ww原蟲感染的學習教案第1頁/共37頁瘧疾是由按蚊叮咬傳播瘧原蟲引起的寄生原蟲病。間日瘧和卵形瘧隔日發作，常有復發；三日瘧每三日發作一次；惡性瘧發熱不規則，常無復發，嚴重者可導致腦型瘧疾。概述瘧原蟲→人血→肝細胞內寄生繁殖→紅細胞內繁殖→紅細胞成批破裂→間歇性寒戰、高熱、大汗后緩解。第2頁/共37頁病原學瘧原蟲間日瘧原蟲（可復發）卵形瘧原蟲（可復發）三日瘧原蟲惡性瘧原蟲(臨床表現重）第3頁/共37頁生活史兩階段無性生殖（人體內）有性生殖（蚊體內）兩宿主中間宿主（人）終宿主（蚊）第4頁/共37頁

肝細胞內的發育遲發型：間日瘧卵型瘧第5頁/共37頁紅細胞內的發育第6頁/共37頁在蚊體內的發育階段

第7頁/共37頁第8頁/共37頁瘧原蟲的生活史應明確以下幾點：(1)當瘧原蟲在人體肝細胞和紅細胞內增殖時,臨床上無明顯表現.(2)遲發型子孢子在肝細胞內的發育是復發的根源.(3)間日瘧和卵形瘧有復發，惡性瘧和三日瘧無復發.(4)紅細胞破壞,大量裂殖子、瘧色素及代謝產物釋放入血,引起瘧疾發作.第9頁/共37頁瘧原蟲的生活史應明確以下幾點：(5)周期性發作:一部分裂殖子再侵入紅細胞內增殖后再釋放入血.(6)裂殖子經3-6代增殖后發育成雌雄配子體時,具有傳染性.(7)人為中間宿主,蚊為終宿主.(8)肝細胞內期：復發、潛伏期有關.(9)RBC內期：周期性發作有關.第10頁/共37頁流行病學傳染源

瘧疾患者和帶瘧原蟲者（血液含成熟配子體）傳播途徑

主要途徑—蚊蟲叮咬皮膚傳播媒介—按蚊（中華按蚊）輸血第11頁/共37頁流行病學人群易感性普遍易感免疫力不持久各型瘧疾間無交叉免疫性反復多次感染，再感染時癥狀輕流行特征地區性：熱帶和亞熱帶>溫帶流行分布：間日瘧>惡性瘧>三日瘧>卵形瘧季節性：夏秋季第12頁/共37頁發病機制瘧原蟲在肝細胞和RBC內發育階段一般無癥狀。典型癥狀—成批細胞破裂（裂殖子、細胞因子及代謝產物入血）間歇性發作—裂殖子侵入新的紅細胞。帶瘧原蟲者—經反復發作或重復感染后可獲得一定的免疫力，此時雖有小量瘧原蟲增殖，可無瘧疾發作的臨床癥狀。第13頁/共37頁發病機制瘧原蟲的數量決定發病及癥狀的嚴重程度惡性瘧—

任何年齡RBC（>20%RBC）巨量瘧原蟲血癥，最嚴重的瘧疾類型間日瘧—

年幼RBC（<25000/mm3）卵形瘧—

年幼RBC（<25000/mm3）三日瘧—

衰老RBC（<10000/mm3）第14頁/共37頁發病機制瘧原蟲在宿主體內長期存在，在自然界持續傳播的原因：生活史特點繁殖周期中產生巨大數量的子代抗原多樣性第15頁/共37頁半免疫狀態，帶蟲免疫

（semi-immunestatus)

瘧原蟲感染雖不能激發機體產生足夠的細胞免疫，卻能夠使在不斷發生的再感染中，出現嚴重瘧疾的危險性減小，而且可逐漸積累一定的免疫力，使感染后瘧原蟲的數量被抑制在臨床發作水平以下，對此種不完全的免疫狀態，稱為半免疫狀態。也稱帶蟲免疫。機制：未激發機體足夠的細胞免疫有效的體液免疫可以明顯減少原蟲血癥，而徹底清除瘧原蟲感染主要依靠細胞免疫第16頁/共37頁病理改變RBC增大及粘附—微血管堵塞腦組織水腫，充血（腦型瘧）腎損害肺水腫單核—巨噬細胞系統有明顯瘧色素沉著細胞因子的作用：TNF-α、γ-IFN

微血管病變、細胞破壞后釋放的代謝產物、細胞因子有重要病理意義

第17頁/共37頁臨床表現：潛伏期潛伏期：

間日瘧及卵形瘧為13—15d

三日瘧24—30d

惡性瘧7一12d第18頁/共37頁突發寒戰高熱寒戰：持續10min-2h，伴體溫迅速上升高熱：持續2h-6h，體溫可達40oC

酸痛，乏力，持續2-6小時大汗，體溫驟降，自覺癥狀緩解，乏力，1-2h間歇期間日瘧，卵形瘧—48h三日瘧—72h惡性瘧—無規律反復發作多有貧血和脾大臨床表現：典型發作第19頁/共37頁腦型瘧疾：惡性瘧嚴重的臨床類型，偶見于間日瘧臨床表現：發熱，頭痛，意識障礙病因：受染紅細胞堵塞腦微血管低血糖：進食不足、瘧原蟲消耗、奎寧刺激胰島素分泌細胞因子臨床表現：惡性瘧疾第20頁/共37頁過高熱型：持續高熱可達42℃，譫妄、繼之昏迷、抽搐，可在數小時內死亡。腎功衰竭：高瘧原蟲血癥阻塞微血管溶血肺水腫：高瘧原蟲血癥阻塞微血管腹痛：腸道微血管阻塞貧血：大量紅細胞破壞臨床表現：惡性瘧疾第21頁/共37頁潛伏期：7-10天主要為間日瘧臨床表現與蚊傳瘧疾相同無肝內繁殖階段，不產生遲發型裂殖體無復發臨床表現：輸血后瘧疾第22頁/共37頁溶血尿毒綜合征(hemolyticurinemicsyndrome)

發生原因：為大量的紅細胞在血管內溶解破壞加之瘧原蟲本身及其釋放的毒素造成的直接微血管病變所致,抗瘧藥物(如奎寧及伯氨喹)亦可誘發.臨床表現：寒戰、腰痛、醬油色尿等急性血管內溶血癥狀，嚴重者出現中度以上貧血、黃疸，甚至發生急性腎功衰竭.臨床表現：黑尿熱第23頁/共37頁實驗室檢查血常規：貧血，WBC正常或減少，大單核細胞可增高血涂片（薄片及厚片）：吉姆薩染色骨髓穿刺涂片（陽性率高）其他實驗室檢查：熒光染色、DNA探針雜交、PCR、血清學方法第24頁/共37頁診斷流行病學資料到過瘧疾流行區近期有無輸血史臨床表現：間歇性寒戰、高熱與大量出汗貧血、脾大腦型瘧在瘧疾發作數日后出現神志改變溶血尿毒綜合征實驗室檢查第25頁/共37頁鑒別診斷與發熱疾病鑒別：病原學的確定傷寒敗血癥鉤端螺旋體膽系感染尿路感染腦型瘧疾與神經系統疾病鑒別中毒性菌痢流行性乙型腦炎第26頁/共37頁治療：抗瘧原蟲治療抗瘧原蟲治療對氯喹敏感的瘧疾發作治療氯喹：控制發作首選（殺滅RBC內期裂殖體），口服吸收快，排泄慢，作用持久，副作用輕，老年人和心臟病者慎用。口服3天。伯安喹：控制復發（殺滅肝細胞內裂殖體、“休眠子”），防止傳播（殺滅各型配子體）。不能單獨控制發作（對RBC內期作用差）。副作用有頭暈，惡心嘔吐，腹痛，發紺等。先天缺乏葡萄糖-6-磷酸脫氫酶者可急性血管內溶血。口服8天。第27頁/共37頁

耐氯喹瘧疾發作的治療甲氟喹：控制發作（較強殺滅RBC內期瘧原蟲），長效制劑。副作用輕，但耐藥株廣泛。一次頓服。磷酸咯萘啶：控制發作（殺滅RBC內期）。口服3天。青蒿素衍生物：控制發作。有些瘧原蟲有抗藥性。治療：抗瘧原蟲治療第28頁/共37頁兇險型瘧疾發作的治療（靜脈點滴）氯喹：用于敏感株治療奎寧：用于耐氯喹株治療磷酸咯萘啶青蒿琥酯治療：抗瘧原蟲治療第29頁/共37頁用于預防乙胺嘧啶：殺滅各種裂殖體，但對已成熟裂殖體無效，控制發作的作用較慢。含藥的血液被按蚊吸入后，可抑制配子體的生長發育以防止傳播。治療：抗瘧原蟲治療第30頁/共37頁腦水腫—脫水低血糖——檢測血糖、及時糾正改善微血管堵塞——低分子右旋糖酐黑尿熱—停伯氨喹或奎寧，控制溶血，碳酸氫鈉，少尿或無尿按急性腎衰處理。慎用腎上腺皮質激素：療效不確切治療：對癥治療第31頁/共37頁常用護理診斷、措施及依據1．體溫過高與瘧原蟲感染、大量致熱源釋放入血有關。（1）休息與隔離

發作期間應臥床休息,執行昆蟲隔離（2）病情觀察注意生命體征觀察尤其是熱型特征（3）對癥護理寒戰時注意保暖，加棉被，給予熱飲；高熱:冰敷和溫水擦浴（4）用藥護理:遵醫囑給予抗瘧藥，密切觀察療效和不良反應；一旦出現嚴重毒性反應，立即停藥并配合醫生處理第32頁/共37頁2．潛在并發癥驚厥、腦疝(1)病情觀察：

1）觀察對象：初次進入瘧區感染患病者、年齡較小的惡性瘧患者

2）觀察內容：神志、生命體征、瞳孔等變化，有無顱內壓增高及腦膜刺激征的表現（2）安全護理（3）用藥護理：注意甘露醇滴速，觀察心肺功能常用護理診斷、措施及依據第33頁/共37頁3．潛在并發癥黑尿熱(1)病情觀察：有無急起寒戰、高熱、頭痛、嘔吐、尿量驟減、醬油色尿、進行性貧血、黃疸等表現；生命體征變化；記錄24h出入量；監測RBC、Hgb變化（2）對癥護理：立即停用奎寧、伯氨喹等藥物臥床，減少不必要的搬動吸氧遵醫