慢性阻塞性肺疾病

（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）支氣管的大體解剖氣管及肺泡結構氣管(0級)→左、右主支氣管(1)→葉支氣管(2)→段支氣管(3)→小支氣管(4～7)→細與終末細支氣管(8～19)→呼吸性細支氣管(20～23)→肺泡管(肺泡囊和肺泡)(24～27)

每個呼吸性細支氣管分出2～11個肺泡管。

每個肺泡管由1～3個肺泡囊組成。

每個肺泡囊與數個（約17個）肺泡相通。慢性阻塞性肺疾病概述病因病理和病理生理臨床表現診斷及鑒別診斷治療臨床病例慢性阻塞性肺疾病的定義定義

慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是一種具有持續氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發展。確切的病因還不十分清楚，但認為與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。COPD的定義持續氣流受限為特征的肺部疾病氣流受限不完全可逆

進行性發展可以預防和治療

肺外各器官的損害

流行病學慢性疾病，反復發作，逐漸加重(呼吸功能↓80％～90%發展為肺心病)患病率4％～6%，老年人，吸煙者重世界死亡原因的第四位→沉默的殺手中國農村死亡首位因素

463215肺氣腫COPD支氣管哮喘慢性支氣管炎內為氣流阻塞COPD

COPD內涵示意圖當慢性支氣管炎和／或肺氣腫伴有氣流受限時即診斷為COPD，不伴氣流受限時為COPD高危期。與支氣管哮喘等肺病關系支氣管哮喘具有氣流受限，是一種特殊的氣道炎癥性疾病，氣流受限具有可逆性，不屬于COPD，但當其合并慢支時，氣流受限不完全可逆，兩種疾病并存，臨床上稱為“重疊綜合癥（ACOS）”一些已知病因或具有特征病理表現的氣流受限疾病，如肺囊性纖維化、閉塞性毛細支氣管炎等不屬于COPD。慢性阻塞性肺疾病概述病因病理和病理生理臨床表現診斷及鑒別診斷治療臨床病例蛋白酶蛋白酶抑制劑（-抗胰蛋白酶）？CD8+淋巴細胞吸煙

O2/H2O2/HO肺泡巨噬細胞嗜中性粒細胞化學趨動因子白介素（IL-8）

介質（LTB4）嗜中性粒細胞嗜中性細胞彈性蛋白酶組織蛋白酶基質金屬蛋白酶肺泡壁破壞（肺氣腫）粘液分泌亢進（慢性支氣管炎）炎癥機制蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制氣道炎癥氧化應激機制氣道結構改變全身效應慢性阻塞性肺疾病概述病因病理和病理生理臨床表現診斷及鑒別診斷治療臨床病例COPD病理-由小氣道疾病（阻塞性細支氣管炎）和肺實質破壞（阻塞性肺氣腫）引起阻塞性細支氣管炎1氣道粘膜纖毛功能障礙

2氣道炎癥3氣道重塑

4氣道阻塞ChronicBronchitis慢性支氣管炎Emphysema肺氣腫Bronchiolitis

細支氣管炎Smallairwaysdisease小氣道疾病鏡檢：肺泡壁變薄、肺泡腔擴大、破裂或融合，血供減少，彈力纖維網破壞。細支氣管壁可見炎癥細胞浸潤、管壁狹窄。

肺氣腫

按累及肺小葉的部位分三型（1）小葉中央型：終末細支氣管或一級呼

吸細支氣管炎癥致管腔狹窄，遠端二

級呼吸細支氣管呈囊狀擴張。（2）全小葉型：呼吸細支氣管狹窄引起所

屬終末肺組織（肺泡管、肺泡囊及肺

泡）擴張。（3）混合型肺氣腫：上述兩型同時存在。

可逆因素支氣管內炎癥細胞的聚集、粘液的分泌和血漿滲出物中央和外周氣道平滑肌的收縮運動時肺動態充氣過度COPD氣流受限不完全可逆的原因COPD病理生理不可逆因素氣道纖維化性狹窄肺泡破壞使彈性回縮力減弱

肺泡支撐破壞使小氣道關閉COPD患者中,由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發生受限。COPD患者的肺泡排空慢性阻塞性肺疾病概述病因病理和病理生理臨床表現診斷及鑒別診斷治療臨床病例臨床表現1、慢性咳嗽，晨起明顯，夜間陣咳或排痰2、一般為白粘液或漿液泡沫痰，偶帶血絲，晨多，急性期痰量增多，可有膿痰3、氣短或呼吸困難,標志性癥狀4、

喘息和胸悶5、其他（肺心病、呼衰等癥狀及體征）臨床表現早期：無異常后期：視診：桶狀胸觸診：觸覺語顫減弱叩診：過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下移聽診：呼吸音普遍減弱，呼氣延長，部分聞及干濕啰音慢性阻塞性肺疾病概述病因病理和病理生理臨床表現診斷及鑒別診斷治療臨床病例氣流受限≠COPD單純慢性支氣管炎與肺氣腫≠COPD診斷高危因素臨床癥狀體征肺功能、影像學及其他檢查高危因素臨床癥狀慢性咳嗽咳痰氣短或呼吸困難喘息和胸悶全身癥狀體征視診：消瘦，三凹征，桶狀胸，呼吸淺快觸診：觸覺語顫減弱叩診：過清音，心濁音界縮小，肺下界下移和肺下界移動度減少聽診：呼吸音減弱，呼吸延長，部分可聞及干濕啰音肺功能檢查肺功能檢查第一秒用力呼氣容積(FEV1)FEV1／FVC％是評價氣流受限敏感指標FEV1％預計值是評估COPD嚴重程度指標吸入支氣管舒張藥后FEV1／FVC％＜70％及FEV1＜80％預計值確定為不完全可逆氣流受限

肺總量（TLC),功能殘氣量（FRC),殘氣量(RV)增高，肺活量（VC）降低,RV／TLC增高用力呼氣容量－時間曲線影像學檢查早期：胸片可無變化。后期：兩肺紋理增粗、紊亂。可出現肺氣腫表現。影像學檢查血氣分析FEVl＜40％預計值應做血氣分析輕、中度低氧血癥低氧血癥加重高碳酸血癥呼吸衰竭的標準：靜息狀態海平面吸空氣PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg其他實驗室檢查：PaO2＜55mmHg時，血紅蛋白及紅細胞可增高，紅細胞壓積＞55％診斷為紅細胞增多癥并發感染：痰涂片可見大量中性白細胞痰培養：常見為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌等暴露于危險因子煙草職業室內/室外污染肺功能測定è癥狀咳嗽咳痰呼吸困難COPD的診斷方法嚴重程度分級特征I：輕度FEV1

80%預計值II：中度50%FEV1<80%預計值III：重度30%FEV1<50%預計值IV：極重度FEV1<30%預計值

COPD病程分期急性加重期（AECOPD）呼吸困難加重，咳嗽或咳痰增加及痰液性狀轉為膿性穩定期

癥狀穩定或輕微鑒別診斷支氣管

哮喘

幼年起病，有哮喘家族史、過敏史，發作性喘息，可自行緩解，受限氣流可逆支氣管

擴張

反復咳嗽、咳痰、咯血。肺部可聞固定濕啰音。X－ray，CT提示支氣管擴張改變肺結核

結核毒血癥狀，痰檢可發現結核桿菌，X-ray見結核病灶鑒別診斷充血性

心力衰竭

肺底可聞濕啰音，X-ray心臟擴大彌漫性泛細支氣管炎

多為男性，非吸煙者，有慢性鼻竇炎，X-ray及CT提示彌漫性小葉中心性小結節影。肺癌

慢性咳嗽、咳痰、痰中帶血，X-ray及CT提示肺部占位性病變。并發癥自發性氣胸慢性呼吸衰竭慢性肺源性心臟病慢性阻塞性肺疾病概述病因病理和病理生理臨床表現診斷及鑒別診斷治療臨床病例穩定期COPD的治療原則脫離高危因素：戒煙、脫離污染環境舒張支氣管：β2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類祛痰藥長期家庭氧療（LTOT）：延緩肺動脈高壓發生急性加重期COPD的治療原則確定病因及病情嚴重程度，根據病情決定門診或住院治療。支氣管舒張藥：藥物同穩定期。控制性吸氧:吸入氧濃度（%）=21+4×氧流量（L/min）一般吸入氧濃度為28%~30%應避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。急性加重期COPD的治療原則抗感染：根據病原菌類型及藥物敏感選用抗生素。糖皮質激素：癥狀嚴重者可口服或靜脈使用。機械通氣:無創或有創機械通氣。防治并發癥：呼吸衰竭、肺源性心臟病、心力衰竭，具體治療方法可參閱有關章節治療內容。其他對癥支持治療外科手術外科治療肺大皰切除術肺減容術（LVRS）肺移植可緩解局部咯血、感染、胸痛等癥狀，使周圍受壓肺組織重新充氣膨脹主要是通過切除部分肺組織，從而減少肺充氣過度，改善呼吸肌做功；還可以增加肺彈性回縮力，改善呼氣流速手術適應癥包括：FEV1<35%預計值；PaO2在55-60mmHg；PaCO2>50mmHg;繼發肺動脈高壓其它藥物治療疫苗祛痰藥（粘液溶解劑）抗氧化劑免疫調節劑鎮咳藥中藥慢性阻塞性肺疾病概述病因病理和病理生理臨床表現診斷及鑒別診斷治療臨床病例臨床病例患者，男性，77歲，農民。嗜煙史50余年。“反復咳嗽、咳痰40年余，加重10天，呼吸困難1小時”急診平車送入院。患者于40余年前無明顯誘因出現咳嗽、咳痰，痰為黃白色粘痰，無咯血、痰中帶血，咳嗽以晨起為重，尤受涼后或每年2、3月寒冷季節癥狀加劇，每年發作時間超過3個月，加重時伴有輕度胸悶，無喘息，病情反復并逐年加重。臨床病例20年前開始出現登樓、長時間步行即感氣促，近年輕度活動后即感氣促，曾多次在我科經抗感染對癥治療后好轉。近10天來又因受涼后出現咳嗽，咳黃色粘痰，痰多，質粘，難以咳出，伴輕度胸悶、氣促，在家自服“克林霉素”等治療后癥狀未見好轉，1小時前進食后出現嗆咳，隨后出現呼吸困難，大汗淋漓，在當地衛生所用“舒喘寧吸入，地塞米松2片、心律平100mg口服、消心痛10mg舌下含服及安定10mg肌注”等處理，癥狀無緩解，急診收入我科。臨床病例查體：體溫36.7℃，脈搏122次