1重癥監測治療與復蘇2重癥監測治療與復蘇重癥監測治療概述

ICU的工作內容、病情的評估心肺腦復蘇（CPCR）基礎生命支持(BLS)

高級生命支持(ALS)

復蘇后治療(PCAC)3重癥監測治療概述重癥監護病房（intensivecareunit，ICU）是醫院集中監護和救治重癥病人的專業科室。重癥醫學（criticalcaremedicine,CCM）是研究危及生命的疾病狀態的發生，發展規律及診治方法的臨床醫學學科。4ＩＣＵ的特點三個集中

高新尖的儀器設備集中危重病人集中有經驗的醫護人員集中

556重癥監測治療----循環系統心電圖監測、血液動力學監測連續監測循環功能，對心率、心律、心臟前負荷、后負荷和心肌收縮性的正確評價和維持。7重癥監測治療----循環系統PCWP6-15mmHg

＜6mmHg，有效循環血量不足；

＞15mmHg，心臟前負荷升高，應用利尿藥或血管擴張藥降低前負荷。CVP5-10cmH2OPICCO(脈波指示劑連續心排血量監測)

胸腔內血容量(ITBV)；血管外肺水(EVLW)；心功能指數(CFI)；全心射血分數(GEF)；肺血管通透性指數(PVPI)8組織灌注的監測

血乳酸：Lac＞8mmol/L并持續48小時以上，預后差。混合靜脈血氧飽和度（SvO2）

70%-75%

＜60%全身氧合受損；＞80%全身氧利用不充分。胃黏膜內CO2分壓（PgCO2）胃腸道在全身低灌注時受累最早，恢復最遲。重癥監測治療----循環系統9重癥監測治療----呼吸系統一呼吸功能監測參數正常值參數正常值Vt（ml/kg）５～７SaO2(%)96～100RR(BPM)12～20QS/QT(%)3～5VD/VT0.25～0.40VC(ml/kg)65～75PaCO2（mmHg）35～45MIF(cmH2O)75～100PaO2(mmHg)80～100PaO2/Fio2＞30010二呼吸治療氧療高流量系統：文圖里（Venturi)面罩低流量系統：常用鼻導管、面罩吸氧等機械通氣適應癥：低氧、高碳酸血癥；副作用：呼吸機相關性肺損傷（VILI）；通氣模式：輔助控制通氣（AC）；同步間歇指令通氣(SIMV)；壓力支持通氣(PSV)重癥監測治療----呼吸系統1111簡易呼吸器通氣面罩121320世紀最偉大的奇跡之一是人類用雙手，而不用任何器械，可以救活一個心跳呼吸驟停的病人心肺腦復蘇14一、概述任何患者因心臟病或非心臟病的原因，在未能預計的時間內，心臟射血功能突然終止，致使患者處于意識喪失、呼吸停止的臨床死亡狀態之中，稱之為心臟驟停。心臟驟停發生后，患者將在4~6分鐘內發生不可逆性腦損害，因此盡快確診、盡早實施心肺腦復蘇至關重要。15大腦4-6min小腦10-15min延髓20-25min脊髓約45min交感神經節約60min心肌和腎小管細胞約30min肝臟1-2h人體臟器對缺血缺氧的耐受時間：16二、病因心血管系統疾病

1、冠心病在引起心臟驟停的病人中，冠心病患者占半數以上。

2、各種原因的心律失常高危室性早搏、室性心動過速(20-40%)、高危預激綜合征（包括逆向性房室折返性心動過速、預激伴有房顫和房撲）、病態竇房結綜合征、完全性房室傳導阻滯。

3、各種原因引起的心臟功能不全(LVEF30%)。4、心臟驟停幸存者,1年內50%復發。

5、有猝死家族史者，第一代親屬猝死率50%。6、其他：主動脈瓣狹窄和主動脈夾層分離。17呼吸系統疾病

1、呼吸衰竭2、肺栓塞、肺動脈高壓。

3、急性呼吸窘迫綜合征。

4、肺及呼吸道外傷。

5、呼吸道異物。

各種原因引起的嚴重肺損害，都可引起心臟驟停。18

其他：麻醉意外。水和電解質及代謝紊亂。尤其是高鉀血癥、低鉀血癥、低鈉血癥、酸中毒。淹溺、創傷、意外電擊、意外低溫、自縊、急性中毒。19三、診斷要點

（一）臨床依據突然意識喪失或抽搐，發生于心室停搏后10s內；大動脈（頸、股動脈）搏動消失；嘆息樣呼吸或呼吸停止伴紫紺，發生于心室停搏后20-30s內；心音消失，血壓測不出；瞳孔散大，多出現于心室停搏后45s后，1~2分鐘后瞳孔固定。20心肺腦復蘇以人工呼吸代替病人的自主呼吸，以心臟按壓形成暫時的人工循環并誘發心臟的自主活動。維持適當的腦灌注是心肺復蘇的重點。212010心臟驟停評估與呼救啟動急救系統2010（新）：如果患者沒有反應、沒有呼吸或僅僅是喘息，則施救者應懷疑發生心臟驟停。立即啟動急救系統（EMSs）并找到AED（或由其他人員尋找）。專業人員快速檢查脈搏（＜10s）并開始進行心肺復蘇和使用AED22檢查脈搏（5－10秒）23（二）輔助診斷心臟驟停的心電圖檢查可表現為4種類型：①心室顫動（或撲動），呈心室顫動波（或撲動波；）②無脈性室性心動過速可電擊心律③心室停頓，呈一條直線或僅有心房波；④無脈搏電活動：電-機械分離，雖保留有心電節律性（多表現為慢而寬大的QRS波），但喪失有效的機械功能。非可電擊心律24心搏驟停的心電圖表現心臟停搏電機械分離心室纖顫共同結果：心臟喪失有效收縮和排血功能，血循環停止252010新生存鏈2010年指南的主要變化26心肺復蘇三階段基礎生命支持（basiclifesupportBLS)高級生命支持(advancedlifesupportALS)停搏后處理(post–cardiacarrestcare)27現代心肺復蘇的三項基礎胸外心臟按壓口對口人工呼吸電除顫28一.基礎生命支持

人工循環開放氣道人工呼吸29胸外心臟按壓機理心泵機理胸泵機理聯合作用30胸外按壓的方法

左手的掌根部放在按壓區，右手重疊在左手背上，兩手手指蹺起(扣在一起)離開胸壁。兩肩、臂、肘垂直向下按壓。平穩地、有規律地進行，以身體的重量垂直向下按壓，每次抬起時，掌根不要離開胸壁，保持已選擇好的按壓位置不變以掌跟按壓31322010版BLS最主要改動1、心肺復蘇程序變化（新生兒除外）：

C-A-B

代替A-B-C2、建議未經專業醫療培訓的民眾施行：

單純胸外按壓的心肺復蘇33胸外按壓部位——胸骨下半部分中間，兩乳頭連線頻率——至少100次/分深度——至少5cm按壓/通氣——30:2342010BLS其他注意事項1、進一步強調實施高質量的心肺復蘇：

1）按壓速率至少為每分鐘100次

2）按壓幅度從4-5厘米到至少5厘米

3）保證每次按壓后胸部回彈

4）盡可能減少胸外按壓的中斷

5）避免過度通氣352010BLS其他注意事項2、取消“看、聽和感覺呼吸”3、不再強調脈搏檢查：如果在10秒鐘之內沒有觸摸到脈搏或不確定已觸摸到脈搏，開始胸外按壓。要確定是否有脈搏可能比較困難，特別是在急救時，研究顯示醫務人員和非專業施救者都不能可靠地檢測到脈搏。36

可觸到大動脈搏動；收縮壓60mmHg；口唇、甲床、顏面色澤轉紅；瞳孔由大變小，對光反射恢復；自主呼吸恢復。心臟按壓有效的指征37應該指出，有效的胸外心臟按壓僅可使心排血量接近正常的40%，腦血流量是正常的30%。因此，應強調實施正確的按壓方法，同時設法恢復有效的自主心律。38

開放氣道三步手法

頭后仰托下頜張口

3939保持呼吸道通暢4040口咽通氣道保持呼吸道通暢鼻咽通氣道4141氣管導管保持呼吸道通暢喉鏡氣管插管42

一手捏緊患者鼻孔，患者口上墊紗布。術者正常吸氣后，將患者的口完全包在自己的口中，用力將氣吹入，一次吹氣1秒，看到患者胸部上抬。呼氣期間，張嘴松開患者鼻孔。口對鼻吹氣適用于張口受限、牙關緊閉者。頻率：8-10次/分每次吹氣量不要過大（500-600ml，6-7ml/kg）口對口或口對鼻人工呼吸4343人工呼吸（簡易呼吸器）44心肺腦復蘇---電擊除顫定義：

以一定能量的電流沖擊心臟使室顫終止的方法。方式：體外非同步直流電除顫。適應癥：室顫/無脈搏室速能量：單相波360J

雙相波首次120J-200J，以后為200J雙向波除顫更有效，安全45除顫器——非同步體表除顫器類型：手動除顫器；自動體表除顫器電流特征：單相波除顫器；雙相波除顫器46放電360J放電360J放電360J47放電120J放電200J放電200J48迅速，心室顫動發生后1min內行電擊者可完全復律（一分鐘內使用者第一次成功率可達94%），而≥2min時，僅1/3的患者可復律，4min可以改善預后。位置：一個電極板放到胸骨右緣，另一個電極板置于左胸壁心尖部（兩個電極板之間的距離＞15cm)。電極板必須緊貼皮膚，不留空隙，以防皮膚灼傷電除顫后立即進行CPR，應在實施5個30：2的CPR(約2min)后，再檢查患者的心跳。電擊-CPR-檢查，支持單次電擊方案電除顫的注意事項49是在BLS的基礎上進行的，兩者密不可分，共同組成生存鏈。手段：1、呼吸支持2、恢復和維持自主循環3、藥物治療（二）高級生命支持（AdvancedLifeSupport，ALS）50藥物治療----腎上腺素

增加冠脈和心內膜的血流量，增加腦血流量；

首選腎上腺素1mg靜脈注射，需要時可重復，并可增量。迄今為止,腎上腺素仍然被確定為ACLS的最有效的藥物。

腎上腺素1mg靜脈注射每3-5分鐘1次51利多卡因適應證：頻發室早，室早二聯律，室速；用法：1~1.5mg/kg靜脈注射，5-10min后可重復應用0.5-0.75mg/kg，總量不超過3mg/kg或300mg；胺碘酮：適應證：房性、室性心律失常；用法：：負荷量為150－300mg溶于20－30mL0.9%NS快速靜脈滴注，對復發或頑固性VT/VF補充150mg靜推，繼以1mg/min靜脈滴注6h，以后0.5mg/min維持。。藥物治療52難治性室顫的處理經上述處理仍頑固反復發作達1h以上者稱“難治性室顫”，其常見的原因為：①潛在性低血鉀；②心肌病變過重；③潛在酸中毒；④竇房結功能低下；⑤室顫時間過長；⑥急性高鉀血癥。應堅持心臟按壓，加強供氧，糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂，積極尋找及處理病因。由于急性高鉀血癥所致者，可給予10%葡萄糖酸鈣5—10ml靜脈注射（2—4ml/min）。53

阿托品：不再建議在治療無脈性心電活動/心搏停止時常規性地使用阿托品，并已將其從高級生命支持的心臟驟停流程中去掉。54鈣劑

目前已不主張在心肺復蘇期間常規使用鈣劑，對于高血鉀、嚴重低血鈣或高鎂血癥者，可給予葡萄糖酸鈣5—10ml靜脈注射（2—4ml/min）。551、嚴密監護2、腦復蘇3、糾正低血壓和休克4、糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂5、防治腎功能衰竭6、營養支持7、防治感染（三）復蘇后處理(post–cardiacarrestcare)56

腦復蘇是心肺復蘇最后成敗的關鍵。

腦血流的維持主要依賴腦灌注壓(平均動脈壓－顱內壓)，治療應該維持平均動脈壓，降低顱內壓，來提高腦灌注壓。腦復蘇57體溫每降低1℃，腦代謝率下降5-6%，腦血流量降低6-7%，顱內壓下降5.5%。頭部亞低溫為主。2010指南：心臟驟停經CPR已恢復自主循環但仍昏迷者，應進行亞低溫治療。32—34°C，12—24小時。并發癥：①感染；②循環穩定；③凝血功能障礙；④高血糖；⑤電解質紊亂。（1）降溫-治療性輕度低溫療法58復蘇后立即靜脈應用20%甘露醇250ml，每6~8h1次，一般4~7天。（2）降顱壓59（3）糖皮質激素糖皮質激素能保持毛細血管和血腦屏障的完整性，減輕腦水腫和降低顱內壓，還有改善循環功能、穩定溶酶體膜、防止細胞自溶和死亡作用。地塞米松5～10mg，ｑ６～12ｈ，靜注。

60（4）腦灌注壓保持足夠的腦灌注壓是腦復蘇的關鍵之一，通常將血壓控制在心臟驟停前的基礎水平或稍高。61（5）控制缺氧性腦損害引起的抽搐。可選用安定，丙泊酚及巴比妥類藥物，禁用肌松藥。（6）高壓氧：通過增加血氧含量及彌散，提高腦組織氧分壓，改善腦缺氧，降低顱內壓。用于心肺復蘇成功、神志不清者。62（7）糾正酸中毒腦缺血后嚴重的組織酸中毒，限制了細胞的繼續生存；因此改善組織酸中毒的措施具有重要的臨床價值。

（9）控制高血糖：高血糖與不良神經學結局強烈相關。控制于8-10mmol/L63五、復蘇終止指標1、腦死亡：深度昏迷，對疼痛刺激無任何反應，無自主活動；自主呼吸持續停止；雙側瞳孔持續散大固定；腦干反射消失，腦電圖平波。2、心跳及大動脈搏動消失（心電圖證實）

根據以上的判斷加之持續30分鐘以上的心腦肺復蘇，考慮病人真正死亡，中止復蘇。642023/3/964

急性腎功能衰竭(acuterenalfailure,ARF）652023/3/965一概念

急性腎功能衰竭

指短時間內（幾小時到幾天）發生的腎功能減退，即溶質清除能力及腎小球濾過率下降，從而導致水、電解質和酸堿平衡紊亂及氮質代謝產物蓄積為主要特征的一組臨床綜合癥。66AKI的診斷標準◆

腎功能在48小時內突然降低至少兩次Scr升高絕對值>0.3mg/dl（26.5umol/L）Scr較前升高50%◆持續6小時以上尿量<0.5ml/kg/h單獨應用尿量的改變作為診斷標準時，需要除外尿路梗阻或其他可導致尿量減少的原因AKINOrganizingCommittee2005

2005年9月阿姆斯特丹AKI的國際研討會67AKI的分期1，KDIGOAKI指南分期

SCr

尿量１相對升高≥50%或增加≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/l)<0.5ml/kg/h,持續6-12小時2相對升高>200-300%<0.5ml/kg/h,持續時間≥12小時3相對升高>300%血清肌酐增加到≥4.0mg/dl(≥353.6μmol/l)或開始腎替代治療(RRT)或在年齡<18歲患者,eGFR下降至<35ml/分/1.73m2<0.3ml/kg/h,持續≥24小時或無尿≥12小時682023/3/968廣義急性腎衰竭：①腎前性②腎性③腎后性狹義急性腎衰竭：急性腎小管壞死（acutetubularnecrosis,ATN）二分類

692023/3/969

三原因１、腎前性急性腎衰：腎臟血液灌注急劇減少，腎臟本身無器質性病變。其常見的原因有：（1）血容量的不足（2）心輸出量減少如充血性心衰（3）肝腎綜合征（4）血管床容量的擴張過敏性休克

702023/3/970２、腎性急性腎衰竭

腎臟實質性損傷常見原因占腎性ＡＲＦ的百分數

1.急性腎小管壞死75%

*腎缺血*腎毒素

2.急性腎小球腎炎7%

3.急性間質性腎炎9%

*感染：細菌、病毒*藥物：青霉素類、頭孢類

4.急性腎血管疾病4%

5.慢性腎臟疾病的急劇加重712023/3/971３、腎后性急性腎衰竭

急性尿路梗阻常見原因：輸尿管結石、腎乳頭壞死組織阻塞、腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤等引起。多為可逆性，如能及時解除梗阻，腎功能可很快恢復。722023/3/972

典型為7～14天，但也可短至幾天，長至4～６周。

（1）患者可出現少尿，尿量在400ml/d以下。

(一）少尿期四臨床表現732023/3/973（2）氮質血癥ＡＲＦ，尿少蛋白質代謝產物排出↓原始病因(創傷、燒傷)組織分解↑血中非蛋白氮增嘔吐、腹瀉、昏迷ＡＲＦ代謝紊亂742023/3/974（3）水、電解質、酸堿失衡代謝性酸中毒⑴體內分解代謝↑，酸性代謝產物生成↑⑵尿少，酸性物質排出↓⑶腎臟排酸保堿能力↓具有進行性、不易糾正的特點，酸中毒可抑制心血管系統和中樞神經系統，并能促進高鉀血癥的發生。752023/3/975

高鉀血癥少尿期最嚴重的并發癥，少尿期一周內病人死亡的最主要原因。原因：⑴鉀排出減少⑵組織損傷，細胞分解代謝增強、缺氧、酸中毒、鉀從細胞內釋出⑶低血鈉時，遠曲小管鈉鉀交換減少762023/3/976水中毒⑴腎排水減少⑵體內分解代謝加強，內生水增多，水潴留⑶治療不當，如輸入葡萄糖溶液過多772023/3/977消化系統癥狀惡心，嘔吐呼吸系統癥狀呼吸困難，憋氣循環系統癥狀高血壓，心力衰竭神經系統癥狀意識障礙，抽搐血液系統癥狀出血傾向DIC感染多器官功能衰竭死亡率高達７０％ＡＲＦ全身并發癥782023/3/978

(二）多尿期腎小管壞死得到及時正確的治療，腎小管上皮細胞得以再生、修復。出現多尿，晝夜排尿可達到3～5L。但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮質血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥；在后期，因尿量明顯增多，因而可伴有脫水、低鉀、低鈉等。(三）恢復期792023/3/979（一）血液檢查

輕、中度貧血血肌酐和尿素氮進行性上升，血肌酐平均每日增加≥44.2μmol/L血清鉀≥5.5mmol/L血pH值＜7.35血碳酸氫根＜20mmol/L實驗室和其他檢查802023/3/980尿蛋白+～++尿沉渣可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型及少許紅、白細胞尿比重降低，多＜1.015尿滲透濃度＜350mmol/L尿鈉增高，２０～６０mmol/L（二）尿液檢查812023/3/981*積極治療原發病，消除導致或加重ＡＲＦ的因素*快速準確地補充血容量，維持足夠的有效循環血量*防止和糾正低灌注狀態，避免使用腎毒性藥物（一）糾正可逆的病因，預防額外的損傷。治療822023/3/982（二）維持體液平衡補液量＝顯性失液量＋非顯性失液量－內生水量估算：進液量＝尿量＋５００ml832023/3/983（三）飲食和營養碳水化合物、脂肪為主蛋白質限制為０.８g／（kg·d）盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量842023/3/984（四）高鉀血癥

高鉀血癥＞6.5mmol／Ll0％葡萄糖酸鈣20ml稀釋后iv5％碳酸氫鈉100mlivdrop50％葡萄50ml+胰島素10Uivdrop口服離子交換樹脂透析

852023/3/985（五）代謝性酸中