第八章彌散性血管內凝血演示文稿當前1頁，總共42頁。優選第八章彌散性血管內凝血當前2頁，總共42頁。病人,女,３３歲,因停經４０周,胎兒肢體脫出陰道口外６小時入院，檢查發現子宮破裂,立即行全子宮切除。術中出血３４５０ｍｌ,病人出現心率加快、血壓下降即輸血１２００ｍｌ、輸液２５００ｍｌ,強心等抗休克治療,待血壓回升至正常，查3Ｐ試驗(+)、血小板減少，凝血時間延長,結合病史,ＤＩＣ診斷成立,立即在輸大量新鮮血同時輸入肝素、凝血酶原復合物,并給予支持、對癥治療,病情逐漸好轉,各項檢查指標轉正常,術后７天出院。當前3頁，總共42頁。彌散性血管內凝血

概念

DIC是由于致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，凝血酶增加，微循環中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發性纖維蛋白溶解功能增強，導致患者出現明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現。（血液從高凝狀態轉變到低凝狀態）當前4頁，總共42頁。各種病因激活凝血系統凝血酶增多大量微血栓形成凝血因子、血小板消耗纖溶系統激活產生纖溶酶FDP形成纖溶、抗凝作用增強

132當前5頁，總共42頁。彌散性血管內凝血

病因感染性疾病腫瘤性疾病婦產科疾病創傷及手術當前6頁，總共42頁。當前7頁，總共42頁。當前8頁，總共42頁。凝血抗凝纖溶凝血因子血小板血管痙攣纖溶系統抗凝血酶Ⅲ肝素當前9頁，總共42頁。十二種凝血因子Ⅰ纖維蛋白原Ⅷ抗血友病因子Ⅱ凝血酶原Ⅸ血漿凝血激酶Ⅲ組織因子ⅩStuart-prower因子ⅣCa2+Ⅺ血漿凝血激酶前質Ⅴ前加速素Ⅻ

接觸因子

Ⅶ前轉變素ⅩⅢ纖維蛋白穩定因子血管內皮細胞（vascularendothelialcell，VEC）當前10頁，總共42頁。當前11頁，總共42頁。彌散性血管內凝血

發病機制

組織嚴重損傷（組織因子TF，即凝血因子Ⅲ），

激活外源性凝血系統。

血管內皮細胞損傷（凝血因子Ⅻ），激活內源性凝血系統。

血細胞大量破壞，血小板被激活。促凝物質進入血液。當前12頁，總共42頁。一、組織因子釋放，啟動外源性凝血系統組織因子（TF，即凝血因子Ⅲ）

跨膜糖蛋白組織因子與凝血因子Ⅶ結合形成Ⅶ

a-Ⅲ復合物激活Ⅹ因子（傳統通路），啟動外源性凝血系統組織因子激活凝血因子Ⅸ（選擇通路）組織細胞破壞，大量組織因子入血內皮細胞、單核細胞、中性粒細胞及巨噬細胞在內毒素刺激下可誘導TF表達當前13頁，總共42頁。TFⅦaCa2+ⅨaⅧaPL+Ca2+ⅩaⅤaPL+Ca2+Ⅸ選擇通路Ⅹ傳統通路ⅦⅫaⅩa等外凝系統ⅨCa2+ⅪaⅪⅫaⅫ膠原

HKKPK內凝系統凝血酶原

凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白單體穩定的纖維蛋白Ca2+ⅩⅢaⅩⅢCa2+Ⅹ當前14頁，總共42頁。人體不同組織中ＴＦ的含量組織含量（μ/mg）肝10肌肉20腦50肺50胎盤2，000蛻膜2，000組織因子（tissuefactor,TF）當前15頁，總共42頁。產科并發癥胎盤釋放組織因子急性早幼粒白血病胞漿顆粒釋放組織因子癌細胞一些癌細胞胞膜表達組織因子感染性疾病內毒素外毒素激活單核細胞表達組織因子IL-1,TNF內皮細胞組織因子表達↑組織損傷腦、肺、胎盤等組織因子最豐富當前16頁，總共42頁。常見病因：嚴重感染和內毒素血癥強烈免疫反應生成過量抗原-抗體復合物持續廣泛的組織缺血缺氧（休克）嚴重酸中毒等機制：血管內皮細胞發生損傷，內皮下的膠原暴露，Ⅻ因子激活，啟動內源性凝血系統。

二、血管內皮細胞損傷、激活凝血因子Ⅻ，

啟動內源性凝血系統當前17頁，總共42頁。

1.異型輸血等伴有較強的免疫反應急性溶血時易發DIC。ＲＢＣ膜內磷脂的直接促凝作用；ＲＢＣ釋出ADP激活血小板的釋放反應。

三、血細胞大量破壞2.中性粒細胞和單核細胞被內毒素或放化療誘導表達ＴＦ。3.血小板被內毒素、免疫復合物、顆粒物質、凝血酶等損傷，促進其聚集。

當前18頁，總共42頁。1.羊水、轉移的癌細胞可通過表面接觸使因子Ⅻ活化，從而激活內源性凝血系統。2.急性胰腺炎時，蛋白酶使凝血酶原變成凝血酶。3.斑蝰蛇毒的蛋白酶直接水解凝血酶原形成凝血酶。

響尾蛇的蛇毒可直接使纖維蛋白原凝固。

四、其它促凝物質入血當前19頁，總共42頁。影響彌散性血管內凝血

發生發展的因素

單核吞噬細胞系統功能受損肝功能嚴重障礙血液高凝狀態微循環障礙其他(高齡、肥胖、吸煙、酗酒、糖尿病高血壓、高脂血癥和妊娠后期等致凝血因子增多，纖溶功能降低)當前20頁，總共42頁。肝功能嚴重障礙合成抗凝物不足滅活凝血因子障礙肝細胞壞死釋放TF病毒、藥物損肝并激活凝血因子當前21頁，總共42頁。為什么孕婦易并發DIC孕3周——妊娠末期血液高凝狀態血小板增多凝血因子增多（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ等）抗凝物質減少（抗凝血酶Ⅲ

AT－3）纖溶酶原激活物減少胎盤產生纖溶酶原激活物抑制物增多當前22頁，總共42頁。為什么酸中毒易引起DIC血液高凝狀態損傷內皮，啟動凝血凝血因子的酶活性升高肝素抗凝活性減弱血小板聚集性加強當前23頁，總共42頁。第三節分期和分型分期：1.高凝期2.消耗性低凝期3.繼發性纖溶亢進期分型：急性型慢性型亞急性型失代償型代償型過度代償型當前24頁，總共42頁。一、ＤＩＣ的分期高凝期凝血酶增多，微血栓形成消耗性凝血因子、血小板消耗，低凝期纖溶系統激活，出血繼發性纖溶酶增多，FDP形成纖溶亢進期當前25頁，總共42頁。二、ＤＩＣ的分型１．按DIC發生速度分型

分型時間臨床特點、原因急性型數小時１-２d出血和休克為主，病情嚴重，分期不明顯,嚴重創傷、感染、急性溶血、移植排斥慢性型數月或更長常有器官功能障礙,惡性腫瘤、慢性溶血性貧血。亞急性型數日-幾周介于急慢性之間癌癥擴散、死胎滯留當前26頁，總共42頁。２.按DIC代償情況分型分型特點臨床表現失代償型凝血因子和血小板消耗占優勢，數量減少出血、休克；多見于急性型DIC。代償型凝血因子和血小板的生成和消耗基本平衡臨床表現不明顯或輕；多見于輕度DIC過度代償型凝血因子和血小板生成超過消耗臨床表現不明顯；多見于慢性或恢復期DIC。當前27頁，總共42頁。四、ＤＩＣ的功能代謝變化

（臨床表現）★★★1.出血最初且最突出的表現2.休克DIC和休克可互為因果3.器官功能障礙4.微血管病性溶血性貧血當前28頁，總共42頁。一、出血

多部位嚴重的出血傾向是DIC的特征性表現及重要診斷依據之一。發生率達80~90%。早期可表現為注射、穿刺部位瘀斑和出血不止或試管血不凝固DIC出血的臨床特點：①不易用原發病解釋出血的原因；②多發性出血；③常合并休克、栓塞、溶血等DIC的其它表現；④常規止血藥治療效果欠佳。當前29頁，總共42頁。當前30頁，總共42頁。DIC出血（腹主動脈瘤）當前31頁，總共42頁。ＤＩＣ出血的機制：凝血因子、血小板過度消耗纖溶系統激活

1.子宮、前列腺、肺等器官缺血壞死釋放大量纖溶酶原激活物；

2.應激，缺氧→內皮細胞釋放纖溶酶原激活物FDP形成通過抑制凝血酶、血小板聚集及纖維蛋白交聯起抗凝作用纖維蛋白降解產物(fibrindegradationproduct，FDP)當前32頁，總共42頁。FDP類型

A、Ｂ纖溶酶纖維蛋白————Ｘ————Ｙ————Ｅ

ＤＤ

Ｄ-二聚體

當前33頁，總共42頁。FDP抗凝作用X、Y碎片可與纖維蛋白單體聚合，抑制纖維蛋白多聚體形成Y、E碎片有抗凝血酶作用D碎片抑制纖維蛋白單體聚合抑制血小板的黏附和聚集當前34頁，總共42頁。

“3P”試驗（魚精蛋白副凝試驗）檢測FDP片斷的存在

原理:將魚精蛋白加入患者血漿當中,可與FDP結合,使血漿中原與FDP結合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固.這種不需要酶的作用而形成纖維蛋白的現象稱為副凝試驗D－二聚體檢查凝血酶纖溶酶纖維蛋白原→纖維蛋白多聚體→D－二聚體當前35頁，總共42頁。

檢查FDP片段在DIC的診斷中的意義：

1．“3P”試驗即魚精蛋白副凝試驗（plasmaprotaminparacoagulationtest）

DIC患者呈陽性反應2．D一二聚體檢查

不僅是反映繼發性纖溶亢進的重要指標也是DIC診斷的重要指標

當前36頁，總共42頁。二、休克廣泛微血栓形成心泵功能障礙血容量減少血管床容量增加當前37頁，總共42頁。

三、

器官功能障礙栓塞癥狀可能較隱匿，易被忽視。微動脈栓塞——梗死微靜脈栓塞——淤血出血臨床表現與阻塞部位有關當前38頁，總共42頁。

DIC→微血管內微血栓→缺血性器官功能障礙

累及腎上腺時可引起皮質出血性壞死，導致華一佛綜合征（Waterhouse-Friderichsensyndrome）。

累及垂體發生壞死，可致席漢綜合征（Sheehansyndrome）。

累及神經系統可出現神志模糊、嗜睡、昏迷、驚厥等非特異癥狀。當前39頁，總共42頁。