自身免疫和自身免疫病詳解演示文稿當前1頁，總共20頁。（優選）自身免疫和自身免疫病當前2頁，總共20頁。自身免疫病組織損傷大多由II、III、IV型超敏反應所致：一、自身抗體介導的組織損傷；二、自身免疫復合物介導的組織損傷；三、自身反應性T細胞介導的組織損傷；當前3頁，總共20頁。一、自身抗體介導的組織損傷

——（II型超敏反應）1.抗細胞表面或細胞外基質抗原的自身抗體介導組織損傷自身免疫性溶血性細胞貧血當前4頁，總共20頁。當前5頁，總共20頁。2.抗細胞表面受體的自身抗體介導細胞和組織功能障礙重癥肌無力當前6頁，總共20頁。當前7頁，總共20頁。二、自身免疫復合物介導的組織損傷

——（III型超敏反應）作用機制：可溶性抗原與相應自身抗體結合可形成循環免疫復合物，其隨血流而沉積于某些組織部位，造成組織損傷。當前8頁，總共20頁。系統性紅斑狼瘡當前9頁，總共20頁。三、自身反應性T細胞介導的組織損傷

——（IV型超敏反應）自身反應性T細胞在多種AID的免疫損傷中起重要作用。CD+8CTL和CD+4Th1細胞均可介導自身組織細胞損傷，其機制與IV型超敏反應相似，主要引起淋巴細胞和單核細胞浸潤為主的炎性病變。當前10頁，總共20頁。第四節自身免疫病治療原則理論上：

治療方法是重新恢復免疫系統對自身抗原的耐受，但至今未能實現實踐上：目前采用臨床干預措施也只僅限于緩解或減輕患者的臨床癥狀當前11頁，總共20頁。一、常規治療1、對癥治療

（1）抗炎療法

通過抑制炎癥反應來減輕AID癥狀藥物：皮質激素、水楊酸制劑、前列腺素抑制劑及補體拮抗劑等當前12頁，總共20頁。

由于自身免疫病導致機體某些具有重要生理功能的物質減少時，可進行替代療法。

例如：對自身免疫性貧血患者進行輸血；對甲狀腺炎患者補充甲狀腺激素；對糖尿病患者給予胰島素等等注：替代治療通俗點講就是缺什么補什么（2）替代治療

當前13頁，總共20頁。（3）胸腺切除和血漿置換

重癥肌無力患者通常伴有胸腺病理改變（如胸腺功能異常或胸腺瘤），部分患者經胸腺切除可改善癥狀。血漿置換

毒性彌漫性甲狀腺腫、重癥肌無力、類風濕關節炎等發病與自身抗體相關，可進行血漿置換，以清除血漿中自身抗體和抗體復合物，達到緩解病情的目的當前14頁，總共20頁。2、非特異性免疫治療

（1）抑制細胞代謝

用抑制細胞代謝謝的藥物（如硫唑嘌啉、環磷酰胺、甲氨蝶呤等），殺傷快速增殖的細胞，從而抑制自身反應性淋巴細胞的增殖、分化，以達到緩解病情的目的。注：此類藥物對正常細胞也有毒性作用，切不可多用當前15頁，總共20頁。（2）免疫抑制劑

利用免疫抑制劑（如環孢素A、FK506等），阻斷TCR介導的信號轉導，干擾IL-2基因轉錄，選擇性抑制T細胞產生的IL-2，從而抑制T細胞活化和增殖。不良反應：導致機體免疫力下降，引發感染、腫瘤等當前16頁，總共20頁。二、選擇性或特異性免疫抑制的實驗性治療1、T細胞疫苗當前17頁，總共20頁。當前18頁，總共20頁。2、阻斷TCR與自身抗原肽-MHC分子特異性結合的多肽通過對自身抗原進行鑒定及序列分析，可設計出與MHC分子或TCR具有高度親和力的短肽，用于阻斷TCR和自身抗原肽-MHC分子間的特異性相互作用。當前19頁，總共20頁。3、單克隆