泌-免疫調節機制第70頁/共96頁一、感染細菌、病毒等微生物侵入體內后，免疫系統不僅能感受外界分子的存在，并能把這一信息傳遞給大腦和神經-內分泌系統，進而表現為：下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸的興奮。這可能是機體防止自身遭受過度免疫損傷的一種反饋性保護機制；下丘腦-垂體-甲狀腺軸的抑制。實驗研究表明，甲狀腺功能低下可保護感染動物；下丘腦-垂體-性腺軸的抑制。臨床資料顯示，嚴重的炎癥性疾病能降低性腺功能。敗血癥、燒傷和嚴重的創傷能誘使婦女排卵停止和閉經，使男子精子減少且降低血漿中睪酮的濃度。第71頁/共96頁應激反應，指機體突然受到強烈有害刺激(如創傷、手術、饑餓等)時，通過下丘腦引起血中促腎上腺皮質激素濃度迅速升高，糖皮質激素大量分泌。機體受到各種有害刺激時，血中促腎上腺皮質激素和糖皮質激素增多，并引起一系列全身反應以抵抗有害刺激，稱為應激反應。應激激素，ACTH、GH、ADH、PRL分泌增多。交感-腎上腺髓質（應急反應）也參與，兒茶酚氨激素也增加。一、應激反應第72頁/共96頁第73頁/共96頁第74頁/共96頁第75頁/共96頁當急性應激反應時，首先是免疫反應增強，而持續強烈的應激反應，則常造成免疫功能抑制，甚至紊亂，誘發自身免疫性疾病。在應激條件下，免疫功能的執行服從于整體需求，急性應激反應后免疫系統活動減弱，目的是保證機體充分應付與生存悠關的體內外各種條件改變。

第76頁/共96頁在治療SARS過程中，使用激素是一個重要措施。激素可緩解由SARS引起的多種器官功能的損害、減輕或消除肺纖維化、退燒、減輕炎性反應和毒血癥反應等。冠狀病毒并不是造成SARS最終的死因，而是身體的過度免疫反應造成的多臟器衰竭導致死亡。例如：SARS第77頁/共96頁第78頁/共96頁所以在應激反應中存在著反應過度和免疫功能低下兩種現象。這兩個過程不是同時發生的，反應過度在前，免疫功能低下在后。這兩種反應，是機體在應激情況下，不得不做出的反應，然而，后者又導致預后不良的反應。有研究發現，機體長期處于應激狀態時免疫功能抑制，輔助性T細胞及抗體生成減少，血漿IL-6水平升高，容易發生感染及誘發腫瘤形成或促進腫瘤細胞增殖。此外，應激還可使機體對潛伏病毒的抵抗力降低。第79頁/共96頁二、甲亢（毒性彌漫性甲狀腺腫）疾病病因：1.遺傳因素2.精神創傷3.免疫系統異常第80頁/共96頁GD的自身免疫發病機制第81頁/共96頁腫瘤的發生是正常的原癌基因變成了異常的致癌基因。（原癌基因的不適當激活或突變，因為正常基因的表達是受整體神經-內分泌-免疫網絡調節控制的）正常細胞往往要經歷4-6次突變才可能發展成腫瘤細胞。實際上，從腫瘤細胞到器官癌變再到影響整體的人，往往要經歷十年甚至二十幾年的漫長征程，在這個過程中，神經-內分泌-免疫網絡的作用無處不在。在神經-內分泌-免疫網絡的調控下，癌變細胞大部分可以被清除。美國癌癥協會2006年發布了一項令人欣喜的研究結果。大約有10%的癌癥患者病癥會自然消退，而且極少復發。三、腫瘤（腫瘤的發生）第82頁/共96頁大量的臨床資料和實驗研究表明：精神因素（既個性、行為精神狀態或情緒）能影響疾病的發生、發展和預后。例如，精神緊張、過度疲勞、悲傷等可使機體的抵抗力降低，容易誘發多種疾病。動物實驗也證明，情緒愉快能增強免疫功能，惡劣的情緒可抑制免疫功能。四、情志與疾病第83頁/共96頁Cousins借助心理療法使強直性脊柱炎得以緩解；對癌癥患者進行心理治療和心理咨詢，以及癌癥患者之間的互助療法均已證明能改善其預后，使患者存活期延長；Kuhn觀察到，告訴AIDS患者他們沒有HIV感染，一周后淋巴細胞反應性幾乎提高兩倍。例如：第84頁/共96頁胃潰瘍和十二指腸潰瘍經研究，它與不良精神因素的刺激有著非常密切的關系。不良的心理壓力，可使大腦皮層功能發生紊亂，使迷走神經張力增高，胃酸和胃蛋白酶分泌增加，胃平滑肌痙攣，同時也可促使交感神經功能亢進，引起胃和十二指腸粘膜下血管痙攣，造成粘膜局部缺血，營養不良，胃粘膜保護作用減弱而造成潰瘍。例如：第85頁/共96頁實驗證明由于長期神經緊張和強烈的心理應激所產生的情緒擾亂，尤其是情緒上的“失落感”、“無助感”以及憤怒、焦慮、抑郁、沮喪等，對于消化系統這種情緒反應敏感的器官必然會受到功能的擾亂，以致在其他一些內外因素的綜合作用下，促使了消化性潰瘍的發生第86頁/共96頁癌癥有數據顯示，70%的腫瘤病人在發病前很長一段時間都有心情抑郁的狀況。第87頁