關于高血壓靶器官的損害和保護第1頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日

概述高血壓是一種世界性的常見疾病。隨著人們生活方式的變遷（活動少、進食熱卡過多、肥胖、壓力大），高血壓的患病率在逐年增加。第2頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日概述高血壓的危害在于能導致心、腦、腎等多個靶器官損害和系統病變，并產生相應的臨床癥狀和并發癥，如心肌梗死、腦卒中等。血壓水平與心血管病發病和死亡的風險之間存在密切的因果關系。前瞻性研究的薈萃分析證實，診室收縮壓或舒張壓與腦卒中、冠心病事件的風險呈連續、獨立、直接的正相關關系。血壓從115/75mmHg到185/115mmHg，收縮壓每升高20mmHg或舒張壓每升高10mmHg，心、腦血管并發癥發生的風險增高一倍。第3頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日概述在高血壓到最終發生心血管事件的整個疾病過程中，亞臨床靶器官損害是極其重要的中間環節。因此，作為一個臨床醫生，我們不僅要關注病人血壓的高低，更要早期識別高血壓患者靶器官損害，對于評估患者心血管風險以及早期積極為患者制定科學有效的治療方案具有重要意義。第4頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日。高血壓靶器官損害定義發生機制臨床評估保護第5頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日.高血壓靶器官損害

定義第6頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日高血壓靶器官損害定義無論原發性還是繼發性高血壓，都會增加血管壁和心臟的負荷，引起血管平滑肌細胞增生和心肌肥厚等一系列的病理變化，最終導致機體內臟器官形態學改變，在臨床上表現為高血壓患者心、腦、腎等重要器官出現程度不同的損害，稱為靶器官損害。第7頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日.流行病學調查結果證實，血壓越高，靶器官損害亦越重。血壓高度與靶器官損害和相關疾病發生呈正相關。高血壓是心、腦、腎等臟器損害的最常見和最主要的危險因素，是加重和加速心腦腎疾病發展的因素，并可使病情明顯惡化，影響預后，增高了心腦血管疾病的發生率和死亡率。防治高血壓根本目的是防止這些疾病的發生和發展。第8頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日.高血壓靶器官損害

發生機制第9頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日機制高血壓的本質是血管平滑肌細胞和成纖維細胞的增生和肥大。其結果造成血管壁增厚和彈力降低，使血液循環發生障礙，引起血管和器官的缺血和缺氧，從而導致動脈病變和靶器官的損害。第10頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日

常見被損傷的血管和臟器有心臟、腦、腎臟、眼底大小動脈。第11頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日

高血壓左室肥厚心臟面對高血壓時外周血管阻力增加，其后果是心臟后負荷加重，左心室增強工作，形成代償性左心室肥厚另一方面各種神經激素活性增強和血液粘滯度增高是造成左心室肥厚的重要原因。第12頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日高血壓左室肥厚血壓水平臨床資料表明：高血壓所致左心室肥厚程度與血壓水平和持續的時間呈正相關即血壓越高，持續時間越長，左心室肥厚越明顯，出現的時間越早。第13頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日高血壓左室肥厚大量流行病學調查結果顯示左心室肥厚是高血壓主要的靶器官損害，它并不是有益的代償機制，而是心血管許多疾病的發生和發展的獨立危險因素。左室肥厚出現，那么猝死、心衰、心律失常的危險明顯增加。第14頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日高血壓左室肥厚有文獻報道高血壓左室肥厚發生率可高達70％。左室肥厚的發生率與收縮壓水平密切相關。第15頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日高血壓左室肥厚血液粘滯度高血壓患者血液粘滯度普遍性增高，并參與高血壓外周血管阻力增加的機制高血壓患者血液粘滯度的增高與增高的自由基對血管內皮細胞和紅細胞膜損傷及對血小板的激活作用有關。左室后壁肥厚與纖維蛋白原和全血低切粘度顯著相關血液粘滯度增高可能是導致左心室肥厚的重要因素之一。第16頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日高血壓左室肥厚血管活性物質

RAAS血管緊張素II能促進心肌蛋白的合成，引起心肌細胞肥大，一些生長調節素，如血小板生長因子、胰島素生長因子、內皮生長因子等都是心肌細胞生長誘導劑。第17頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日

血管緊張素II的病理危害

.血管緊張素II血管增生內皮功能障礙血管收縮粥樣硬化左室肥厚心肌纖維化細胞凋亡重塑醛固酮釋放腎小球硬化第18頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日

血管緊張素II的病理危害

.血管緊張素II中風高血壓周圍血管病變冠心病心衰腎衰死亡第19頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日第20頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日

高血壓動脈粥樣硬化高血壓早期為血管功能性變化，僅表現為全身小動脈呈痙攣性收縮，無明顯的形態學改變。此階段稱為小動脈痙攣期。如果患者血壓得不到理想控制，持續增高，小動脈血管壁本身的營養供給發生障礙，平滑肌細胞發生變性、萎縮和纖維組織增生，血管壁增厚，硬化增加，缺乏彈性，發展到后期引起動脈管腔狹窄、甚至血管壁塞，有時可能破裂而出血。第21頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日高血壓動脈粥樣硬化小動脈痙攣性收縮，導致腎動脈缺血，腎小球旁器分泌腎素增多。使RAAS系統活性增強進一步使全身小動脈痙攣性收縮，造成血壓持續性增高。血管緊張素II除了直接作用于小動脈使其收縮外，還能刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮，它可促使腎小管對鈉和水的重吸收，一方面增加血容量，另一方面發生鈉潴留。由于鈉離子積聚于小動脈壁中，使其對加壓物質的敏感性提高，這更容易加重小動脈痙攣。第22頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日高血壓動脈粥樣硬化神經體液因素參與動脈硬化形成的惡性循環，血管壁的這些病理改變是形成動脈硬化的基礎。長期高血壓不可避免的發生動脈壁功能和結構的改變，最終形成動脈硬化。高血壓是促進冠狀動脈、腦動脈和外周動脈粥樣硬化發生及發展的重要危險因子。第23頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日高血壓動脈粥樣硬化高血壓促進動脈粥樣硬化的發生和發展高血壓患者并發動脈粥樣硬化較多血壓水平與主動脈、冠狀動脈和腦動脈粥樣硬化程度呈正相關。高血壓狀態時，血液的渦流增強，加重血管內膜的損傷易誘發動脈粥樣硬化。特別是在血液較高和遭受到機械作用較大的部位（腹主動脈后壁和血管分支開口處）最明顯。第24頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日高血壓動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化的早期，表現為動脈內膜現有類脂質的沉積，類脂質存在于內膜層的結締組織間或吞噬細胞中，病變進一步發展，類脂質越積越多，內膜發生纖維組織增生，并常發生黏液樣變性，使病灶明顯的突起在內膜表面，形成粥樣硬化斑。斑塊深部的組合易發生壞死崩解，并與類脂質混合在一起，形成黃色粥樣物質，斑塊易有鈣鹽沉積，病變越久第25頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日高血壓動脈粥樣硬化當動脈硬化形成后，可出現動脈狹窄，甚至發生動脈閉塞。臨床上可出現缺血性癥狀、異常血管雜音和假性血壓變化等體征。第26頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日高血壓腦卒中高血壓是腦卒中首要危險因素。腦卒中患者有高血壓病史者占76.5％高血壓患者腦卒中發生率比正常血壓者高6倍。腦卒中是死亡原因的首位（中國）第27頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日高血壓性腦出血又稱原發性腦出血，以有別于血液病、血管畸形和腦瘤等腦實質內出血。其發病機制多種學說：多數學者認為與微動脈瘤破裂和小血管病變有關第28頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日高血壓性腦出血好發部位：大腦半球80％小腦和腦干20％最常見于大腦中動脈系統，可能與其腔內壓力較高和血流量較大有關。第29頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日高血壓性腦血栓血栓形成是由于動脈壁硬化后管腔狹窄，內皮細胞受損，溶栓酶減少，或在動脈硬化斑潰瘍處形成纖維蛋白網，為血小板黏附到病變部位創造了條件，易形成血栓。如果血流緩慢、血壓降低、血液黏度增高、心律失常、MI和心衰等因素存在，更易促進血栓形成。管腔進一步狹窄或閉塞，引起腦細胞軟化或壞死。第30頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日高血壓性腦病缺血性腦卒中的特殊臨床類型高血壓合并腦動脈硬化者易發生產生是由于血壓急驟增高，腦血管反射性收縮機制遭到破壞，血管擴張，腦血流量增加和灌注過度，使毛細血管壁滲出增加而引起腦水腫，并導致腦部發生微栓塞或突然性出血。第31頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日高血壓視網膜病變高血壓患者病情發展到中晚期，視網膜及其血管產生異常的改變。發生率較高。眼底病變程度與病情有關。高血壓早期視網膜動脈正常或輕度狹窄

中期視網膜動脈發生硬化晚期視網膜動脈硬化更明顯，并可出現滲出、出血和視神經乳頭水腫。第32頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日高血壓性腎損害腎臟癥狀出現緩慢，后期發生腎小動脈硬化癥臟器小動脈脂肪玻璃樣變性是高血壓的特征性病理改變。腎小動脈硬化和腎臟大動脈的彈力纖維增生構成腎血管病變，而且和血壓程度呈正相關。第33頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日高血壓性腎損害高血壓早期為腎小動脈痙攣，腎小球無變化，病情發展，腎組織血液供給不足，腎小球發生纖維化，腎小管透明變性、纖維化和管壁增厚。受損較輕的腎小球和腎小管可發生代償性增大和擴張。病變嚴重時腎小球萎縮，甚至消失。兩腎體積逐漸縮小和變硬，表面呈顆粒狀，形成腎小動脈硬化性腎硬變。臨床出現腎功能減退。第34頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日

.高血壓靶器官損害臨床評估

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靶器官損害臨床評估

--心臟心電圖檢查可以發現左心室肥厚、心肌缺血、心臟傳導阻滯或心律失常。胸部X線檢查，可以了解心臟輪廓、大動脈及肺循環情況。超聲心動圖，在診斷左心室肥厚和舒張期心力衰竭方面優于心電圖。其他診斷方法：心臟磁共振成像（MRI）和磁共振血管造影（MRA），冠狀動脈計算機斷層掃描（CTA），心臟同位素顯像，運動試驗或冠狀動脈造影等。正常左心室肥大第36頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日靶器官損害臨床評估

--腎臟腎臟損害主要根據血清肌酐升高，估算的腎小球濾過率（GFR）降低或尿白蛋白排出量（UAE）增加。微量白蛋白尿已被證實是心血管事件的獨立預測因素。高血壓患者尤其合并糖尿病患者應定期檢查尿白蛋白排泄量，24小時尿白蛋白排泄量或晨尿白蛋白/肌酐比值為最佳。血清尿酸水平增高，對心血管風險可能也有一定預測價值。建議對所有高血壓病人均測定：血清肌酐、血清尿酸、尿蛋白。第37頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日靶器官損害臨床評估

--腦頭顱MRI和CT檢查是診斷腦卒中的標準方法。無癥狀性腦梗死、腔隙性梗死、微小出血和白質損傷在高血壓患者中并不罕見，可經MRI和CT診斷。但上述檢查的有效性及費用問題限制了其廣泛應用。腦梗塞?Or腦出血?第38頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日靶器官損害臨床評估

--血管血管增厚或無癥狀性動脈粥樣硬化的檢查推薦使用顱外頸動脈超聲掃描。頸動脈內膜中層厚度（IMT)和斑塊可能有預測腦卒中和心肌梗死的發生的價值。第39頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日靶器官損害臨床評估

--血管內皮細胞功能失調作為心血管損害的早期標志也受到廣泛關注。內皮細胞活性標志物（NO)及其代謝產物，內皮素等第40頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日靶器官損害臨床評估

--眼底高血壓眼底改變分為四級

1、2級視網膜病變患病率在高血壓病人中達78％，其對在總心血管危險分層中作為靶器官損害的證據尚有疑問。而3級和4級視網膜病變則肯定是嚴重高血壓并發癥，高血壓患者病情發展到中晚期時，視網膜及其血管產生異常的改變。高血壓的眼底病變程度與其病情有關。高血壓早期視網膜動脈正常或輕度狹窄；中期視網膜動脈發生硬化；晚期視網膜動脈硬化更明顯，并可滲出、出血和視神經乳頭水腫。第41頁，共47頁，2023年，2月20日，星期日靶器官損害臨床評估

--眼底臨床觀察結果表明：眼底正常的高血壓患者，幾乎心臟無受損的表現，腎功能正常。眼底有高血壓性視網膜病變時，左心室肥大的機會較大，并發視神經乳頭、視網膜病變的高血壓患者有左心室擴大者占62.5％，心電圖提示左室肥厚者為75％，據報道，在高血壓視網膜病變組中，腎臟受損發生率為87.5％。高血壓