（優(yōu)選）病理學(xué)第八版最新課件傳染病病理學(xué)當(dāng)前1頁，總共112頁。感染源→傳播途徑→易感人群→流行往往定位于一定的組織或器官

目前我國疾病譜兼有發(fā)達(dá)國家和發(fā)展中國家疾病譜的雙重特征梅毒、淋病、結(jié)核病等有上升趨勢真菌病

傳染病特點當(dāng)前2頁，總共112頁。第一節(jié)結(jié)核病

(Tuberculosis,TB)當(dāng)前3頁，總共112頁。結(jié)核桿菌感染引起的慢性肉芽腫性炎，全身各器官均可發(fā)生，以肺結(jié)核最為常見典型病變?yōu)榻Y(jié)核結(jié)節(jié)形成伴有不同程度干酪樣壞死結(jié)核病發(fā)病率上升（艾滋病和耐藥菌株），全球現(xiàn)有結(jié)核病人2000萬中國結(jié)核病人數(shù)位居世界第二一、概述當(dāng)前4頁，總共112頁。（一）病因和發(fā)病機制病因：結(jié)核分枝桿菌，人型和牛型，人型為主，抗酸染色（+）呈紅色致病物質(zhì)與莢膜、脂質(zhì)和蛋白質(zhì)有關(guān)莢膜:多糖，能與單核細(xì)胞表面補體受體結(jié)合脂質(zhì)：索狀因子—毒力有關(guān)，引起慢性肉芽腫磷脂—刺激單核細(xì)胞轉(zhuǎn)變成類上皮細(xì)胞，形成結(jié)核結(jié)節(jié)

蠟質(zhì)D—激發(fā)機體產(chǎn)生遲發(fā)型超敏反應(yīng)

蛋白質(zhì):有抗原性，協(xié)同蠟質(zhì)D作用，引起壞死和全身中毒癥狀當(dāng)前5頁，總共112頁。傳播途徑：主要呼吸道，少數(shù)消化道，偶爾皮膚傷口感染發(fā)病機制：無內(nèi)、外毒素，不產(chǎn)生酶類，由菌體成分→免疫和變態(tài)反應(yīng)(Ⅳ型)產(chǎn)生細(xì)胞免疫需30-50天，OT試驗陽性（一）病因和發(fā)病機制當(dāng)前6頁，總共112頁。結(jié)核桿菌引起的免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)當(dāng)前7頁，總共112頁。（二）結(jié)核病基本病變表現(xiàn)為滲出、增生、變質(zhì)三種病變同時存在，以某一種改變?yōu)橹鳎⒖苫ハ噢D(zhuǎn)化，常形成具有診斷意義的結(jié)核結(jié)節(jié)當(dāng)前8頁，總共112頁。結(jié)核病基本病變與機體免疫狀態(tài)

病變機體狀態(tài)結(jié)核桿菌病理特征免疫力變態(tài)反應(yīng)菌量毒力滲出為主低較強多強漿液性或漿液纖維素性增生為主較強較弱少較低結(jié)核結(jié)節(jié)壞死為主低強多強干酪樣壞死當(dāng)前9頁，總共112頁。1.轉(zhuǎn)向愈合

吸收消散：主要為滲出性病變,較小的壞死及增生性病變→縮小——吸收好轉(zhuǎn)期

纖維化、鈣化：增生性病變和小的干酪壞死灶可逐漸纖維化→疤痕愈合；較大的干酪壞死灶→纖維包裹、鈣化

——硬結(jié)鈣化期(臨床痊愈）（三）結(jié)核病轉(zhuǎn)歸當(dāng)前10頁，總共112頁。（三）結(jié)核病轉(zhuǎn)歸2.轉(zhuǎn)向惡化

浸潤進(jìn)展：病灶周圍出現(xiàn)滲出病變或壞死

——浸潤進(jìn)展期

溶解播散：干酪樣壞死物液化，沿自然管道、淋巴道、血道播散，形成空洞

——溶解播散期當(dāng)前11頁，總共112頁。二、肺結(jié)核病全國活動性肺結(jié)核病500萬，每年約13萬人死于結(jié)核病(2000年)初次感染和再次感染結(jié)核菌時機體反應(yīng)性不同，肺部病變有不同特點初次感染→原發(fā)性肺結(jié)核病再次感染→繼發(fā)性肺結(jié)核病當(dāng)前12頁，總共112頁。(一)原發(fā)性肺結(jié)核病

(Primarypulmonarytuberculosis)初次感染結(jié)核菌→肺結(jié)核病多見于兒童，偶見青少年或成人（未感染過結(jié)核桿菌或免疫功能受抑制）當(dāng)前13頁，總共112頁。病變特點形成原發(fā)綜合征（Primarycomplex）（肺原發(fā)TB病灶+TB性淋巴管炎+肺門淋巴結(jié)TB）原發(fā)(Ghon)灶右肺多見，上葉下部或下葉上部近胸膜處，直徑1-1.5cm,多為干酪樣壞死肺門淋巴結(jié)腫大和干酪樣壞死，X線啞鈴形陰影當(dāng)前14頁，總共112頁。轉(zhuǎn)向愈合：細(xì)胞免疫建立，95%病灶纖維化和鈣化（自然愈合）轉(zhuǎn)向惡化：極少數(shù)抵抗力低下→播散

淋巴道播散→支氣管淋巴結(jié)結(jié)核病灶擴(kuò)大、干酪樣壞死和空洞形成

血道播散→全身性或肺粟粒性結(jié)核

支氣管播散→干酪性肺炎（較少見）結(jié)局當(dāng)前15頁，總共112頁。原發(fā)性肺結(jié)核病播散當(dāng)前16頁，總共112頁。（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病再次感染結(jié)核菌→肺結(jié)核病，多見成人對結(jié)核桿菌已有免疫力，病變局限肺內(nèi)多位于肺尖部，病變多樣，新舊病灶并存以支氣管播散為主→空洞病程長，需治療當(dāng)前17頁，總共112頁。局灶型肺結(jié)核病浸潤型肺結(jié)核病

慢性纖維空洞型肺結(jié)核病干酪性肺炎結(jié)核球結(jié)核性胸膜炎類型當(dāng)前18頁，總共112頁。局灶型肺結(jié)核病早期病變，非活動性肺TB多位于肺尖，右肺較多境界清楚，直徑0.5-1cm病變以增生為主，中央為干酪樣壞死纖維化、鈣化→痊愈蔓延→浸潤型肺結(jié)核

當(dāng)前19頁，總共112頁。浸潤型肺結(jié)核病最常見類型，為活動性肺TB病變以滲出為主，中央有干酪樣壞死，周圍炎癥包繞合理治療→吸收、纖維化、鈣化進(jìn)展→急性空洞→支氣管播散→干酪樣肺炎急性空洞經(jīng)久不愈→慢性纖維空洞型肺結(jié)核當(dāng)前20頁，總共112頁。慢性纖維空洞型肺結(jié)核晚期類型，開放性肺TB厚壁空洞形成，內(nèi)層干酪樣壞死，中層TB性肉芽組織，外層纖維結(jié)締組織病灶新舊不一，大小不等X線多個厚壁空洞，蜂窩狀肺廣泛纖維化、胸膜增厚粘連結(jié)局：硬化性肺TB，肺源性心臟病圖16-6慢性纖維空洞性肺結(jié)核當(dāng)前21頁，總共112頁。干酪性肺炎（大葉性）浸潤型或急、慢性空洞內(nèi)細(xì)菌播散所致主要為大片干酪樣壞死分為小葉性和大葉性起病急，病情重，病死率高，稱“百日癆”，“奔馬癆”當(dāng)前22頁，總共112頁。肺結(jié)核球

孤立纖維包裹的境界清楚的球形干酪樣壞死灶，又稱結(jié)核瘤（Tuberculoma）直徑2-5cm，多單個，常位于肺上葉X線球形陰影，需與肺癌鑒別當(dāng)前23頁，總共112頁。分為濕性和干性結(jié)核性胸膜炎，濕性多見濕性：又稱滲出性結(jié)核性胸膜炎，漿液纖維素性炎→胸水。滲出纖維素較多，可因機化而使胸膜增厚粘連,多見青年干性：又稱增殖性結(jié)核性胸膜炎,病變以增生為主，胸膜下TB病灶直接蔓延所致，→局部胸膜纖維化、增厚、粘連結(jié)核性胸膜炎當(dāng)前24頁，總共112頁。原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病比較原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病結(jié)核桿菌感染初次再次發(fā)病人群兒童成人對結(jié)核桿菌的免疫力或過敏性無有病理特征原發(fā)綜合征病變多樣，較局限，新舊病灶并存起始病灶上葉下部下葉上部;近肺膜處肺尖部主要播散途徑淋巴道或血道支氣管病程短，大多自愈長，需治療當(dāng)前25頁，總共112頁。

3%結(jié)核病新病例與HIV感染有關(guān)

AIDS病人結(jié)核病發(fā)病率明顯增高，且有不同的臨床特征

常見縱隔淋巴結(jié)結(jié)核，像原發(fā)性肺結(jié)核

50%以上病例有結(jié)核菌擴(kuò)散，60-80%病例有肺外結(jié)核病（一般僅15%左右）AIDS相關(guān)結(jié)核病當(dāng)前26頁，總共112頁。(三)肺結(jié)核病血源播散所致病變

原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核可經(jīng)血道或淋巴管-胸導(dǎo)管入血播散，引起粟粒性結(jié)核病和肺外結(jié)核病分為以下類型：

急性全身性（肺）粟粒性結(jié)核病慢性全身性（肺）粟粒性結(jié)核病肺外結(jié)核病當(dāng)前27頁，總共112頁。急性全身性（肺）粟粒性結(jié)核病

結(jié)核菌短時間一次或反復(fù)多次大量侵入肺靜脈分支→全身各器官（肺、肝、脾、腦膜）肺門、縱隔、支氣管旁淋巴結(jié)干酪樣壞死破入鄰近大靜脈，經(jīng)右心沿肺動脈播散于兩肺-（肺）

病變大小一致、粟粒大小、分布均勻，以增生為主多見于原發(fā)性肺結(jié)核病惡化進(jìn)展若能及時治療，預(yù)后仍良好;少數(shù)可因結(jié)核性腦膜炎而死亡

當(dāng)前28頁，總共112頁。A.急性全身性粟粒性結(jié)核病模式圖B.急性肺粟粒性結(jié)核C.急性脾粟粒性結(jié)核

當(dāng)前29頁，總共112頁。慢性全身性（肺）粟粒性結(jié)核病

急性期病程遷延3周以上，或結(jié)核菌長期少量反復(fù)多次入血→慢性全身性粟粒性TB肺外器官結(jié)核灶內(nèi)結(jié)核桿菌間歇入血-(肺)病變性質(zhì)、新舊和大小均不一致，成人多見同時可見增生、壞死及滲出性病變，增生為主當(dāng)前30頁，總共112頁。肺結(jié)核病的發(fā)展當(dāng)前31頁，總共112頁。三、肺外結(jié)核病

淋巴結(jié)結(jié)核：淋巴道播散消化道結(jié)核：咽下含菌食物或痰液直接感染皮膚結(jié)核：損傷的皮膚感染其他器官結(jié)核病：多為原發(fā)性肺結(jié)核病血源播散→潛伏病灶→發(fā)展當(dāng)前32頁，總共112頁。(一)腸結(jié)核病

原發(fā)性：少見，常見小兒，一般由飲用含結(jié)核桿菌的牛奶或乳制品而感染形成腸原發(fā)綜合征：腸原發(fā)性結(jié)核性潰瘍、結(jié)核性淋巴管炎和腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核繼發(fā)性：活動性空洞型肺結(jié)核病人反復(fù)咽下含結(jié)核菌的痰液所致好發(fā)于回盲部(約85%)當(dāng)前33頁，總共112頁。潰瘍型：多見增生型：少見類型當(dāng)前34頁，總共112頁。潰瘍型結(jié)核菌侵入腸壁淋巴組織形成結(jié)核結(jié)節(jié)，發(fā)生干酪樣壞死破潰后形成潰瘍潰瘍多呈環(huán)形，長軸與腸管長軸相垂直，邊緣不齊，一般較淺，底部為干酪樣壞死，其下為結(jié)核性肉芽組織。潰瘍愈合后由于疤痕形成和纖維收縮而致腸腔狹窄腸漿膜可見纖維素滲出和結(jié)核結(jié)節(jié)形成，后期纖維化可致粘連當(dāng)前35頁，總共112頁。

腸壁大量結(jié)核性肉芽組織、纖維組織增生→腸壁高度增厚、息肉形成→腸腔狹窄及腹部包塊→不完全低位腸梗阻，臨床需與腸癌相鑒別增生型當(dāng)前36頁，總共112頁。

多見青少年，繼發(fā)于潰瘍型腸結(jié)核，腸系膜LN結(jié)核或輸卵管結(jié)核類型：濕型干型（二）結(jié)核性腹膜炎當(dāng)前37頁，總共112頁。濕型：以滲出為主，腹膜上密布無數(shù)結(jié)核結(jié)節(jié)，腹腔內(nèi)大量腹水（草黃色或血性）、腹痛、腹脹、腹瀉、結(jié)核中毒癥狀干型：以增生、壞死為主，腹膜上有結(jié)核結(jié)節(jié)及大量纖維素滲出→→機化→→腹腔器官廣泛粘連，瘺管形成。臨床：慢性腸梗阻，橫行塊狀物，柔韌感或橡皮樣抗力類型及特點當(dāng)前38頁，總共112頁。（三）結(jié)核性腦膜炎

兒童多見，顱底病變明顯蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)多量灰黃混濁膠凍樣滲出物，可見灰白色TB結(jié)節(jié)嚴(yán)重者可引起腦膜腦炎、閉塞性血管內(nèi)膜炎、腦軟化、蛛網(wǎng)膜粘連→→腦積水→→顱內(nèi)壓升高→→腦疝當(dāng)前39頁，總共112頁。腎結(jié)核：干酪樣壞死→→空洞→→輸尿管結(jié)核→→膀胱結(jié)核常見于20-40歲男性

（四）泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核當(dāng)前40頁，總共112頁。2.

生殖系統(tǒng)結(jié)核男性：多發(fā)生于附睪，尿道結(jié)核→→精囊前列腺→→輸精管、附睪、睪丸女性：多發(fā)生于輸卵管—血道或淋巴道播散（四）泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核當(dāng)前41頁，總共112頁。

主要發(fā)生于兒童及青年，多血源播散而來1.骨TB：多見脊柱、指骨及長骨骨骺脊椎結(jié)核最常見，多侵犯第10胸椎至第2腰椎，常發(fā)生干酪樣壞死，破壞椎間盤及椎體→→脊柱后凸畸形（駝背）

干酪樣壞死型：在骨旁形成“冷膿腫”→→竇道

增生型：少見，結(jié)核性肉芽組織形成，骨小梁破壞、消失（五）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核當(dāng)前42頁，總共112頁。2.關(guān)節(jié)結(jié)核：多見于髖、膝、踝、肘關(guān)節(jié)，多繼發(fā)于骨結(jié)核纖維素滲出→→摩擦碰撞→→灰白圓形小體→→“關(guān)節(jié)鼠”(jointmice)

晚期可造成關(guān)節(jié)強直（五）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核當(dāng)前43頁，總共112頁。最常受累的是頸部、支氣管和腸系膜淋巴結(jié)，尤以頸淋巴結(jié)結(jié)核最常見（俗稱瘰疬），其次為支氣管及腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核（四）淋巴結(jié)結(jié)核當(dāng)前44頁，總共112頁。第二節(jié)傷寒(typhoidfever)

傷寒桿菌（bacillustyphi,BT)引起的急性傳染病病變:是以全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞增生為特征的急性增生性炎,

以回腸末端最為突出臨床：持續(xù)高熱、相對緩脈、脾大、皮膚玫瑰疹、WBC減少、神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀及消化道癥狀當(dāng)前45頁，總共112頁。

傷寒桿菌屬沙門菌屬，D族，G(-)

菌體“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原使人產(chǎn)生抗體，含膽汁培養(yǎng)基生長好

肥達(dá)氏反應(yīng)(Widalreaction)測定血清中的抗體，作為診斷依據(jù)致病因素：菌體裂解時釋放的內(nèi)毒素

一、病因當(dāng)前46頁，總共112頁。傳染源：傷寒患者及帶菌者傳播途徑：消化道，蒼蠅可作為傳播媒介兒童及青壯年多發(fā)，夏秋兩季多發(fā)當(dāng)前47頁，總共112頁。傷寒桿菌→小腸粘膜上皮→局部LT→腸系膜淋巴結(jié)→

MC吞噬傷寒桿菌→胸導(dǎo)管入血→菌血癥→MPS吞噬并繁殖→肝、脾、淋巴結(jié)腫大(潛伏期)→細(xì)菌和毒素再次入血→敗血癥、毒血癥→全身各臟器及皮膚病變，特別是回腸末段淋巴組織腫脹(第一周)→膽囊中大量繁殖的細(xì)菌再次入腸→增生的淋巴組織壞死、脫落及潰瘍形成（第二、三周）→排出體外血中抗體上升及細(xì)胞免疫建立→病菌被清除，痊愈（第四周）二、發(fā)病機制當(dāng)前48頁，總共112頁。

全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)（LN、肝、脾、骨髓）的細(xì)胞增生，形成具有診斷意義的傷寒細(xì)胞及傷寒肉芽腫三、病變當(dāng)前49頁，總共112頁。傷寒細(xì)胞:

吞噬有傷寒桿菌、淋巴細(xì)胞、紅細(xì)胞和細(xì)胞碎片的MC傷寒肉芽腫:傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)，形成小結(jié)節(jié)三、病變當(dāng)前50頁，總共112頁。1.腸道病變以回腸下段的集合和孤立淋巴小結(jié)病變最為明顯當(dāng)前51頁，總共112頁。(1)髓樣腫脹期(第一周)：淋巴組織增生略腫脹，隆起于粘膜表

面，灰紅色，質(zhì)軟,形似腦的溝回(2)壞死期(第二周)：

淋巴組織中心壞死，逐漸擴(kuò)大，累及粘膜表層當(dāng)前52頁，總共112頁。（3）潰瘍期（第三周）壞死腸黏膜脫落→潰瘍邊緣隆起、底不平，集合淋巴小結(jié)形成的潰瘍橢圓形，長軸與腸長軸平行，潰瘍較深→穿孔、出血（4）愈合期（第四周）肉芽組織填平、上皮增生修復(fù)

當(dāng)前53頁，總共112頁。2.其他病變及臨床表現(xiàn)

腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾及骨髓腫大，鏡檢可見傷寒肉芽腫和灶性壞死心肌纖維可有濁腫，甚至壞死—相對緩脈腎小管上皮細(xì)胞可發(fā)生濁腫—蛋白尿皮膚出現(xiàn)淡紅色小丘疹—玫瑰疹膈肌、腹直肌和腹內(nèi)收肌發(fā)生凝固性壞死

—肌痛、皮膚知覺過敏在一定的時期內(nèi)是帶菌者，傷寒桿菌在膽汁中大量繁殖當(dāng)前54頁，總共112頁。

一般4-5周可痊愈敗血癥、腸出血、腸穿孔是本病的主要死亡原因慢性感染可累及關(guān)節(jié)、骨、腦膜及其他部位

結(jié)局和并發(fā)癥當(dāng)前55頁，總共112頁。

痢疾桿菌(bacillusdysenteriae,BD)引起的一種假膜性腸炎。病變:以結(jié)腸假膜性炎為特征，假膜脫落伴有不規(guī)則淺表潰瘍形成。臨床:腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便第三節(jié)細(xì)菌性痢疾

(BacillaryDysentery)當(dāng)前56頁，總共112頁。致病菌：G(-)痢疾桿菌福氏、宋內(nèi)氏、鮑氏→內(nèi)毒素志賀菌→內(nèi)毒素/外毒素傳染源：患者及帶菌者傳播途徑：消化道（糞-口途徑）發(fā)病情況：夏秋季多見，好發(fā)于兒童一、病因及發(fā)病機制當(dāng)前57頁，總共112頁。痢疾桿菌發(fā)病機制侵入腸粘膜在粘膜固有層繁殖內(nèi)毒素外毒素（志賀菌）破壞細(xì)胞吸收入血粘膜潰瘍假膜形成毒血癥水樣腹瀉當(dāng)前58頁，總共112頁。部位：結(jié)直腸，以乙狀結(jié)腸和直腸為重

特點：假膜形成

分類：急性細(xì)菌性痢疾

慢性細(xì)菌性痢疾

中毒性細(xì)菌性痢疾二、病變特點當(dāng)前59頁，總共112頁。假膜:滲出的纖維素、炎細(xì)胞和壞死組織及病原菌等在黏膜表面形成一層灰白色的膜狀物假膜首先于黏膜皺襞的頂部，呈糠皮狀，隨后融合成片，一般呈灰白色，出血明顯呈暗紅色，受膽色素浸染呈灰綠色病理改變：急性卡他性炎—粘膜表淺壞死—假膜性炎—地圖狀潰瘍—壞死滲出物被吸收—愈合

1.急性細(xì)菌性痢疾當(dāng)前60頁，總共112頁。臨床特征：腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便愈合：適當(dāng)治療→滲出物和壞死組織逐漸被吸收、排出，經(jīng)周圍健康組織再生，缺損得以修復(fù)并發(fā)癥：腸出血，腸穿孔少見，少數(shù)病例轉(zhuǎn)為慢性1.

急性細(xì)菌性痢疾當(dāng)前61頁，總共112頁。

病程超過2個月以上者，可長達(dá)數(shù)月或數(shù)年。多由急性轉(zhuǎn)變而來，以福氏菌感染者居多病變：新舊潰瘍同時存在，損傷與修復(fù)反復(fù)進(jìn)行，黏膜常過度增生而形成息肉，腸壁各層均有炎細(xì)胞浸潤、纖維組織增生，乃至瘢痕形成，使腸壁不規(guī)則增厚、變硬甚至腸腔狹窄2.

慢性細(xì)菌性痢疾當(dāng)前62頁，總共112頁。

2-7歲兒童多見，起病急，嚴(yán)重的全身中毒癥狀，數(shù)小時即可出現(xiàn)中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。該病的發(fā)生與內(nèi)毒素血癥有關(guān)，急性微循環(huán)障礙是病理基礎(chǔ)。3.中毒性細(xì)菌性痢疾當(dāng)前63頁，總共112頁。

腸道病變和癥狀輕微，一般呈卡他性炎表現(xiàn)，有時腸壁集合和孤立淋巴小結(jié)濾泡增生腫大，呈濾泡性腸炎改變當(dāng)前64頁，總共112頁。

多數(shù)器官微血管痙攣和通透性增加，大腦和腦干水腫、神經(jīng)細(xì)胞變性和壞死，腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死，腎上腺皮質(zhì)出血和萎縮。當(dāng)前65頁，總共112頁。通過性接觸而傳播的一類疾病

傳統(tǒng)的性病只包括梅毒、淋病、軟下疳等

近10余年病種多達(dá)20余種第六節(jié)性傳播性疾病

（sexuallytransmitteddisease,STD）

當(dāng)前66頁，總共112頁。一、淋病（gonorrhea）

淋球菌引起的急性化膿性炎，最常見的性病，多發(fā)生于15-30歲。成人幾乎全部通過性交而傳染，兒童可通過接觸患者用過的衣物等傳染，人類是淋球菌的唯一宿主當(dāng)前67頁，總共112頁。

淋球菌主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)，對柱狀上皮和移行上皮有特別的親和力男性病變從前尿道開始，逆行蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊和附睪女性累及外陰、陰道腺體、宮內(nèi)膜、輸卵管及尿道。少數(shù)病例可經(jīng)血道播散引起其他部位的病變當(dāng)前68頁，總共112頁。

由人乳頭瘤病毒(HPV6/11亞型)引起的STD，多見于20-40歲特點：部位：好發(fā)于潮濕溫暖的黏膜和皮膚交界的部位外陰、生殖器及肛周傳染源：患者及無癥狀帶菌者二、尖銳濕疣（CondylomaAcuminatum）當(dāng)前69頁，總共112頁。傳播途徑：主要為性接觸傳播，也可通

過非性接觸的間接感染而致病潛伏期：通常為3個月病原體：主要是HPV6/11型，16/18型易癌變臨床特點：多持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作，臨床有局部搔癢、燒灼感。1/3可自行消退當(dāng)前70頁，總共112頁。肉眼：小而尖的突起，逐漸擴(kuò)大，淡紅或暗紅，質(zhì)軟，濕潤，表面凹凸不平，呈疣狀顆粒，有時較大呈菜花狀生長鏡下：角質(zhì)層增生，角化不全，棘層肥厚，呈乳頭狀瘤樣增生，出現(xiàn)凹空細(xì)胞，表皮突增粗延長，真皮內(nèi)慢性炎性細(xì)胞浸潤，血管、淋巴管擴(kuò)張凹空細(xì)胞（挖空細(xì)胞或核周空穴細(xì)胞）：細(xì)胞較大胞漿空泡狀，核增大居中，可見雙核或多核病變特點當(dāng)前71頁，總共112頁。病原體：梅毒螺旋體青霉素、四環(huán)素、汞、砷、鉍等藥物敏感

傳染源：梅毒病人傳播途徑：直接接觸先天性梅毒：母嬰垂直傳播后天性梅毒：性交、輸血、接吻、醫(yī)源性臨床特點：長期性、隱匿性、累及多器官性三、梅毒(Syphilis)當(dāng)前72頁，總共112頁。發(fā)病機制

梅毒螺旋體的強侵襲力遲發(fā)型超敏反應(yīng)抗體產(chǎn)生（第6周）——梅毒血清學(xué)試驗（+）免疫力增強——不治自愈。成為復(fù)發(fā)梅毒、晚期梅毒的原因當(dāng)前73頁，總共112頁。隱性梅毒：

病原體終身潛伏，血清反應(yīng)陽性而無病變和臨床癥狀；二、三期梅毒時局部病變消失而血清反應(yīng)陽性者

當(dāng)前74頁，總共112頁。基本病變:①閉塞性動脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎

——漿細(xì)胞恒定出現(xiàn)

——見于各期梅毒

②樹膠樣腫（梅毒瘤）——肉芽腫（特征性病變）——見于第三期梅毒

當(dāng)前75頁，總共112頁。大體：灰白色、大小不一，質(zhì)韌有彈性鏡下：類似結(jié)核結(jié)節(jié)（凝固性壞死＋上皮樣細(xì)胞＋Langhans巨細(xì)胞＋漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等→→纖維化→→瘢痕收縮→→器官變形（絕少鈣化）

最常見于皮膚、粘膜、肝、骨、睪丸樹膠樣腫（梅毒瘤）當(dāng)前76頁，總共112頁。（一）后天性梅毒

分為三期：第一、二期：早期梅毒，侵犯皮膚、黏膜為主，傳染性強，可自愈第三期：晚期梅毒，傳染性小，常累及內(nèi)臟，又稱內(nèi)臟梅毒當(dāng)前77頁，總共112頁。病原體侵入人體后3W左右，在侵入局部形成下疳（chancre)肉眼：常單個，直徑約1cm，表面可發(fā)生糜爛或潰瘍，潰瘍底部及邊緣質(zhì)硬，故稱硬性下疳。1周后局部淋巴結(jié)腫大部位：陰莖冠狀溝、龜頭和陰囊，外陰、陰唇、宮頸等,亦可發(fā)生于口唇、舌、肛周等1.第一期梅毒：當(dāng)前78頁，總共112頁。1-2周：局部淋巴結(jié)腫大，呈非化膿性增生性反應(yīng)1個月：多自然消退，僅留淺表瘢痕，臨床處于靜止?fàn)顟B(tài)，體內(nèi)螺旋體仍繼續(xù)繁殖當(dāng)前79頁，總共112頁。

7-8周左右，體內(nèi)螺旋體又大量繁殖病變：全身皮膚粘膜廣泛性梅毒疹和全身非特異性淋巴結(jié)腫大鏡下：典型的血管周圍炎改變，病灶內(nèi)可找到螺旋體。故此期傳染性較大。但梅毒疹可自行消退。

2.第二期梅毒：當(dāng)前80頁，總共112頁。常發(fā)生于感染后4-5年，病變累及內(nèi)臟，特別是心血管（80-85%），其次為中樞神經(jīng)系統(tǒng)（5-10%）病變以樹膠樣腫（gumma）和瘢痕形成為特征，導(dǎo)致器官變形、功能障礙3.第三期梅毒當(dāng)前81頁，總共112頁。（1）

梅毒性主動脈炎占80%-85%，感染后15-20年后發(fā)生病變部位：升主動脈、主動脈弓、胸主動脈病變過程：主動脈外膜滋養(yǎng)血管發(fā)生閉塞性動脈內(nèi)膜炎→主動脈中膜彈力纖維及平滑肌缺血、退行性變及瘢痕形成內(nèi)膜纖維增生→樹皮樣皺紋結(jié)局：主動脈瘤、主動脈瓣漏、冠脈狹窄或閉塞

主動脈瘤破裂常是患者猝死的主要原因當(dāng)前82頁，總共112頁。

神經(jīng)系統(tǒng)病變主要累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腦脊髓膜，導(dǎo)致：

麻痹性癡呆：腦萎縮→→健忘、精神紊亂、四肢癱瘓、大小便失禁脊髓癆：脊髓后束變性、萎縮→→閃電樣痛，下肢感覺異常，腱反射減弱、消失，進(jìn)行性共濟(jì)失調(diào)（2）神經(jīng)梅毒當(dāng)前83頁，總共112頁。肝臟：樹膠樣腫→結(jié)節(jié)性腫大→

纖維化→瘢痕收縮→分葉狀骨梅毒→骨折鼻骨梅毒→馬鞍鼻（3）其他臟器當(dāng)前84頁，總共112頁。（二）先天性梅毒

1.早發(fā)性先天性梅毒：

<2歲胎兒、新生兒：流產(chǎn)、死胎、早產(chǎn)，廣泛大皰、大片剝脫性皮炎、火石肝、白色肺炎、馬刀脛、馬鞍鼻當(dāng)前85頁，總共112頁。2.晚發(fā)性先天性梅毒（＞2歲）：患兒發(fā)育不良，智力低下，間質(zhì)性角膜炎、楔形齒、神經(jīng)性耳聾梅毒三聯(lián)征。骨膜炎、馬鞍鼻當(dāng)前86頁，總共112頁。四、艾滋病（AIDS）

獲得性免疫缺陷綜合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS)

是由人類免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV)

感染所引起的以全身性嚴(yán)重免疫缺陷為主要特征的致命性傳染病。當(dāng)前87頁，總共112頁。

本病傳播迅速，發(fā)病緩慢，死亡率極高；潛伏期為2-10年，總死亡率幾乎為100%；90%在診斷后2年內(nèi)死亡

當(dāng)前88頁，總共112頁。艾滋病概況最早起源于中非，由非洲的綠猴傳染給人類，并首先在扎伊爾等國的人群中發(fā)病，之后病毒從中非傳入加勒比海地區(qū)的海地70年代中后期由美國的同性戀者帶回美國。1981年6月，美國向全世界報道了第一例艾滋病病例1985年，第一例艾滋病人在中國大陸被發(fā)現(xiàn)。艾滋病是一種目前還沒有有效治療藥物和有效疫苗的致死性疾病，所以又被叫做“超級癌癥”。聯(lián)合國將每年的12月定為“世界艾滋病運動月”，將12月1日定為“世界艾滋病日”。

當(dāng)前89頁，總共112頁。我國感染情況我國1985-1989年為傳入期（從國外傳入）；1989年以后為播散（感染急劇上升）；現(xiàn)在為流行期（在普通人群存在）。2000年HIV感染2.6萬人，發(fā)病880人，死亡436人，總?cè)藬?shù)已達(dá)40萬人。河南省文樓地區(qū)，輸血感染30余人死亡，HIV陽性1300余人

2011

年世界艾滋病日高層論壇--我國目前感染人數(shù)78萬人，發(fā)現(xiàn)43萬人，已治療14萬人，在治療11萬我省累計報告艾滋病病毒感染者和病人3521例，其中艾滋病病人998例當(dāng)前90頁，總共112頁。

衛(wèi)生部通報（20101129）：

我國艾滋病疫情及防治工作（截至2010年10月底）艾滋病病毒感染者和病人37萬余例其中病人13萬余例，死亡6.8萬余例。

當(dāng)前91頁，總共112頁。

衛(wèi)生部通報顯示近兩年艾滋病疫情三個特點一、艾滋病疫情持續(xù)上升，上升幅度有所減緩；二、性傳播已成為主要傳播途徑，男性同性性傳播上升速度明顯；三、局部地區(qū)和特定人群疫情嚴(yán)重。云南、廣西、河南、四川、新疆和廣東

6省區(qū)累計報告感染者和病人數(shù)占全國報告總數(shù)的77.1％。當(dāng)前92頁，總共112頁。臨床研究顯示：艾滋病患者結(jié)核或肝病發(fā)病率往往較高“關(guān)艾”計劃的一個重要任務(wù)--提高艾滋病治療醫(yī)生對艾滋病合并結(jié)核或肝病的認(rèn)知，規(guī)范一線治療方案，減少毒副作用的發(fā)生，從而降低艾滋病的死亡率。

當(dāng)前93頁，總共112頁。（一）病因及發(fā)病機制病原體：HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒。從病人中分離得到兩種類型的HIV：HIV-1---美國、歐洲和中非的最常見類型HIV-2---主要在西非。HIV-2的基因組和HIV-1僅有約40%~50%的同源性。兩類型引起的病變相似。足夠的證據(jù)顯示人類HIV來源于非洲黑猩猩。首次感染人體的時間大約是50年前當(dāng)前94頁，總共112頁。病原體：HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒。HIV結(jié)構(gòu)：核心：二條RNA鏈＋逆轉(zhuǎn)錄

酶＋核心蛋白p17、p24外殼：來自宿主細(xì)胞脂膜＋病毒編碼糖蛋白（外膜gP120，跨膜gp41）

（一）病因及發(fā)病機制當(dāng)前95頁，總共112頁。（1）HIV感染CD4＋T細(xì)胞：

HIV－gp120＋CD4＋T細(xì)胞膜上CD4R＋趨化因子受體CXCR4→→HIV-RNA進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)→→逆轉(zhuǎn)錄合成前病毒DNA→→整合人宿主基因組→→產(chǎn)生新的病毒顆粒→→逸出CD4＋T細(xì)胞→→CD4＋T細(xì)胞破壞發(fā)病機制：當(dāng)前96頁，總共112頁。（2）HIV感染組織中單核巨噬細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞：

10-50%被感染HIV－gp120＋MC－CD4R＋共受體CCR5→→HIV進(jìn)入細(xì)胞。抗HIV－Ab復(fù)合物＋MC-Fc受體→→HIV進(jìn)入細(xì)胞→→大量復(fù)制→→儲存、釋放

當(dāng)前97頁，總共112頁。HIV感染機制當(dāng)前98頁，總共112頁。傳染源：患者和無癥狀病毒攜帶者

HIV存在于單核細(xì)胞、血漿，精液，唾液、尿、淚液、乳汁、腦脊液、淋巴結(jié)、腦組織、骨髓和宮頸陰道分泌物中當(dāng)前99頁，總共112頁。

①性傳播（70%）：同性戀、雙性戀男性占60%，異性性傳播>3/4

有報道人工受精可傳播HIV

此外口肛接觸、口對口接觸及口對生殖器接觸都可起到傳播作用

傳播途徑：當(dāng)前100頁，總共112頁。②通過輸血或血制品傳播輸血制品較輸血感染HIV的危險性大，因輸血制品由2000-5000人提供的混合血漿濃縮而成③注射針頭或醫(yī)用器械等傳播

靜脈注射吸毒者感染HIV占18%；異性戀HIV感染人群中占60%；醫(yī)用器械若消毒不嚴(yán)格；西印度用錐子從耳垂采血當(dāng)前101頁，總共112頁。④圍產(chǎn)期