關于麻醉期間肺保護第1頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日機械通氣本身引起的肺損傷機械通氣最嚴重的并發癥呼吸機引起的肺損傷ventilator-inducedlunginjury（VILI）第2頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日Fleischmann等回顧性研究了3970例50歲以上行非心臟手術的患者，發現發生肺部并發癥與心臟并發癥發生率相似肺部并發癥——2.7%心臟并發癥——2.5%術后肺部并發癥發生率AmJMed2003;115:515–520第3頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日肺泡壁薄且暴露于肺泡壓中，毛細血管表面積巨大，呈高流低壓特點肺的重吸收功能很強，可保持“干”的狀態，有利于氣體交換肺泡性肺水腫發生前，增寬的肺組織間隙可儲存大量液體肺內淋巴管可吸收組織間隙內白蛋白，降低組織間隙膠體滲透壓，減輕靜水壓增高引起的間質性肺水腫的臨床表現肺臟特點第4頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日肺組織內液體生成過多及清除減少機械力破壞了肺微循環血氣屏障肺血管通透性增加內皮細胞及上皮細胞的破壞或凋亡、細胞間連接斷裂VILI

肺損傷主要表現——肺水腫呼吸機引起的肺損傷第5頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日Gajic等回顧性研究了3261例接受機械通氣的患者，其中205例（6.2%）發生ARDS，Logistic回歸分析發現以下因素與ARDS的發生相關大潮氣量（>700ml）高氣道峰壓（>30cmH2O）高呼氣末壓（>5cmH2O）VILI發生機制IntensiveCareMed2005;31:922–6第6頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日氣壓傷（baratrauma）容量傷（volutrauma）不張傷（atelectrauma）生物傷（biotrauma）VILI發生機制第7頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日1944年Macklin等首先發現機械通氣患者的高氣道壓是引起氣體外溢致氣胸、縱隔氣腫等肺損傷的主要因素，定義為氣壓傷1988年Dreyf等利用動物模型發現大潮氣量機械通氣可引起嚴重的肺水腫,同樣壓力的小潮氣量通氣則不引起肺損傷，提出了容積傷的概念VILI發生機制第8頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日跨肺壓——關鍵因素

指肺內壓與胸膜腔內壓之差VILI發生機制跨肺壓肺泡過度擴張、破裂容量傷氣壓傷第9頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日氣壓傷、容量傷VILI發生機制肺泡上皮細胞斷裂跨肺壓氣道峰值壓力高（>35cmH2O）潮氣量過大間質氣腫皮下氣腫縱膈氣腫氣胸毛細血管內皮細胞及基底膜的破壞毛細血管通透性增加肺水腫液體大量滲出第10頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日

剪切力機械通氣時，閉陷的肺泡在吸氣壓的作用下張開，呼氣

期若沒有適當的呼氣末正壓維持，肺泡再次閉陷，肺泡

在周期性的反復張開與閉陷過程中持續的產生剪切力

跨肺壓30cmH20時，肺泡周圍的剪切力約150cmH20VILI發生機制第11頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日

生物性損傷機械通氣可活化炎性細胞并促進釋放細胞因子，激發肺內或肺外組織的炎癥反應，導致或加重ARDS或多系統器官衰竭VILI發生機制發生機制細胞表面分子構形改變細胞膜的破壞張力敏感性陽離子通道第12頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日VILI發生機制跨肺壓剪切力肺損傷由機械力誘導的,以炎癥細胞激活為基礎的生物學損傷本質第13頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日Oliveira等研究比較了傳統通氣量與保護性通氣對支氣管肺泡灌洗液中TNF-a和IL-8的影響研究發現，大潮氣量組（10～12ml/kg）支氣管肺泡灌洗液中TNF-a和IL-8明顯高于小潮氣量組（6～8ml/kg）VILI發生機制CritCare2010;14:R39第14頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日機械通氣不僅導致肺組織結構性損傷且引起肺組織“生物學損傷”，肺泡的過度擴張、終末肺單位反復開放和關閉產生的剪切力加重肺的損傷，誘發嚴重的炎癥反應病理改變與ALI/ARDS相似VILI發生機制小結發生機制跨肺壓——關鍵因素剪切力生物性損傷氣壓傷容量傷第15頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日1．血常規檢查：Hb>160g／L，HCT>60％，往往提示慢性缺氧2．血尿素氮：BUN>7.5mmol／L預示術后肺部并發癥的風險因素3．血清白蛋白：血清白蛋白<35g／L預示術后肺部并發癥的重要因素4．胸部x線片：術前應常規行胸部正側位x線片檢查5．心電圖：電軸右偏、肺型P波、右心室肥厚及右束支傳導阻滯，可提示有肺動脈高壓及肺心病6．血氣分析：PaCO2>45mmHg，術后肺部并發癥明顯增加術前評估實驗室檢查與輔助檢查第16頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日指在進行機械通氣支持的同時，

保護肺組織免受呼吸機相關性肺損傷保護性肺通氣策略第17頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日小潮氣量（Tidalvolume,VT）低氣道平臺壓（Pplat）根據不同病情設定的適合的呼氣末正壓（positiveend-expiratorypressure,PEEP）容許性高碳酸血癥（permissivehypercapnia,PH）肺復張手法（lungrecruitmentmaneuvers,LRM）保護性肺通氣策略第18頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日2000年美國一項大規模前瞻性研究表明，對861例ALI/ARDS的病人行機械通氣支持治療，小潮氣量（6ml/kg）通氣的病人死亡率顯著低于傳統潮氣量（12ml/kg）通氣被認為是過去10年在ALI/ARDS治療上取得的最大進步小潮氣量NEngJMed2000;342:1301-1308第19頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日采用小潮氣量、低氣道壓機械通氣，容許一定范圍內的高CO2血癥最大限度的降低機械通氣所產生的牽張、剪切力等機械刺激允許性高碳酸血癥第20頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日PEEP機械性擴張小氣道和肺泡增加肺泡內壓和間質靜水壓，有利于肺泡和間質液回流入血管內促進水分由肺泡內向間質區分布，改善氧合擴張陷閉肺泡，消除分流增加功能殘氣量和肺組織順應性PEEP第21頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日PEEP過高可能導致靜脈回心血量減少，心排血量減少，血壓下降增加肺血管阻力影響右心功能并進一步危及左心增加顱內壓PEEP第22頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日防止肺萎陷肺泡的容量損傷和避免肺泡反復開啟、閉合產生不張傷使PaO2達到可接受的范圍（55～80mmHg，并不要求最大化）使PEEP維持在高于肺泡出現萎陷的氣道壓臨界水平，使肺組織適度膨脹，避免過度擴張導致VILI使萎陷的肺泡打開，并保持開放狀態合適的呼氣末正壓第23頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日根據壓力-容積曲線（P-V曲線）中吸氣支的低拐點（LowInflectionPoint，LIP）來選許多學者認為壓力-容積曲線（P-V曲線）吸氣支的吸氣支下拐點（LIP）為肺泡復張的結束，將PEEP設置在LIP+2cmH2O附近可以避免肺泡塌陷合適的呼氣末正壓第24頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日根據壓力-容積曲線（P-V曲線）中呼氣支的低拐點以P-V曲線上吸氣支LIP為代表的選擇方法可能反映不同程度的復張，而不是閉合，

要防止呼氣末肺泡萎陷，呼氣支肺很關鍵呼氣開始時，斜率較小，隨著氣道壓的降低，斜率增加出現轉折點，此轉折點可被認為是呼氣相肺泡陷閉的開始將PEEP設置在此點對應的壓力附近，可有效防止肺泡在呼氣相萎陷合適的呼氣末正壓第25頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日指通過增加跨肺壓使原已不張的肺泡單位重新復張的過程可作為小潮氣量、限壓通氣的補充策略，目前有兩種方法：1、持續肺泡內正壓（CPAP）法，

將CPAP調到一定高度并維持一定時間再調回原來的通氣方式2、PC+CPAP法，

對于嚴重的肺損傷可用較高的壓力使肺泡達到最大程度的復張肺復張手法安全性尚需進一步的實驗來證實CPAP的高度和持續時間尚沒有達成統一標準第26頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日糖皮質激素能夠有效抑制細胞凋亡地塞米松可以阻斷NF-κB的活化，減少細胞因子的合成

。機械通氣時也可以從這一方面著手，通過運用地塞米松阻斷NF-κB活化，從而避免炎癥性損傷的發生可以通過c-fos和NF-κB抑制體的大量表達來治療VILI糖皮質激素第27頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日對于擇期手術患者而言，由于手術前禁食、水,以及自然代謝和不感蒸發，術前多處于輕度脫水狀態這一液體量約為10mL/kg（臨床經驗值）

，應該用晶體液來補充液體治療要點（一）于布為，上海醫學，2009,32：2-4第28頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日麻醉因素的影響對這一變化過去認識不足，近來已獲得認可,只是尚缺乏用數學建模的方式來預測和用適當的方法進行驗證這部分液體以人工膠體液補充為好，其臨床經驗值隨麻醉引起的血管擴張度（麻醉深度）的不同而不同，約為6～10mL/kg液體治療要點（二）于布為，上海醫學，2009,32：2-4第29頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日麻醉誘導期急性高容量填充麻醉誘導后，由于血管床的擴張,使液體的擴容效應增加，可以在麻醉誘導階段和手術早期階段快速輸入上兩部分液體，使患者建立麻醉后的“正常”有效循環血容量，以維持穩定的血流動力狀態液體治療要點（三）于布為，上海醫學，2009,32：2-4第30頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日在進入血流動力穩定狀態后，隨即轉為維持性輸液對于循環血容量是否已補足，可通過脈搏血氧飽和度的指脈波形是否存在隨正壓人工通氣頻率而出現潮汐樣波動來判斷，存在這樣的波動，表明有一定程度的血容量不足，需要進一步補充液體治療要點（四）于布為，上海醫學，2009,32：2-4第31頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日血管活性藥物的應用原則上不依賴血管活性藥物來維持血壓，僅供救急基于人體正常生理狀態下，血流分布是功能依賴的，局部微循環是代謝調控的。麻醉狀態下的血流分布如何變化與調控，在不同的麻醉方式和深度下是各不相同的。要保證機體各部位都能獲得滿意的灌注，就只有采用一定程度的過度灌注液體治療要點（五）于布為，上海醫學，2009,32：2-4第32頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日在手術后期和術后，隨著血管床張力的逐漸恢復，需要將體內多余的水分及時排除，以恢復正常狀態的有效循環血量對于腎功能正常而手術中尿量<2ml·kg-1·h-1

的患者來說，可在手術中靜脈注射小劑量呋塞米（5～10mg）

液體治療要點（六）于布為，上海醫學，2009,32：2-4第33頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日休克患者液體復蘇易發肺水腫血管通透性增高毛細血管靜水壓增高血漿膠體滲透壓降低液體復蘇與肺水腫第34頁，共37頁，2023年，2月20日，星期日休克早期炎癥反應激活，大量炎癥介質釋放導致血管擴張、血容量不足、心肌抑制、代謝需求增加及組織氧利用障礙。此時機體容量狀態處于“退潮”期，有效循環血量減少，組織灌注嚴重不足；大量液體進入第三間隙，水腫明顯需要充分液體復蘇恢