關于食源性疾病與食物中毒第1頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日一、食源性疾病：（foodbornedisease）概念:

通過攝食進入人體內的各種致病因子引起的、通常具有感染性質或中毒性質的一類疾病。基本特征：食物是傳播疾病的媒介病原物是食物中的病原因子臨床特征為急性中毒或感染性表現第2頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日范圍食物中毒食源性腸道傳染病食源性寄生蟲病食源性變態反應性疾病食物中某些污染物引起的慢性中毒食物營養不平衡所造成的慢性退行性疾病第3頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日分類1.生物性:細菌、真菌、病毒、寄生蟲等2.化學性污染有害化學物質有機磷農藥、重金屬油脂聚合物加工時產生有害化學物質多環芳烴亞硝酸鹽桐油、礦物油添加或誤用有害化學物質工業豬油工業酒精3.物理性-放射性物質生產使用污染第4頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日1200年歷史的“金華火腿”竟然用敵敵畏防蟲?!

第5頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日南京冠生園陳餡月餅月餅大戰歸于平寂，賣剩的月餅的去向清倉甩賣回爐做糕點冷凍陳餡來年再用第6頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日氨水漂白龍口粉絲第7頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日“阜陽奶粉”事件“蘇丹紅”事件孔雀石綠事件甲醛泡發的海產品假雞蛋光明牛奶變質再加工事件瘦肉精事件三鹿嬰幼兒奶粉事件“地溝油”第8頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日案例某年9月30日至2000年10月3日，某市某校醫院陸續接收了242名急性腸炎病人，其臨床癥狀相似,以發熱、腹痛、腹瀉為主。102例病情較重需住院治療,其中高熱、驚厥3例，休克3例。第9頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日

調查發現患者都吃了食堂自個體食品經營者購置的燒雞，其加工場所窄小，設備簡陋，整雞經油炸后放入大型鋁桶內鹵制出售，短時間內趕制出200余只燒雞于9月30日6時送到該校食堂，此時燒雞尚溫熱，食堂未作加熱處理便于午餐配餐食用。就餐者反映，有的燒雞未熟透。沙門菌普遍存在于畜禽體內，雞是沙門菌最主要的儲存宿主。燒雞未熟透，殘留的細菌大量增殖，產毒，造成嚴重污染。第10頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日

二、食物中毒食物中毒（Foodpoisoning）：指攝入了含有生物性、化學性有毒有害物質的食品或把有毒有害物質當作食品攝入后所出現的非傳染性急性、亞急性疾病。區別于：暴飲暴食食源性變態反應性疾病食源性腸道傳染病慢性中毒性疾病有毒有害污染物食源性寄生蟲病第11頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日中毒食品(1)細菌性(2)真菌性(3)動物性(4)植物性(5)化學性第12頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日食物中毒特征4)病人對健康人無傳染性停止食用有毒食品，發病很快停止5）從中毒食物和中毒患者的生物樣品中能檢出與引起中毒臨床表現一致的病原

潛伏期短，發病突然，呈爆發性。

2)

病人有類似的臨床表現大多為急性胃腸炎癥狀3)發病者均與某種食物有明確的關系發病者必定食用了某種有毒的食物，未吃者不發病第13頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日食物中毒的分類1.微生物性食物中毒包括細菌性、真菌及其毒素食物中毒

2.有毒動植物食物中毒

3.化學性食物中毒第14頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日食物中毒的流行病學特點1.原因分布微生物>化學性>動植物性2.中毒食品種類分布動物性食物：畜禽肉>水產品>其他植物性食物：果蔬類3.季節性細菌性食物中毒集中在二、三季節4.地區性肉毒梭菌西北副溶血性弧菌沿海霉變甘蔗北方第15頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日細菌性食物中毒：指因攝入細菌性中毒食品（被致病菌或其毒素污染的食品）引起的食物中毒。沙門菌、變形桿菌、葡萄球菌

細菌性食物中毒第16頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日細菌性食物中毒概述(一)流行病學特點1.發病率高，病死率因病原而異，總體病死率相對較低2.夏秋季發病率高3.動物性食品是引起細菌性食物中毒的主要食品畜禽肉>水產品>奶、蛋也有植物性食品：剩飯、米糕、發酵面粉4、食物中毒中最常見的

第17頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日(二)病因1.污染2.高溫存放3.未煮熟4.煮熟再污染第18頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日(三)發病機制1.感染型：攝入含有大量活菌的食物造成消化道感染而引起的中毒侵襲腸粘膜：急性胃腸炎釋放內毒素：發熱2.毒素型：攝入含有細菌毒素的食物而引起的中毒腸(外)毒素：急性胃腸炎改變細胞分泌(Cl－、Na+、水)腹瀉3.混合型：感染型和毒素型協同作用第19頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日沙門氏菌屬食物中毒在我國城鄉都有發生，在細菌性食物中毒中占有較大的比重，是預防食物中毒的重點之一1.沙門氏菌屬(Salmonella)食物中毒第20頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日沙門氏菌屬腸桿菌科,為具有鞭毛，能運動的革蘭氏陰性桿菌。沙門氏菌屬種類很多，有2300多種血清型病原第21頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日病原1.分類

A～F9組少數致病人：傷寒、副傷寒甲沙門菌、副傷寒乙沙門菌人和動物：鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌2.特性

(1)不耐熱100℃立即死亡

70℃5分鐘死亡

(2)不分解蛋白質：污染食品后無感官性狀的變化

(3)有菌毛

(4)產生內毒素、腸毒素第22頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日流行病特點1.季節性：多見于夏秋季2.中毒食物：動物性食品為主生前感染：原發、繼發3.進入食物途徑

宰后污染第23頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日第24頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日廣東省梅州市，“有毒”蛋糕導致１００多人先后病倒。工人在破殼打蛋過程中沒有將雞蛋外殼清洗消毒，致使沙拉醬被沙門氏菌污染，被污染后的沙拉醬存放又超過１０小時，導致沙門氏菌大量繁殖。第25頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日中毒機理

活菌腸道淋巴血液系統全身感染內毒素水腫、充血、出血發熱刺激腸粘膜胃腸炎第26頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日健康狀況較差的，發病率高，且癥狀重

臨床表現是否發病取決于食入的菌量和身體的健康狀況隨同食物吃進十萬~十億個沙門氏菌才會發病分為：急性胃腸炎型類霍亂型類傷寒型類感冒型敗血病型第27頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日潛伏期數小時至3天，一般12小時～24小時突然惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉黃綠色水樣便，有時有惡臭，帶膿血和黏液多數病人體溫可達38℃以上，重者有寒戰、驚厥、抽搐和昏迷病程3天～7天，一般預后良好胃腸炎型第28頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日診斷和治療1.流行病學調查資料中毒食品：動物性食品，肉類最常見2.臨床表現急性胃腸炎癥狀發熱3.實驗室診斷

(1)細菌分離培養：接種→培養分離→鑒定菌型

(2)血清學鑒定：玻片凝集試驗→鑒定血清型

(3)比較血清凝集效價：恢復期比早期明顯升高治療：輕者對癥處理（補充水和電解質）重者使用抗生素第29頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日預防1.防止食品污染宰前檢驗(2)宰后檢驗(3)儲藏、運輸、加工、銷售各環節的衛生特別是熟肉制品鏈接2.控制繁殖(1)低溫貯存(2)加鹽量達10%3.食前徹底加熱肉塊深部溫度≥80℃

肉塊≤1kg，持續煮沸2.5～3小時第30頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日控制沙門氏菌的病畜肉流入市場，宰前嚴格檢疫家庭與集體餐飲業，刀、菜墩、盆等要生熟分開，防止污染凡屬病死、毒死或死因不明的畜、禽、獸的肉及內臟，一律禁止出售和食用第31頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日為了徹底殺滅肉類中可能存在的沙門氏菌，應使肉塊深部溫度至少達到80℃，并持續12分鐘。為此，要求肉塊重量不超過2公斤，厚度不超過8厘米，持續煮沸3小時；蛋類煮沸8~10分鐘第32頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日該菌屬在自然界中生命力很強，能在土壤、水中存活數月。加熱60℃15-20min即可被殺滅病原埃希菌屬(Escherichia)俗稱大腸桿菌革蘭氏陰性桿菌，能發酵乳糖及多種糖類，產酸產氣大腸埃希氏菌食物中毒第33頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日大腸埃希氏菌食物中毒致病性大腸埃希氏菌腸產毒性大腸埃希氏菌產生腸毒素（耐熱、不耐熱）腸侵襲性大腸埃希氏菌侵襲結腸粘膜腸致病性大腸埃希氏菌侵襲小腸粘膜腸出血性大腸埃希氏菌產生志賀樣毒素第34頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日流行病學1.流行季節：夏秋季多發2.中毒食品：主要是動物性食品，熟肉、蛋類3.進入食品的途徑：糞便→水源、土壤、手→食物第35頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日2000年，在江蘇、安徽等地暴發的O157:H7食物中毒事件導致177人死亡，中毒人數超過兩萬人。第36頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日中毒機制及臨床表現1.毒素型中毒(1)腸產毒性大腸埃希菌機制：產生腸毒素（耐熱、不耐熱）表現：急性胃腸炎----惡性水樣腹瀉、腹痛、惡心、發熱38～40℃(2)腸出血性大腸埃希氏菌機制：產生志賀樣毒素，腸溶血毒素（O157）表現：出血性結腸炎----嚴重的腹痛、便血，重者出現溶血性尿毒癥第37頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日2.感染型中毒(1)侵襲性大腸桿菌機制：侵襲結腸粘膜----炎性反應和潰瘍表現：血性腹瀉，發熱（類似痢疾）(2)腸致病性大腸桿菌機制：侵襲小腸粘膜----炎性反應表現：水樣腹瀉，腹痛第38頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日診斷及治療1.符合流行病學特點：主要是動物性食品2.符合臨床表現：

(1)胃腸炎表現(2)痢疾樣表現(3)出血性腸炎3.實驗室診斷

(1)細菌學檢驗

(2)豚鼠角膜試驗，腸毒性測定4.判定原則

(1)符合流行病學特點與臨床表現

(2)符合實驗室檢驗(1)、(2)結果第39頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日副溶血性弧菌食物中毒一、病原學

副溶血性弧菌

1.近海、嗜鹽在含3.5%NaCl的培養基中生長最佳

2.不耐熱，不耐酸

56℃5分鐘滅活

1%食醋5分鐘滅活

3.溶血：神奈川（Kanagava）試驗陽性

4.耐熱性溶血毒素第40頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日神奈川試驗陽性

第41頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日二流行病學特點1.流行地區和季節分布：沿海地區多發，夏秋季多發2.引起中毒的食品：海產品和鹽漬食物3.經常暴露于該菌者，可獲得一定的免疫力4.新來沿海地區的人如進食受副溶血性弧菌污染的食物，發病率往往高于本地居民第42頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日三、中毒機理

1活菌感染型中毒活菌→腸道繁殖→胃腸炎

2細菌毒素型中毒活菌→溶血素→溶血、細胞毒、心臟毒

第43頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日第44頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日四臨床表現潛伏期11小時~18小時主要表現為：惡心、嘔吐、上腹部陣發性劇痛、腹瀉、洗肉水樣便或粘液便，體溫39℃，重者脫水、血壓下降、意識不清。病程一般3~4天，預后良好第45頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日五、預防措施海產品蒸煮時需100℃30分鐘，防止半生不熟，外熟內生，以致深部細菌未能完全殺滅，放置后細菌大量繁殖對涼拌的海產品要置食醋內浸泡或在沸水中漂燙以殺滅副溶血性弧菌第46頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日食品應當餐吃完，不宜在室溫下放置過久，剩余食物食前應再徹底加熱，防止生熟食品交叉污染養成良好的飲食習慣，不生吃海產品及鹽腌不當的貝殼類，不吃腐敗變質的食物第47頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日葡萄球菌食物中毒

第48頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日葡萄球菌是常見的化膿球菌之一廣泛分布于空氣、土壤、水以及物品上上呼吸道感染者的鼻腔帶菌率可高達80%人和動物的化膿部位易使食品污染病原第49頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日在條件適宜時pH6~7溫度31C~37℃水分較多易產生腸毒素含蛋白質及淀粉較豐富通風不良氧分壓降低時第50頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日A型毒性最強，B型耐熱性最強，100℃加熱30分鐘仍保持部分活性。因此破壞食物中存在的葡萄球菌腸毒素須加熱100℃2小時葡萄球菌腸毒素是單鏈蛋白質，8個血清型第51頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日Staphylococcusaureusproducingzonesofbothcompleteandincompletehemolysisonbloodagar.產生腸毒素的葡萄球菌血漿凝固酶試驗呈陽性第52頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日2、可呈散發或暴發，痊愈后免疫力不明顯，無傳染性流行特點1、全年皆可發生，但多發生于夏秋季3人體對腸毒素的感受性高，發病率可達90%以上4引起葡萄球菌腸毒素中毒的食物種類很多,主要是營養豐富并含水分較多的食物。國內報道常見剩米飯、糕點、冰淇凌、奶和奶制品。其次熟肉類等5污染來源：化膿性皮膚病；上呼吸道感染；乳腺炎乳牛第53頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日中毒機理

腸毒素

迷走神經臟內分支腸粘膜充血、水腫、糜爛腸粘膜分泌、吸收功能失調嘔吐

腹瀉

結腸炎

嘔吐中樞

第54頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日病程短，一般1天~2天，預后良好臨床表現突然惡心、嘔吐，腹瀉，嘔吐物中常有膽汁、粘液和血,常導致嚴重失水和休克，以嘔吐為其主要特征，一般不發燒該病潛伏期短，一般為2小時~5小時，最短1小時第55頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日首先防止各類食品受到污染，特別是肉類等動物性食品、含奶糕點、冷飲食品以及剩飯。預防措施對患局部化膿性感染(癤瘡、手指化膿)、上呼吸道感染(鼻竇炎、化膿性咽炎、口腔疾病)的食品加工人員、飲食從業人員、保育員，應暫時調換工作第56頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日如果食品上已有腸毒素形成，須在100℃持續加熱2小時以上才能破壞其毒性因一般烹調溫度難以做到，關鍵在于積極防止葡萄球菌污染食品和形成腸毒素其次是及時徹底加熱殺滅已污染食品的葡萄球菌，并在低溫儲藏食品，防止葡萄球菌繁殖和產生腸毒素第57頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日肉毒梭菌食物中毒(一)病原

1.病原菌肉毒梭菌

(1)陽性厭氧

(2)形成芽胞耐熱，高壓蒸汽121℃30分鐘滅活

2.肉毒毒素強烈的神經毒素，致死量0.1ug

細胞死亡小腸

胞漿內毒素前體毒素前體神經毒素

第58頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日(二)流行病學1.季節性及地區分布四季均可發生，多集中在3~5月西北、東北地區

2.引起中毒的食物

家庭自制、低鹽厭氧加工或發酵食品

新疆發酵的谷類、豆類青海越冬的肉制品日本自制魚類罐頭

第59頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日(三)發病機制

血神經沖動神經毒素外周神經肌肉接頭傳遞受阻肌肉麻痹

(嚴重者因呼吸肌麻痹而死亡，死亡率高達30~70%)

第60頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日（四）臨床表現

以對稱性顱腦神經受損的癥狀為特征

前驅癥狀：眼睛功能降低：咽部肌肉和呼吸肌麻痹：視力模糊、眼瞼下垂、復視乏力、頭暈、頭痛

吞咽、語言、呼吸困難，運動失調、心力衰竭

胃腸癥狀：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉

第61頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日（五）預防措施

對加工食品的原料要進行徹底的清潔處理對罐頭食品要徹底滅菌，不能食用胖聽罐頭低溫貯存對可疑食品要徹底加熱以破壞毒素第62頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日第63頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日真菌毒素和霉變食品中毒

一、赤霉病麥食物中毒赤霉病麥食物中毒是真菌性食物中毒的一種，主要發生在長江中下游地區。（一）病原及中毒機制赤霉病麥的病原菌為鐮刀菌，其中最主要的是禾谷鐮刀菌。在谷物上和適宜繁殖溫度是16-24℃，相對濕度85%，大麥、小麥、元麥等在田間抽穗灌漿時，如條件適宜即可發生赤霉病。玉米、稻谷、甘薯、蠶豆等作物也可發生。第64頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日赤霉病麥的鑒定

外觀:灰暗帶紅、谷皮皺縮、胚芽發紅等特征。

物理方法：鹽水漂浮、出粉率下降、千粒重

化學方法：測定毒素

生物方法：發芽能力，對動物致嘔吐試驗等第65頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日中毒機制赤霉病變的有毒成分：①雪腐鐮刀菌烯醇是鐮刀菌產生和霉菌代謝產物，②鐮刀菌烯酮-X都屬單端孢霉烯族化合物。③T2毒素上述三種毒素的毒性作用主要是引起嘔吐。（二）中毒表現食后10-30分鐘內，出現惡心、頭昏、腹痛、嘔吐、全身乏力，少數伴有腹痛、流涎、面色潮紅。嚴重者可有呼吸、脈博、體溫及血壓波動。四肢酸軟，步態不穩（醉谷病）一般停止食用病麥后1-2天即可恢復，未見死亡報道。第66頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日（三）預防

1、防霉

①選擇抗赤霉小麥品種②精耕細作和加強田間管理可預防赤霉病③使用高效、低毒、低殘留殺菌劑，控制赤霉病情④收獲后及時脫粒、曬干或烘干⑤倉貯期間要通風，勤翻曬、糧谷水分控制在

11-13%第67頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日2、減少病麥粒和去除毒素比重分離法（1﹕18鹽水，除去上浮病麥）稀釋病麥（病麥粒比例3-5%）碾磨去皮法（毒素主要在麥粒外表層，精白面可降低毒素含量）清水浸或石灰水浸泡去毒。毒素對熱很穩定，一般烹調難以破壞，但油煎薄餅可略降低毒素含量，病麥發酵醋和醬油。有效好的去毒效果。第68頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日

二、霉變甘蔗中毒甘蔗經常期貯存，因大量微生物繁殖引起霉變，食用此種霉變甘蔗后可引起中毒、多見兒童，病情常較嚴重，甚至危及生命。（一）有毒成分霉變甘蔗中分離出來的產毒真菌為節菱孢霉，其毒素為3-硝基丙酸，主要損害中樞神經是神經毒。第69頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日（二）中毒表現潛伏期短，10分-幾小時發病初期為消化功能紊亂，惡心、嘔吐、腹瀉，后出現神經癥狀，頭暈、頭痛、復視等。嚴重抽搐，四肢強直。內旋、手呈雞爪狀，瞳孔散大，口吐白沫，昏迷，常死于呼吸衰竭，死亡率可達50%。（三）治療和預防不吃霉變甘蔗盡快洗胃、灌腸排毒對癥治療（腦水腫、血循環、水電解質平衡、抗感染等）對甘蔗進行感觀檢查，嚴禁出售霉變甘蔗。第70頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日有毒動植物中毒

某些動植物在外形上與可食的食品相似，但含有天然毒素某些動植物食品由于加工處理不當，沒有去除或破壞有毒成分保存不當產生毒素第71頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日河豚魚中毒

第72頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日

1、引起中毒的毒素河豚毒素

2、主要中毒發生地區

日本中國（南中國海、江蘇長江一帶等地）第73頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日3、河豚魚毒素的毒性河豚魚卵巢毒素是毒性最強的非蛋白質的神經毒素（小鼠單位）（0.5mg河豚魚卵巢毒素能毒死一個體重70kg的人）河豚魚毒素為無色針狀結晶，微溶于水，理化性質穩定，煮沸、鹽腌、日曬均不被破壞，100攝氏度7小時，200攝氏度以上10分鐘才被破壞。毒素分布在肝、腎、卵子、卵巢、皮膚、眼球、脾、睪丸、血液，以卵巢和肝臟最高。第74頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日雖新鮮洗凈的肌肉可視為無毒，但魚死后較久，內臟毒素能滲入肌肉內。仍可引起中毒。我國的河豚魚中毒多見東方豚引起，2-5月為卵巢發育期，毒性較強。肝臟也以春季產卵期毒性最強，所以春季是河豚魚中毒的主要季節。

第75頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日4、中毒機制河豚毒素（口腔粘膜、胃腸道吸收）→阻斷神經肌肉間傳導→神經末稍和中樞神經發生麻痹（認為感覺神經麻痹，繼而運動神經麻痹→外周血管擴張→血壓下降→最后出現呼吸中樞和血管運動中樞麻痹（嚴重患者于發病后30分鐘內死亡）第76頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日5、中毒癥狀及特點發病急速而劇烈，潛伏期很短（10分鐘-3小時）初感全身不適→胃腸癥狀（惡心、嘔吐、腹痛等）→口唇、舌尖及手指末端刺痛發麻→感覺消失而麻痹→四肢肌肉麻痹，身體共濟失調→全身麻痹（癱瘓狀態）。語言不清、瞳孔散大，血壓體溫下降。一般預后不良（常因呼吸麻痹、循環衰竭而于4-6小時內死亡，快者10分鐘死亡，搶救及時8-9小時未死亡者多能恢復）病死率40%-60%。第77頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日6、急救治療河豚魚毒素中毒尚無特效藥物，多為對癥治療處理（催吐、洗胃、導瀉、高滲葡萄糖補液以助排毒。肌肉麻痹可注射土的寧，呼吸及麻痹可用洛貝林）7、預防治療應將混雜要魚中的河豚魚挑出，以免誤食。發現河豚魚應集中處理，禁止出售。因特殊情況需要進行加工食用的，應在有條件的地方集中加要，必須去除內臟、頭、皮等含毒部位，洗凈污血、經鹽腌曬干后安全無毒方可出售。加工廢物應妥善銷毀。（水產衛生管理辦法）加強宣傳，說明其危害性，禁止食用河豚魚。第78頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日第79頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日第80頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日（二）魚類引起組胺中毒1.組胺的形成及中毒機制組胺是魚體中的游離組氨酸，在組氨酸脫羧酶催化下，發生脫羧反應而形成組胺。含組氨酸脫羧酶的微生物（鏈球菌、沙門氏菌、志賀氏菌等）。易形成組胺的魚、大部分這海產青皮紅肉魚（油桐魚、鮐巴魚、鯖鲇魚等）這些魚皮下肌肉的血管系統比較發達，血紅蛋白含量較高，含有較多的組胺酸。當魚體不新鮮或腐敗時，污染于魚體的細菌產生脫羧酶，使組胺酸脫羧形成組胺。第81頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日溫度在15-37攝氏度，PH6.0-6.2的弱酸性，鹽分含量3-5%的條件下，最適于組氨酸分解形成組胺。一般攝入組胺量＞100mg即可引起中毒。中毒機制：引起毛細血管擴張和支氣管收縮，導致一系列的臨床癥狀。魚類組胺允許量100mg/100g.2.中毒癥狀和治療組胺中毒特點發病快（潛伏期數分至數小時）癥狀輕恢復快第82頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日中毒癥狀面部、胸部或全身潮紅眼部結膜充血頭痛、頭暈、胸悶、心跳加快血壓下降、哮喘等3、預防措施

防止魚類腐敗變質，保證在冷凍條件下運輸和保存魚類

市場不出售腐敗變質魚。

對易于產生組胺的青皮紅肉魚，烹調時加入適量雪里蕻或山楂，可使組胺下降65%以上。組胺為堿性物質，烹調時加醋可降低其毒性。第83頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日

（三）麻痹性貝類中毒

貽貝螺類蛤類牡蠣等有毒成分及中毒機制貝類本身無毒，但當貝類食入有毒藻類（膝溝藻科的藻類后，石房蛤毒素（saxitoxin,STX）進入貝體內，當人們食用這種貝肉后，毒素可迅速從貝肉中釋放出來。麻痹性貝類中毒的發生往往于水域中藻類的大量繁殖并形成所謂“赤潮”有關（海水中迅速繁殖）。貝類含石房哈毒素的量決定于水中該藻的數量和經貝類濾過的海水量（赤潮時，含該藻個體2萬個/每ml海水）貝類攝入此毒素對本身無害，因毒素在貝類體呈結合狀態。第84頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日石房蛤毒素為神經毒，主要毒作用為阻斷神經傳導，作用機制與河豚魚毒相似，人經口致死量為0.54-0.9mg。2、中毒癥狀麻痹為主。初口唇、指尖麻木，后腿、頸麻木，運動失調，頭痛、嘔吐、呼吸困難。重癥者12小時內呼吸麻痹死亡。病程起于24小時者預后良好，病死率5%-18%。對貝類中毒尚無有效解毒劑。以盡早催吐、洗胃、導瀉等方法排毒。第85頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日3、預防貝類生長的水域應進行藻類監測和貝類毒素含量測定，確保食用安全。赤潮預報，赤潮發生時禁止采食。不得采集，出售及販運含毒貝類，加強宣傳。制罐頭原料的貝類毒素含量不得超過200μg/100g預防性監測第86頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日

（四）毒蕈中毒蕈類又稱蘑菇，屬于真菌植物。蘑菇在我國資源豐富，具有獨特風味，且有營養價值。可食用蕈近300多種。毒蕈是指食后引起中毒的蕈類，毒蕈類約100種，其中含劇毒可致死的不到10種。毒蕈中毒的發生往往由于采集野生鮮蘑，誤食毒蕈而引起中毒多發生于高溫、多雨的夏秋季節。目前對毒蕈毒素尚未完全研究清楚。一種毒蕈可能有幾種毒素。第87頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日有毒成分和種毒表現（4個型）（一）肝腎損害型

（1、環肽類2、鱗炳白毒肽素3、非環狀肽毒素）毒肽類—損害肝細胞核為主（肝）毒傘肽類—損害肝細胞內質網（對肝、腎皆有損害）其毒性可能引起吲哚環上的硫鍵有關，此鍵找開可去毒，兩類毒素均耐熱，耐干燥，一般烹調加工不能將其破壞。α-毒傘肽主要損傷肝細胞核，使蛋白質合成受阻，導致肝細胞死亡。也導致腎細胞腎損傷。第88頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日潛伏期（5-24小時，多見12小時）↓胃腸炎期（胃腸癥狀消失，但毒素侵入肝臟、腎臟）↓假愈期（胃腸道癥狀消失，但毒素侵入肝臟、腎臟）↓內臟損傷期（輕者可進入恢復期，嚴重可致肝功能異常，肝壞死，血清轉氨酶上升，黃疸，肝昏迷，腎損傷，腎水腫，蛋白尿，尿紅細胞。死亡率60%-90%（第4-7天）第89頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日2.鱗柄白毒肽類：其結構和毒性與上毒肽相似。3.非環狀肽的肝腎毒：絲膜蕈毒素，潛伏期長3-24天，肝、腎損害（嘔吐、腹瀉、蛋白尿、黃疸、電解質代謝紊亂、昏迷、驚厥等）死亡率10%-20%。（二）神經精神型（4種毒素）1、毒蠅堿------一種生物堿，興奮副交感神經存在于絲蓋傘屬，杯傘屬等蕈類中。主要作用于副交感神經，食后15-30分鐘出現癥狀，最突出的是大量出汗、惡心嘔吐、腹痛、流淚、脈博緩慢、瞳孔縮小、呼吸急促，幻覺。

第90頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日

2、蠟子樹酸及其衍生物（毒蠅菌、毒蠅酮）：毒蠅傘和豹斑毒傘能引起嚴重的中樞神經癥狀（20-90分鐘出現癥狀）表現為副交感神經興奮。輕微胃腸道炎，頭昏眼花、嗜睡、視覺模糊，幻覺、狂燥和譫妄。3、光蓋傘素及脫磷酸光蓋傘毒：存在于光蓋傘屬，花褶傘屬等蕈類中。可引起幻覺、聽覺和味覺改變，發聲異常，煩燥不安。第91頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日4、幻覺原：存在于桔黃裸傘蕈中。有致幻覺作用，視力不清，感覺房間變小，顏色奇異，手舞足蹈等。在黑龍江、福建等省均有此蕈生長。云南常因食用牛肝中毒（BoletusSP）引起“小人國幻覺癥”神經、精神型毒素（上述四大類），在臨床癥狀方面，除有胃腸道反應外，主要有精神神經癥狀，如精神興奮或抑制，精神錯亂，交感或交感神經受影響等癥狀，一般潛伏期短，病程短（除少數嚴重中毒者死亡外），死亡率低。（阿托品藥物治療，可迅速緩解）第92頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日（三）溶血毒型此型中毒由鹿花蕈引起。有毒成分為鹿花蕈素，屬甲基聯胺化合物，有強烈和溶血作用。此毒素具有揮發性，對堿不穩定，可溶于熱水，烹調時如棄湯汁可去除大部分毒素。潛伏期6-12小時，惡心、嘔吐、腹瀉、3-4天后出現溶血性黃疸，肝脾腫大，血尿，腎衰。腎上腺皮質激素治療可很快控制病情，死亡率不高。（有人報告二苯海因為有效抗毒劑）第93頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日（四）胃腸毒型引起此型中毒的毒蕈代表為黑傘蕈屬和乳茹屬（黑汁鬼傘、毛頭茹等）。對有毒物質了解不足，可能與類樹脂物質、苯酚、類甲酸物質、胍啶、蘑菇酸等有關。潛伏期：10分鐘-6h，主要癥狀：劇烈腹瀉、腹痛（上腹部和臍部疼痛為主）。病程2-3天，死亡率低。第94頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日（五）毒蕈中毒的急救治療和預防措施應及時催吐、洗胃、導瀉和灌腸，以便迅速排毒。其中洗胃最重要（1：4000高錳酸鉀液）根據不同癥狀和毒素進行對癥治療（神經精神型、采用阿托品，溶血型可用腎上腺皮質激素等）預防毒蕈中毒：①對毒蕈的鑒別尚缺乏簡單可靠的方法，民間有一些識別毒蕈的實際經驗，但不夠完善，圖譜鑒別也很難把握。最根本的預防辦法是切勿采摘自己不認識的蘑菇食用。無經驗者，千萬不要自采蘑菇。第95頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日（五）含氰甙植物中毒

1.有毒成分含氰甙的食物杏棗的核仁和木薯桃枇杷等杏仁-苦杏仁甙有毒成分為氰甙，是含有氰基（-CN）木薯和亞麻苦甙的甙類，在酶和酸的作用下釋放出氫氰酸第96頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日苦杏仁含氰甙最多（3%），稱苦杏仁甙，甜杏仁甙含0.11%,平均果仁含氰甙0.4-0.9%。(二)中毒機理和臨床表現苦杏仁甙溶于水，當果仁在口腔中咀嚼和胃腸道內進行消化時，可被果仁所含的水解酶水解放出氫氰酸→粘膜吸收進入血液引起中毒。（氰離子與細胞色素氧化酶中鐵結合，使酶失去活性，導致組織缺氧而窒息）→氫氰酸可直接損害延髓的呼吸中樞和血管運動中樞。潛伏期：一般6-9小時第97頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日癥狀：口內苦澀，流涎、頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、心悸、四肢無力、呼吸困難。嚴重者胸悶、呼吸困難、意識不清、牙關緊閉、全身陣發性痙攣，最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。（三）急救治療立即徹底洗胃后，盡快使用特效解毒劑：亞硝酸異戊酯，亞硝酸鈉和硫化硫酸納治療解毒。第98頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日解毒原理：亞硝酸異戊酯和亞硝酸鈉作為“高鐵血紅蛋白生成劑”使正常血紅蛋白(HbFe2+)迅速氧化成高鐵血紅蛋白（HbFe3+），并與氫氰酸結合，形成氰化高鐵血紅蛋白（HbFe3+CN）,從而阻止氰離子與細胞色素氰化酶作用。因結合不牢固，放出的氰離子再用硫酸納，生成氰化物變成毒性較低的硫氰酸鹽(SCN-)排出體外。（四）預防措施加強宣傳教育，不吃各種核仁。苦杏仁甙經加熱水解成氫氰酸后揮發除去。民間制作杏仁茶、豆腐等均水磨、煮熱，防止中毒。木薯中的氰甙90%在皮內，故必須去皮，水浸泡，煮熱，開鍋蓋以便揮發。第99頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日

（六）棉酚中毒未經蒸炒加熱直接榨油，此粗制生棉籽油中含有毒物質。棉酚棉酚紫存在于棉籽色素腺體，以游離棉酚含量最高20-40%中毒表現三方面

損害生殖系統，可影響生育（精子下降，子宮萎縮，引起慢性中毒“燒熱病”出現皮膚潮紅，燒灼難忍，乏力，無汗，煩燥，惡心，瘙癢等低血鉀，肢體無力，口干、心悸、肢體軟癱等。第100頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日治療：對癥、保肝、解毒、補鉀預防：宣傳生棉籽油的毒性，粗制油加堿精煉后才能食用。加強棉籽油的管理，游離棉酚超過0.02%,不得出廠銷售。第101頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日（一）亞硝酸鹽食物中毒硝酸鹽在自然界分布很廣泛，硝酸鹽經細菌作用（硝基還原酶）可轉變為亞硝酸鹽。1、食物中亞硝酸鹽的來源和中毒原因來源：（1）蔬菜①含硝酸鹽的化肥，可增加蔬菜中的硝酸鹽②放置一定時間（溫度高、細菌作用）亞硝酸鹽上升

化學性食物中毒第102頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日（2）蔬菜腌制①亞硝酸鹽的含量隨溫度上升而上升②食鹽濃度低（5%），溫度越高，亞硝酸鹽也越多。③腌后2-4天，亞硝酸鹽上升，7-8天最高，9天后下降，食鹽濃度15%以下時，腌制8天內，易引起中毒。（3）煮熟的蔬菜存放過久，溫度高，亞硝酸鹽上升（4）個別地方井水中含硝酸鹽較多（苦井），用此水煮食物，再加上細菌污染和溫度適宜繁殖，極易引起中毒。

第103頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日（5）食品加工中，硝酸鹽和亞硝酸鹽作為肉、魚的發色劑（使肉紅色），添加過多引起中毒（6）體內形成亞硝酸鹽也可在體內形成，如大量攝入硝酸鹽含量較高的蔬菜，可使腸道內亞硝酸鹽形成速度過快，數量過多，機體不能及時將亞硝酸分解為氨，此種亞硝酸鹽大量被吸收后，可引起中毒，通常稱為腸原性青紫癥。兒童健康狀況差或胃腸功能紊亂最易出現。第104頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日2、中毒機理正常人血紅蛋白含二價鐵離子，亞硝酸鹽大量進入血液，將其氧化為三價高鐵血紅蛋白，失去帶氧能力，高鐵血紅蛋白大量增加，形成高鐵血紅蛋白癥→皮膚粘膜青紫→機體組織缺氧，呼吸困難，循環衰竭，中樞神經系統損害，平滑肌松弛，中毒時血管擴張，血壓下降。第105頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日3、臨床癥狀：口唇、指甲及全身皮膚出現紫紺（缺氧），頭暈、頭痛、心率加快、煩燥不安、呼吸急促、惡心嘔吐、腹痛、腹瀉。嚴重者心率減慢，心律不齊，昏迷和驚厥，常死于呼吸衰竭。4、急救治療盡快催吐、洗胃和導瀉，使毒物排出。及時服用特效解毒劑美藍（亞甲藍），其為氧化劑，在體內還原型，輔酶Ⅱ作用成為還原劑，能使高鐵血紅蛋白迅速還原為血紅蛋白，恢復輸送氧的活力。第106頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日美藍使用量不可太多，多則不能立即轉變為還原型美藍，不僅不能起到還原作用，反而將血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白。大劑量VC可直接將高鐵血紅蛋白還原，有時可二者同時使用。第107頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日5、預防措施保持蔬菜等新鮮，不吃存放過久的變質的蔬菜。食剩的熟菜不可在高溫下存放長時間后食用。不吃大量剛腌的菜，腌菜的鹽應稍多，腌后15天以上食用為宜。肉制品中的亞硝酸鹽用量嚴格按標準規定使用。苦井水不用于煮粥，要進行水質處理。加強硝酸鹽和亞硝酸鹽的保管，防止誤食。第108頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日（二）砷中毒無機砷的化合物一般都有劇毒，常見三氧化二砷（AS2O3）出稱砒霜。三氧化二砷化合物砷酸鈣砷酸鉛用于殺蟲劑，毒性大，接觸多，易中毒砷酸鈉1、中毒機理三價砷中毒大于五價砷第109頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日①砷在體內與細胞內含硫基的呼吸酶結合使其失去活性，抑制細胞氧化過程，使細胞代謝障礙。（也可使神經細胞代謝障礙）②對消化道呈現直接腐蝕作用，引起消化道糜爛、出血。③麻痹血管運動中樞，使臟器微血管發生麻痹，擴張和充血，以至血壓下降，并可引起肝細胞變性，心臟、腦組織缺血。中毒原因：食品污染，添加劑中含砷過多。誤食含砷物質（砷農藥拌過糧食，不按規定噴灑的水果、蔬菜）第110頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日臨床癥狀：初消化道癥狀，后口干、流涎、口中金屬味，咽喉及上腹燒灼感，心窩部劇痛→惡心、嘔吐、腹瀉→全身衰竭，脫水、意識消失、血壓下降、頭痛、肌肉酸痛、尿少、有時有蛋白尿，嚴重者昏迷、驚厥、常因呼吸循環衰竭而死亡。急救及治療：催吐、洗胃、導瀉對癥處理：特效解毒劑（二巰基丙醇、二硫基丙磺酸鈉等）巰基與砷有強的結合力，奪取與組織中酶系統結合的砷形成無毒物質，隨尿排出。糾正脫水及維持電解質平衡。第111頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日預防措施食品加工使用的添加劑，其含砷量應符合國家標準。農藥的管理，不準混放，混運。貼上有毒標志，防止誤食。含砷農藥的使用應符合安全準則，以防殘留過高。拌過含砷農藥的種子應及時處理，專人保管，嚴禁食用。第112頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日

第五節食物中毒的調查處理各級各類的醫療機構（含單位內部的醫療機構）在遇到食物中毒或疑似食物中毒時，立即向有關部門電話報告，最遲不超過4小時。食物中毒發生后，搶救工作是否正確，及時，直接關系到病人的安危，因此必須認真對待。一、食物中毒報告及中毒的急救處理（一）食物中毒急救處理的原則（五個方面）1、排除尚未被吸收的毒物第113頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日早期催吐（催吐劑：2-4%溫鹽水、0.5%硫酸銅、1%硫酸鋅）洗胃（效果好，無殘留）導瀉灌腸（硫酸鎂、1%肥皂水）2、防止毒物繼續吸收和保護胃粘膜①活性碳、可吸附、沉淀或中和生物堿、甙類、重金屬鹽、酸類。②弱堿性物質，肥皂水4%氧化鎂，中和酸性物質和破壞某些有機磷農藥③氧化劑，高錳酸鉀，1%過氧化氫，對生物堿和毒物有氧化和解毒作用。④牛奶、蛋清等。第114頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日3、促進毒物排出①飲或靜滴生理鹽水（5%葡萄糖或100%葡萄溶液）②甘露醇、山梨醇利尿，促進從腎臟途徑排出毒物。4、對癥治療（糾正脫水、酸中毒、消除炎癥、保肝等）5、特殊治療：①肉毒中毒——多價肉毒抗毒素血清治療②魚類組胺中毒——口服鹽酸苯海拉明，嚴重者靜滴葡萄糖酸鈣。第115頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日③毒蕈中毒——特效解毒劑三類神經毒毒蠅中毒—阿托品原漿毒中毒—二巰基丙基磺酸（毒肽類、毒傘肽類）溶血毒素中毒—腎上腺皮質激素（甲基聯胺化合物）④含氰甙植物中毒——亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉、亦可用1%美蘭⑤砷中毒——二巰基丙醇⑥亞硝酸鹽中毒——亞甲藍1%，大劑量VC第116頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日食物中毒調查一、個案調查內容

病例調查膳食調查個案調查對象

食物中毒者同時就餐未發病者（一）病例調查1、統一調查表＞30人食物中毒者70%的患者＜30人逐例調查＞100人調查50%第117頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日2、調查表內容

單位、就餐處、年齡、職業

主觀癥狀、頭痛、嘔吐、惡心、腹痛、發病時間等

臨床檢查登記體溫、血壓脈搏等。（三）膳食調查（了解患者發病前24小時-48小時進餐食品、進餐時間、加工方法）1、膳食登記進食食譜逐項詢問填寫，以便確定可疑食物（品種、數量、加工方法等）第118頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日2、判斷可疑中毒食物①同膳食中患者和非患者的共同食品

②同膳食中全部患者均食過的食品

③同膳食中，僅非患者進食過的食品

④臨時就餐膳的患者進食過的食品中毒食品必須是同膳者全部患者進食過的食品，同時在同膳者中全部未患病者均未進食過的食品。第119頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日二、中毒原因調查（在查明可疑中毒食品有基礎上進一步）確定中毒原因

1、可疑中毒食品（采購、運輸、貯存、加工、烹調等是否可能造成污染）

2、接觸食品的人員（有無健康證，有無上呼吸道感染或皮膚感染，個人衛生等）

3、環境衛生檢查（炊具衛生等有無污染環節）第120頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日三、食物中毒采樣檢查及時、準確、無污染、采集樣品并迅速送化驗室檢驗（不超過4小時）盡量采集剩余可疑食物，或可疑食物的半成品、原料（200-250克）對盛放或接觸過可疑食物的容器、用具進行涂沫（砧板、盆、刀等）第121頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日患者吐瀉物、排瀉物（服藥前）疑似葡萄球菌食物中毒——接觸可疑食物人員鼻試采樣沙門氏菌、志賀氏菌其它腸道菌感染——肛試采樣或糞便檢查從業人員帶菌檢查（大便、皮膚、呼吸道）化學性食物中毒（可疑）收集中毒者晨起第一次尿100ml化驗，用快速定性檢驗（快速檢驗方法）對可疑細菌性食物中毒，需采病人發病早期和恢復期7-10天的靜脈血5-10ml做血清凝集試驗。第122頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日食物中毒的處理

(一)現場處理

1．控制措施依法采取行政控制措施，防止食物中毒擴大。

(1)控制范圍：包括封存可疑食物及其原料和食品工(用)具、容器，并責令其清洗、消毒。

(2)控制方式：使用加蓋衛生行政印章的封條，并制作行政控制決定書。

(3)控制時間：15日。

2．追回、銷毀導致中毒的食物。第123頁，共142頁，2023年，2月20日，星期日3．中毒場所處理

對接觸細菌性、真菌性食物中毒的餐具、工(