第二章細胞(xìbāo)和組織的損傷與修復

第一頁，共九十五頁。細胞和由其構成(gòuchéng)的組織、器官能耐受內、外環境中各種因子的刺激作用而得以存活的過程，稱為適應第一節細胞(xìbāo)和組織的適應性反應第二頁，共九十五頁。萎縮(wěisuō)肥大(féidà)增生(zēngshēng)化生適應適應的形式第三頁，共九十五頁。

一、萎縮1.

概念：已發育正常的實質細胞(xìbāo)、組織或器官的體積縮小稱為萎縮。組織或器官的萎縮還可以伴發細胞數量的減少。第四頁，共九十五頁。2.

分類萎縮(wěisuō)生理性萎縮(wěisuō)病理性萎縮(wěisuō)第五頁，共九十五頁。類

型舉

例營養不良性萎縮局部營養不良全身營養不良壓迫性萎縮失用性萎縮去神經性萎縮內分泌性萎縮腦動脈粥樣硬化→腦萎縮惡性腫瘤、長期饑餓→全身器官、組織萎縮腎盂積水→腎萎縮

下肢骨折固定后→下肢肌肉萎縮

脊髓灰質炎→前角運動神經元損傷→肌肉萎縮垂體功能減退→性腺、腎上腺等萎縮

病

理

性

萎

縮

的

常

見

類

型第六頁，共九十五頁。3．病變：萎縮的細胞、組織、器官(qìguān)體積減小，重量減輕，細胞器退化，細胞漿內出現脂褐素（細胞內未被徹底消化的細胞器殘體）。第七頁，共九十五頁。

二、

肥大

1.

概念

由于功能活躍、合成代謝(dàixiè)旺盛，使細胞、組織或器官體積增大稱為肥大。肥大的細胞內細胞器增多。

第八頁，共九十五頁。2.

分類代償性肥大:如高血壓病(ɡāoxuèyābìnɡ)時的左心室心肌肥大

內分泌性（激素性）肥大:如妊娠時子宮平滑肌肥大

第九頁，共九十五頁。第十頁，共九十五頁。三、增生

1.

概念

器官(qìguān)或組織內實質細胞數量增多稱為增生，是細胞有絲分裂活躍的結果。第十一頁，共九十五頁。2.

分類

生理性

如女性(nǚxìng)青春期乳腺

病理性

如乳腺增生病

代償性

如低鈣血癥引起的甲狀旁腺增生

激素性

如前列腺增生

第十二頁，共九十五頁。

四、化生

1．概念

一種分化成熟的細胞轉變為另一種分化成熟的細胞的過程稱為(chēnɡwéi)化生。通常只發生在同源性細胞之間。第十三頁，共九十五頁。2．分類

鱗狀上皮化生

假復層柱狀上皮鱗狀上皮

腸上皮化生

胃上皮腸上皮

慢性(mànxìng)支氣管炎慢性(mànxìng)胃炎第十四頁，共九十五頁。結締組織化生

成纖維細胞骨細胞

成纖維細胞軟骨(ruǎngǔ)細胞骨化(ɡǔhuà)性肌炎第十五頁，共九十五頁。第二節

細胞和組織的損傷當機體內、外環境的改變超過組織和細胞的適應能力后，可引起受損細胞和細胞間質發生異常(yìcháng)變化，稱為損傷。

第十六頁，共九十五頁。第十七頁，共九十五頁。一、可逆性損傷

亦稱變性，是指細胞受到損傷后，在細胞或細胞間質內出現異常物質或正常物質異常蓄積(xùjī)的現象，常伴有細胞功能降低。當去除病因后，大多數變性可以恢復正常，因此是可逆性損傷。第十八頁，共九十五頁。1）

細胞水腫（水變性

）

原因:由于缺氧、感染、中毒使線粒體受損，細胞內Na+、水過多積聚所致。

病變：輕度水腫，電鏡下線粒體和內質網腫脹，光鏡下胞漿內出現紅染細顆粒。高度水腫，胞漿疏松，染色變淡，極期為氣球樣變。病變器官肉眼(ròuyǎn)體積增大，包膜緊張，顏色變淡。第十九頁，共九十五頁。第二十頁，共九十五頁。第二十一頁，共九十五頁。2）

脂肪變性除脂肪細胞外，細胞內出現脂滴沉積或脂滴明顯增多為脂肪變性。多見于肝、心、腎、骨骼肌等代謝活躍(huóyuè)器官的實質細胞，其中以肝脂肪變最為常見。第二十二頁，共九十五頁。病變光鏡下脂肪變的細胞質中出現大小不等的脂滴，大者可充滿整個細胞而將細胞核擠至細胞一側。肉眼(ròuyǎn)脂肪變器官體積增大，呈淡黃色，有油膩感。顯著彌漫性肝脂肪變稱為脂肪肝。第二十三頁，共九十五頁。第二十四頁，共九十五頁。第二十五頁，共九十五頁。第二十六頁，共九十五頁。肝臟(gānzàng)脂肪變第二十七頁，共九十五頁。

3）玻璃樣變或稱透明變性

指細胞間質或細胞內出現HE染色為均質，紅染半透明似毛玻璃樣物質(wùzhì)，常見于結締組織、血管壁和細胞內。第二十八頁，共九十五頁。①

纖維結締組織玻璃樣變

膠原纖維增粗、融合(rónghé)，呈均質粉染的片狀結構，見于瘢痕組織和動脈粥樣硬化斑塊等；鏡下，纖維細胞明顯減少，膠原纖維增粗、融合，形成均質紅染的片狀結構第二十九頁，共九十五頁。②

細動脈壁玻璃樣變

細動脈壁增厚、紅染、管腔狹窄，如良性(liánɡxìnɡ)高血壓。見于高血壓患者的腎、腦、脾、視網膜，高血壓導致小動脈痙攣，使血漿蛋白伸入內膜，沉積血管壁，導致管壁增厚變硬、管腔狹窄甚至閉塞，又稱為細動脈硬化第三十頁，共九十五頁。第三十一頁，共九十五頁。

③

細胞內玻璃樣變

胞漿中出現(chūxiàn)均質、紅染圓形小體，如腎小管上皮細胞重吸收原尿中的蛋白質形成的玻璃樣小滴；第三十二頁，共九十五頁。4）粘液樣變粘液樣變是細胞間質內粘多糖和蛋白質的蓄集,見于(jiànyú)間葉腫瘤、風濕病、AS等。第三十三頁，共九十五頁。第三十四頁，共九十五頁。二、不可逆性損傷

當細胞受到嚴重(yánzhòng)損傷累及細胞核時，呈現代謝停止、結構破壞和功能喪失等不可逆性損傷，即細胞死亡。細胞死亡包括壞死和凋亡兩種類型。1.壞死：活休內局部組織、細胞的病理性死亡稱為壞死。壞死的細胞不僅代謝停止，功能喪失，而且細胞內的物質漏出，引起周圍組織的炎癥反應。第三十五頁，共九十五頁。1）壞死時細胞核的變化壞死時細胞核的變化是細胞壞死的主要(zhǔyào)形態學標志，表現為：核固縮細胞核脫水，染色質的濃聚，核體積縮小核碎裂

核膜破裂和染色質崩解；核溶解

在脫氧核糖核酸酶的作用下，核染色質DNA和核蛋白水解，染色淡第三十六頁，共九十五頁。第三十七頁，共九十五頁。2）細胞質的變化：壞死細胞胞質嗜酸性增強(zēngqiáng)，胞質崩解呈顆粒狀。3）間質的變化：早期間質無明顯改變，后期由于酶的作用，基質崩解，膠原纖維腫脹、液化，使壞死的細胞與崩解的間質融合成顆粒狀無結構的紅染的物質。第三十八頁，共九十五頁。2）壞死的基本(jīběn)類型凝固性壞死(huàisǐ)液化(yèhuà)性壞死纖維素樣壞死壞死干酪樣壞死壞疽第三十九頁，共九十五頁。（1）凝固性壞死

組織、細胞壞死后由于水分脫失，蛋白變性而致壞死組織呈灰黃、干燥、質實的凝固狀，稱凝固性壞死。多見于心、肝、腎、脾等器官，常因缺血、細菌毒素、化學腐蝕劑引起。這種壞死與健康組織界限較清楚，光鏡下細胞微細(wēixì)結構消失，組織輪廓可保存較長時間，如貧血性梗死。第四十頁，共九十五頁。第四十一頁，共九十五頁。第四十二頁，共九十五頁。腎上腺第四十三頁，共九十五頁。凝固性壞死的特殊類型：干酪樣壞死

主要是由結核桿菌引起。因病灶中含脂質較多，使壞死的組織呈淡黃色，質松軟、細膩，狀似干酪，故稱干酪樣壞死。鏡下，原有的組織結構完全崩解（壞死更徹底），呈現(chéngxiàn)一片無結構顆粒狀紅染物。第四十四頁，共九十五頁。第四十五頁，共九十五頁。（2）液化性壞死：組織壞死后因可凝固(nínggù)的蛋白質少或酶的消化、水解占優勢，壞死組織呈液態狀，稱液化性壞死。常見于膿腫、腦軟化等。

脂肪壞死也屬液化性壞死（如急性胰腺炎、乳腺創傷等）

第四十六頁，共九十五頁。第四十七頁，共九十五頁。（3）壞疽組織壞死后繼發腐敗(fǔbài)菌感染，使外觀呈黑褐色，可分為干性、濕性、氣性三種。第四十八頁，共九十五頁。發生條件常見部位肉眼病變腐敗菌感染全身中毒癥狀干性壞疽動脈阻塞、靜脈通暢四肢等干燥、皺縮、黑色（Fe2+和和H2S結合形成硫化鐵）分界清楚、水分少輕輕濕性壞疽動脈、靜脈均阻塞子宮、腸、闌尾、肺、膽囊等腫脹、藍綠色、分界不清、水分多重重氣性壞疽較深的開放性創傷肌肉壞死組織內含氣，有奇臭合并產氣夾膜桿菌等厭氧菌感染重三

類

壞

疽

的

特

點第四十九頁，共九十五頁。第五十頁，共九十五頁。第五十一頁，共九十五頁。第五十二頁，共九十五頁。（4）纖維素樣壞死

是結締組織(jiédì-zǔzhī)及小血管壁常見的壞死形式。光鏡下見細絲狀、顆粒狀或小條塊狀無結構物質，染色性狀似纖維素。見于風濕病、新月體性腎小球腎炎、急進性高血壓等。第五十三頁，共九十五頁。第五十四頁，共九十五頁。3.壞死(huàisǐ)的結局溶解吸收分離排出：糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管機化或包裹：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓的過程，稱為機化；如壞死組織太大，由周圍增生的芽組織將其包圍，稱為包裹

。鈣化：血液中的鈣離子析出，沉著與未被吸收的壞死組織內，為營養不良性鈣化第五十五頁，共九十五頁。（二）細胞(xìbāo)凋亡也稱程序性細胞死亡，是一種形態和生化特征是都有別于壞死的細胞主動性死亡方式，它的發生與細胞自身基因調節有關。在形態上凋亡一般為正常細胞群體中單個細胞的死亡。如肝炎時肝細胞凋亡后形成的嗜酸性小體。凋亡細胞的質膜始終完整的，不引起周圍組織的炎癥反應。第五十六頁，共九十五頁。第五十七頁，共九十五頁。第三節損傷(sǔnshāng)的修復

損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對缺損的部分在結構上和功能上進行(jìnxíng)修補恢復過程稱為修復。修復過是通過細胞的再生來完成的。第五十八頁，共九十五頁。一、再生(zàishēng)概念:組織和細胞損傷后，由其周圍存活的同種細胞進行修復的過程稱為再生(zàishēng)。（一）再生的類型生理性再生：生理過程中，細胞、組織老化、消耗，由新生的同種細胞不斷補充，保持原有結構和功能。病理性再生:病理狀態下細胞、組織缺損后發生的再生。包括完全性和不完全性再生第五十九頁，共九十五頁。（二）各種(ɡèzhǒnɡ)組織的再生能力年幼者↑，年長者↓低等生物↑，高等生物↓分化程度(chéngdù)低↑，分化程度(chéngdù)高↓易損傷，常更新↑，反之↓第六十頁，共九十五頁。再生能力(nénglì)的分類不穩定(wěndìng)細胞穩定細胞永久性細胞第六十一頁，共九十五頁。不穩定(wěndìng)細胞特點(tèdiǎn)：再生能力比較強的細胞表皮細胞，呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜上皮細胞淋巴及造血細胞第六十二頁，共九十五頁。第六十三頁，共九十五頁。穩定(wěndìng)細胞特點：有再生能力腺或腺樣器官實質(shízhì)細胞:肝、胰、涎腺、內分泌腺；間葉組織：纖維、骨、軟骨、平滑肌第六十四頁，共九十五頁。第六十五頁，共九十五頁。永久性細胞(xìbāo)特點：再生能力(nénglì)極差

1.神經細胞

2.心肌細胞、橫紋肌第六十六頁，共九十五頁。各種(ɡèzhǒnɡ)細胞的再生能力類型特點分布不穩

定

細胞不斷增殖補充衰亡和損傷細胞表皮細胞,呼吸道、消化道和泌尿生殖器粘膜，淋巴及造血細胞等。穩定

細胞生理情況下不增殖,但具有潛在的再生能力肝、胰等腺細胞和血管內皮、骨膜、平滑肌細胞及原始間葉細胞。永久

性

細胞出生后不能再分裂增生，受損后成為永久性缺失神經細胞、骨骼肌細胞及心肌細胞。第六十七頁，共九十五頁。二、纖維(xiānwéi)性修復

（一）肉芽組織概念：由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構成，并伴有炎細胞的浸潤，肉眼表現為鮮紅色、顆粒狀，柔軟濕潤(shīrùn)，形似鮮嫩的肉芽而得名。成分：纖維母細胞、新生毛細血管及一定量的炎性細胞。

第六十八頁，共九十五頁。

肉芽組織的形態（病變）

（1）肉眼(ròuyǎn)：表面呈細顆粒狀，鮮紅色，柔軟濕潤，觸之易出血形似嫩肉。

（2）鏡下：表面覆蓋一層炎性滲出物及壞死組織，其下面為大量新生毛細血管平行排列，與表面垂直，并在近表面處互相

吻合形成弓狀突起。在毛細血管吻合間散布纖維母細胞，膠原纖維少，還有多少不等的炎癥細胞。其下深

部為纖維細胞和大量膠原纖維及少量小血管構成的成熟的纖維結締組織。

第六十九頁，共九十五頁。肉芽(ròuyá)組織第七十頁，共九十五頁。腳的肉芽(ròuyá)組織第七十一頁，共九十五頁。第七十二頁，共九十五頁。3.功能(gōngnéng)與作用①抗感染及保護創面；②填補傷口(shāngkǒu)及其他組織缺損；③機化或包裹壞死組織、血凝塊、血栓、炎性滲出物、和其他異物。第七十三頁，共九十五頁。（二）瘢痕(bānhén)組織1.概念：由肉芽(ròuyá)組織改建成熟形成的纖維結締組織。2.病變特點：肉眼：灰色半透明、毛玻璃樣，質硬化無彈性。鏡下：大量膠原纖維束組成，呈均質藥染即玻璃樣變性。第七十四頁，共九十五頁。肉芽(ròuyá)組織瘢痕(bānhén)組織第七十五頁，共九十五頁。三、創傷(chuāngshāng)愈合

1.概念：機體因外力作用引起組織出現缺損或離斷后的愈合(yùhé)過程稱創傷愈合(yùhé)。它包括各種組織的再生和肉芽組織增生的復雜組合。第七十六頁，共九十五頁。再生修復(xiūfù)的過程第七十七頁，共九十五頁。（一）皮膚創傷(chuāngshāng)愈合

傷口收縮肌纖維母細胞增生牽拉整層皮膚及皮下組織向中心移動傷口收縮創面縮小早期變化局部組織壞死，血管破裂出血充血水腫，炎性滲出凝塊干燥為痂皮第七十八頁，共九十五頁。皮膚創傷(chuāngshāng)愈合

肉芽組織(zǔzhī)瘢痕組織(zǔzhī)3天左右：肉芽組織從傷口底部及邊緣長出毛細血管以0.1-0.6mm/天的速度(sùdù)延長5-6天：成纖維細胞產生大量膠原纖維7-12天：膠原纖維合成達高峰30天左右：瘢痕形成。表皮及其它組織增生凝塊下傷口邊緣基底細胞增生向中心移動單層上皮形成覆蓋肉芽表面分化為鱗狀上皮第七十九頁，共九十五頁。2.創傷愈合(yùhé)的類型

一期(yīqī)愈合

二期愈合

第八十頁，共九十五頁。一期(yīqī)愈合

組織缺損少，創緣整齊，無感染(gǎnrǎn)或壞死,如無菌手術切口血凝塊少，炎癥反應輕微，數月后傷口留下一條白色線狀瘢痕。所需的時間短，形成瘢痕小。

第八十一頁，共九十五頁。手術(shǒushù)切口第八十二頁，共九十五頁。一期愈合模式圖第八十三頁，共九十五頁。二期愈合(yùhé)組織缺損大，創緣不整，伴感染或壞死；壞死組織多或伴感染，炎癥反應重，感染控制后再生才開始(kāishǐ)；肉芽組織多；愈合時間長，形成瘢痕多；早期仍有組織變性、壞死，壞死組織清除后再生開始。第八十四頁，共九十五頁。二期愈合(yùhé)模式圖第八十五頁，共九十五頁。（二）骨折(gǔzhé)愈合

第八十六頁，共九十五頁。骨折(gǔzhé)愈合過程模式圖血腫(xuèzhǒng)形成纖維(xiānwéi)性骨痂形成骨性骨痂形成骨痂改建骨折愈合的基本過程第八十七頁，共九十五頁。1、血腫形成(xíngchéng)2、纖維性骨痂形成3、骨性骨痂形成4、骨痂的改建第八十八頁，共九十五頁。血腫形成在骨折的兩端及其周圍伴有大量出血,形成血腫