抗凝藥物的應用和監測第一頁，共七十八頁，2022年，8月28日動脈粥樣硬化血栓病

—世界上首位死亡原因*動脈硬化血栓病(血管性疾病)感染性疾病肺部疾病癌癥暴力死亡愛滋病死亡數(x106)Murrayetal.Lancet1997;349:1269-1276.0246810121416*世界8個發達和發展中地區第二頁，共七十八頁，2022年，8月28日動脈粥樣硬化血栓形成

—具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風/TIA

危重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩定性心絞痛間歇性跛行不穩定性心絞痛}ACS第三頁，共七十八頁，2022年，8月28日動脈粥樣硬化與血栓形成FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46附壁血栓(如TIA/UA)

脂質池巨噬細胞內部張力外部切變力裂隙大裂隙小裂隙阻塞性血栓(如IS/MI)動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓第四頁，共七十八頁，2022年，8月28日動脈粥樣硬化血栓形成和微循環Adaptedfrom:TopolEJ,YadavJS.Circulation2000;101:570–80,andFalkEetal.

Circulation1995;92:657–71.斑塊破裂微血管阻塞栓子形成冠脈微栓塞腦血管微栓塞第五頁，共七十八頁，2022年，8月28日動脈粥樣硬化血栓形成的主要臨床表現一過性缺血發作缺血性中風心絞痛（穩定性、不穩定性）心肌梗死間歇性跛行急性肢體缺血,靜息痛,壞疽,壞死缺血性猝死第六頁，共七十八頁，2022年，8月28日血栓形成有三個主要因素：血管壁改變（內皮細胞損傷、抗栓功能減弱）血液成分改變（血小板活化、凝血因子激活、纖維蛋白形成）血流改變（血流緩慢、停滯、漩渦形成）第七頁，共七十八頁，2022年，8月28日

血栓形成

動脈粥樣硬化斑塊及其表面損傷

血管內膜下基底膠原纖維暴露血小板黏附、聚集、釋放反應

激活凝血系統血栓形成

第八頁，共七十八頁，2022年，8月28日防治血栓拴塞性疾病的藥物分類：1。抗凝劑2。抗血小板藥3。溶栓劑4。蛇毒類抗栓劑5。降低血液黏度藥物第九頁，共七十八頁，2022年，8月28日一、抗凝藥物進展第十頁，共七十八頁，2022年，8月28日抗凝劑1。肝素2。低分子量肝素3。非肝素葡聚胺聚糖類抗凝劑4。香豆素和茚二酮類抗凝劑5。其他抗凝劑第十一頁，共七十八頁，2022年，8月28日肝素抗凝作用：1。抗凝血酶作用

a.加速AT-Ⅲ對凝血酶的中和作用。

b.中和活化的因子Ⅸa,Ⅹa,Ⅺa.2。對血小板作用3。肝素的其他作用

a.促纖維蛋白溶解作用

b.增強血管對白蛋白及紅細胞的通透性，且劑量相關性。

c.降低血粘度

d.血管內皮細胞表面的負電荷恢復正常

e.激活脂蛋白脂酶，抑制補體，抑制醛固酮分泌第十二頁，共七十八頁，2022年，8月28日肝素適應癥1。防栓：預防外科大手術后血栓形成，特別腹部和下肢骨科手術后，需要長期臥床，微循環障礙，容易并發下肢靜脈血栓形成的患者2。治拴：1）血管疾病如靜脈血栓形成，動脈拴塞，肺拴塞。2）各種原因所引起DIC3）其他疾病：快速進行性腎小球腎炎，急性心肌梗死，腦血管血栓形成。第十三頁，共七十八頁，2022年，8月28日肝素禁忌癥1。有些外科手術用肝素可引起出血，容易致命，如腦外科手術2。有活動性潰瘍病，嚴重高血壓，腦溢血3。出血性疾病或有出血傾向者4。嚴重心，腎，肝功能不全或惡病質者5。妊娠和產后6。活動性肺結核，特別并發空洞者7。有細菌性心內膜炎第十四頁，共七十八頁，2022年，8月28日劑量和用法1。中小劑量：成人每日10000-15000單位，（100-150mg），50mgQ8H，皮下應用于腹部，婦產科，胸外科手術后應用小劑量肝素，術后靜脈血栓形成并發癥減少。2。大（標準）劑量：適應于活動性深靜脈血栓形成，肺梗死。首劑一次靜脈注射5000-10000單位（50-100mg）靜脈持續注入500-600單位/kg*24h（25000-30000）3。極大劑量：治療急性大塊肺栓塞，只用于24小時內。成人劑量60000單位（600mg）。24小時減量，否則，出血現象。4。血液透析時肝素抗凝：首劑用量：0.5-0.8mg/kg,透析前10分，靜脈注射，以后每小時5-10mg從動脈端注入。第十五頁，共七十八頁，2022年，8月28日應用肝素期間的監測療程：5-7天監測：1。凝血時間：8-12分要求：正常的一倍（16-24分）2。APTT：32-43秒要求：正常的倍第十六頁，共七十八頁，2022年，8月28日肝素應用不良反應1。過敏反應1%表現輕度支氣管痙攣、流淚，蕁麻疹和鼻炎2。出血8-33%，重者可發生顱內，胸腔內，胃腸道大出血，髂腰肌，腹直肌或腹膜后出血。3。血小板減少1）一過性血小板減少2）持久性血小板減少（肝素誘導血小板減少癥）第十七頁，共七十八頁，2022年，8月28日低分子肝素臨床常用劑型：法安明，速必凝，可賽分子量3000-7000，抗因子Ⅹa的作用比抗凝血酶Ⅱa強，皮下注射生物利用度80-100%，3-4h血濃度達高峰，生物半衰期3-5h。LMW-H抑制血小板活化因子，釋放內源性纖維酶原活化劑。第十八頁，共七十八頁，2022年，8月28日LMW-H的適應癥1。預防用藥：普外科，心外科和骨科手術，預防血栓的形成；用于預防血液透析引起的管道內凝血，溶栓療法后再閉塞、血管成形術、心導管、房顫、肺拴塞等2。治療用藥：深靜脈血栓形成急性期、急性心肌梗死、不穩定心絞痛，彌漫性血管內凝血。第十九頁，共七十八頁，2022年，8月28日LMW-H用法危險分度目的藥物劑量、中危預防法安明2500單位/d

速必凝20mg/d高危預防法安明5000單位/d

速必凝40mg/d

治療法安明100單位/kg12h

速必凝1mgkg*12h

第二十頁，共七十八頁，2022年，8月28日

藥物速避凝（速避林）優點：1、從普通肝素中提取的精華成分，含鈣鹽，首先應用于臨床并獲得臨床療效驗證

2、平均分子量4500道爾頓，窄譜

3、心功能不全時須限鈉，對MI、UA(unstableangina)時鈣鹽有利第二十一頁，共七十八頁，2022年，8月28日4、慢性腎病長期血透病人，往往有高鈉低鈣，因此速避凝更有利5、鈣鹽注射部位不疼痛，鈉鹽疼痛較劇烈6、不含防腐劑7、抗Xa因子、抗IIa因子比值（3.2：1）具有更大的抗血栓形成作用，更小的危險性

用法：0.1ml/10kg/次，Bid或0.4ml/次，Bid第二十二頁，共七十八頁，2022年，8月28日法安明

1985年在德國被批準使用作為全球第一個用于臨床的低分子肝素優點：1、獨特的提純工藝

2、最高的抗Xa因子活性，適宜的抗

Iia因子活性

3、最高的美國藥典效價

4、最接近WHO推薦的抗Xa/IIa比值

5、出血發生率低，療效與安全性兼顧用法：12u/kg/次，Bid第二十三頁，共七十八頁，2022年，8月28日

低分子肝素比較速避凝法安明克賽特點生產廠家賽諾菲公司法瑪西亞普強羅納普朗克-樂安分子量愈大作用愈與肝素相似副作用愈小鈣質局部注射對皮膚無刺激半衰期愈長,作用維持時間愈長開發研究首先研究開發模仿速避凝模仿速避凝平均分子量450050004500抗Xa/IIa比較3.2：12.0：12.7：1鹽的性質鈣鹽鈉鹽鈉鹽血漿抗Xa活性半衰期132-162

分119-139

分129-180

分FDA批準中國衛生部批準

有

有第二十四頁，共七十八頁，2022年，8月28日非肝素葡糖胺聚糖類抗凝劑硫酸皮膚素（實驗階段）低分子類肝素organon10172:抗Ⅹa因子。皮下注射1000抗Ⅹa單位。應用于肝素抗凝伴血小板減少者。海參制劑1。刺參酸性粘多糖2。玉足海參第二十五頁，共七十八頁，2022年，8月28日香豆素和茚二酮類抗凝劑1。乙基乙酸雙香豆素（ethylebiscoumacetate,新雙香豆素)，環香豆素（cyclocumarol),華法令（芐丙酮香豆素，warfarin),醋硝香豆素（新抗凝，sintrom)2.藥理作用：抑制肝臟合成具有活性的凝血因子（Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ，PC，PS），維生素K的拮抗劑，凝血因子II、VII、IX、X轉變為活性型需要VitK催化,華法林阻礙VitK代謝，使VitK缺乏，顯著減少上述四種凝血因子的合成3。華法林半衰期42小時（35-45）小時，作用時間4-5天（令胎兒畸形，妊婦禁用）第二十六頁，共七十八頁，2022年，8月28日華法林華法林的指征：1。預防深部靜脈血栓形成2。肺拴塞及深靜脈血栓形成的急性期的治療，療程3-6月，預防復發。3。預防來自心臟的動脈拴塞。4。急性心肌梗死用口服抗凝劑。第二十七頁，共七十八頁，2022年，8月28日華法林

禁忌癥：同肝素妊娠期禁止口服抗凝劑出血性疾病，重癥高血壓，細菌性心內膜炎，手術前和創傷后，嚴重肝、腎功能障礙，活動性潰瘍病。劑量和用法：預防高危手術后發生靜脈血栓形成，PTINR:1.5-2.5;治療靜脈血栓形成，PTINR：；治療急性心肌梗死，PTINR：；心臟換瓣術后，組織型PTINR：；人工材料PTINR：長期應用于心房顫動的病人第二十八頁，共七十八頁，2022年，8月28日華法林用法：5mg/d，連續5天，以后每天1-15mg/d,一凝血酶原時間延長倍為維持量1mg/d,連續5天后逐漸加量，使凝血酶原時間延長倍為維持量。副作用：1。出血2。皮膚出血性壞死3其他，脫發，白細胞減少，發熱，肝腎功能受損，口腔潰瘍，尿呈橘紅。第二十九頁，共七十八頁，2022年，8月28日凝血酶直接抑制劑1、水蛭素凝血酶特異抑制劑，與凝血酶1：1結合形成復和物，使凝血酶失活。

用法：首劑0.1mg/kg，以后每小時

0.1mg/kg第三十頁，共七十八頁，2022年，8月28日2、Argatrobam合成的凝血酶抑制劑，具有抗血栓和纖溶活性再喲用，阻止血栓形成第三十一頁，共七十八頁，2022年，8月28日3、抗凝血酶III是一種絲氨酸蛋白酶的抑制劑，抑制以絲氨酸為活性中心的凝血因子、纖溶酶、胰蛋白酶、激肽釋放酶、抑制凝血酶誘導的血小板聚集第三十二頁，共七十八頁，2022年，8月28日二、抗血小板藥物進展第三十三頁，共七十八頁，2022年，8月28日日益增多的證據表明，血小板在動脈硬化的發病、血栓形成（尤其是動脈血栓）過程中起重要作用抗血小板藥可延長血栓性疾病患者縮短了的血小板生存期，在動脈粥樣硬化的抗栓療法中居重要地位其療效已得到國際各中心大量臨床肯定。第三十四頁，共七十八頁，2022年，8月28日（一）血小板在血栓形成中的作用：

1、

血小板聚集第一相聚集：血小板粘附在異常或損傷的內皮表面，血小板互相聚集第二相聚集：第一相聚集后血小板釋放ADP使更多的血小板發生更致密的聚集形成牢固不能解聚的團塊血栓第三十五頁，共七十八頁，2022年，8月28日2、血栓形成粥樣硬化斑塊、表面糜爛、斑塊破裂

血管內皮損傷

激活血小板

血栓形成

第三十六頁，共七十八頁，2022年，8月28日已形成的動脈粥樣硬化斑塊，表面靡爛及斑塊破裂，使血管損傷，激活血小板膜上糖蛋白Ib（GPIb）受體以V.W因子為橋梁粘附于內皮下膠原纖維上，同時血小板糖蛋白Ⅱb、Ⅲa形成復合物（GPⅡb/Ⅲa）即纖維蛋白原受體，通過纖維蛋白原使鄰近的血小板間發生聚集、變形，形成白色血栓。血小板膜磷脂在磷脂酶作用下釋放花生四烯酸轉化為TXA2。以上共同作用促使血小板聚集，血管收縮，血栓形成。第三十七頁，共七十八頁，2022年，8月28日血管內皮損傷血小板凝血酶系統內源性5-HT多巴胺腎上腺素內源性ADP釋放血小板膜糖蛋白Ib（GPIb）血小板膜糖蛋白IIbIIIa形成復合物（GPIIb/IIIa）纖維蛋白受體血小板膜磷脂粘附于內皮下膠原纖維血小板聚集纖維蛋白原磷脂酶花生四烯酸阿司匹林（–）TXA2血栓形成潘生丁培達（–）阿司匹林（–）血管收縮力抗栓IIb/IIIa（–）激活VWF第三十八頁，共七十八頁，2022年，8月28日（二）抗血小板藥物血栓素A2抑制劑乙酰水楊酸(ASA)磷酸二酯酶抑制劑潘生丁西洛他唑ADP-受體拮抗劑氯吡格雷（波立維）噻氯匹定（抵克力得）血小板纖維蛋白原受體拮抗劑

糖蛋白(GP)IIb/IIIa阻滯劑—阿昔單抗、Eptifibatide、Tirofiban、Integrelin、Lamifiban等

第三十九頁，共七十八頁，2022年，8月28日1、血栓素A2抑制劑

第四十頁，共七十八頁，2022年，8月28日阿司匹林

(Aspirin)藥理作用：抑制血小板的第二相聚集。

1.抑制環氧酶，阻礙AA衍變為TXA2。

2.抑制血小板釋放腎上腺素、膠原、凝血酶。

3.抑制內源性ADP、5-HT等釋放。用法：阿斯匹林：50mg~300mgq.d.副作用：食欲下降，惡心，嚴重導致消化道出血。對潰瘍病者應注意或慎用。第四十一頁，共七十八頁，2022年，8月28日2、磷酸二酯酶抑制劑

第四十二頁，共七十八頁，2022年，8月28日（1）雙嘧達黃（Dipyridamoll）潘生丁

藥理作用：抑制血小板磷酸二脂酶(AC)活性，增高血小板內環核肝酸含量（CAMP），增強內源性

PGI2而起作用。抗血栓形成抑制血小板的第一聚集和第二聚集。高濃度時（50mg/ml）可抑制血小板釋放反應。用法：25—100gTid副作用：頭痛，胃腸道反應第四十三頁，共七十八頁，2022年，8月28日（2）培達（西洛他唑）抑制各種制聚劑引起的血小板聚集和解聚藥理作用：抑制磷酸二酯酶的活性使cAMP濃度上升，抑制血小板聚集；比阿司匹林、噻氯匹啶（力抗栓）更強力抑制血小板，并對血小板聚集塊有解離作用第四十四頁，共七十八頁，2022年，8月28日能抑制血小板的二相聚集，對一相聚集也有抑制作用減少冠脈介入治療后的再狹窄率使血管平滑肌細胞cAMP濃度上升，使血管擴張增加末梢動脈的血流量用法：50mgBid第四十五頁，共七十八頁，2022年，8月28日3、ADP-受體拮抗劑

第四十六頁，共七十八頁，2022年，8月28日

（1）、噻氯匹定(Ticlopidine)(抵克立得力抗栓)藥理作用：

①

ADP誘導——血小板膜上GPIIb/IIIa受體與纖維蛋白結合部位的暴露——結合↓

——血小板聚集↓

（一）第四十七頁，共七十八頁，2022年，8月28日

ADP介導②血小板誘導劑（凝血酶活化因子）纖

（—）維蛋白原與血小板GPIIb/IIIa受體結合——血小板聚集第四十八頁，共七十八頁，2022年，8月28日③降低纖維蛋白原與“低親和性”結合部位的親和力——血小板聚集

ADP亞型受體介導

(抑制)④ADP腺苷環化酶（AC）

cAMP血小板聚集用法：力抗栓

0.25Bid第四十九頁，共七十八頁，2022年，8月28日（2）、氯吡格雷（Clopidogrel，波立維）

噻吩吡啶類化合物,結構類似噻吩吡啶具有不可逆的血小板抑制作用。藥理作用：

1.抑制ADP受體——纖維蛋白原與血小板

GPIIb/IIIa受體結合——血小板聚集

2.抑制凝血酶誘導的血小板聚集。

3.減少有功能的ADP受體的數量——對激活的

AC抑制作用——CAMP——血小板聚集第五十頁，共七十八頁，2022年，8月28日血小板激活通道血小板激活纖維蛋白原TxA2纖維蛋白結合位點ADP凝血酶血小板第五十一頁，共七十八頁，2022年，8月28日通過選擇性抑制ADP與其受體結合發揮作用阻斷血小板聚集的進程

波立維阻斷ADP受體

ADPADP纖維蛋白原結合位點波立維波立維纖維蛋白原結合減少纖維蛋白原血小板第五十二頁，共七十八頁，2022年，8月28日波立維的藥理學吸收(口服):快速，不受食物或者抗酸藥物影響代謝:快速肝臟代謝半衰期:8小時(但對于血小板具有不可逆的抑制效果，血小板的壽命大約為7–10天)排泄:5天后50%出現在尿中，46%通過大便標準劑量:75mg每天一次負荷劑量300mg能快速起作用3小時內提供全部的抗血小板效果1.JarvisB,SimpsonK.Drugs2000;60:347–77.第五十三頁，共七十八頁，2022年，8月28日波立維的藥理學波立維與心血管病人任何經常處方藥物沒有明顯的不良藥物-藥物相互作用;在同時服用其他藥物的病人，波立維超過阿司匹林的好處依然維持當與其他抗血栓藥物(華法林、肝素等)同時應用時，應當注意1.JarvisB,SimpsonK.Drugs2000;60:347–77.第五十四頁，共七十八頁，2022年，8月28日氯吡格雷75mg最佳的抗血小板劑量N=20N=20N=21N=30N=21N=11N=22N=20N=20N=19N=24N=19N=17N=20第7天第28天氯吡格雷安慰劑10mg25mg50mg75mg100mg250mgb.i.d.-20-100102030405060平均I抑制

%

血小板聚集噻氯匹定第五十五頁，共七十八頁，2022年，8月28日負荷量氯吡格雷在3Ｈ內提供快速和全部抗血小板效果11.Dataonfile,Sanofi-Synthélabo,1999,internalreportPDY3494.100-200204060801.536242748時間(小時)平均抑制(%)氯吡格雷75mg氯吡格雷300mg*與氯吡格雷75mg比較，*p<0.002(n=20/組)*****健康志愿者第五十六頁，共七十八頁，2022年，8月28日4、血小板纖維蛋白受體拮抗體血小板

粘附蛋白（纖維蛋白原、因子VIII（VWF）

血小板

橋聯作用

粘附蛋白纖維蛋白原

誘導劑血小板

激活血小板膜暴露纖維蛋白原受體

GPIIb/IIIa

血小板聚集第五十七頁，共七十八頁，2022年，8月28日（1）GPIIb/IIIa單克隆抗體Abciximab（CTE3Fab，商品名Reopro）重組鼠—人嵌合抗體，藥理作用：

特異地阻斷纖維蛋白原介導的血小板聚集，延長出血時間，減輕血栓重量，延長血管堵塞時間。對心率、血壓及血小板沒有明顯影響。

可減輕PTCA后死亡率、心梗發生率和需要再次血管再通手術發生率。第五十八頁，共七十八頁，2022年，8月28日（2）RGD多肽

粘附蛋白纖維蛋白原VWF等分子中含有精氨酸—甘氨酸—門冬氨酸（RGD）三肽序列。血小板膜GPⅡb/Ⅲa受體含有與RDG三肽結合的位點，因此含有RDG三肽序列的多肽，均能抑制纖維蛋白原與血小板GPⅡb/Ⅲa的結合，使血小板聚集減少。第五十九頁，共七十八頁，2022年，8月28日（3）Integrelin環狀7肽，與血小板GPⅡb/Ⅲa的有特異性結合，抑制纖維蛋白原與GPⅡb/Ⅲa，從而抑制血小板聚集反應。

特點：

1.生物半衰期短（約10分）停藥后作用消失快

2.1mg/kg/min可抑制血小板聚集反應，減少患者進行PTCA術后心臟缺血性并發癥。第六十頁，共七十八頁，2022年，8月28日

（4）Eptifibatide選擇性地抑制GPIIb/IIIa受體半衰期短，停藥后血小板抑制作用2-4小時消失第六十一頁，共七十八頁，2022年，8月28日

（5）Tirofiban（非肽類）分子中含有可以被受體識別的類似RGD序列的結構，無免疫原性，靜脈用起效非常快，半衰期短，和出血時間呈劑量依賴關系。第六十二頁，共七十八頁，2022年，8月28日（6）Lamifiban合成的非肽類選擇性GPIIb/IIIa受體拮抗劑，半衰期約4小時第六十三頁，共七十八頁，2022年，8月28日

抗血小板藥物分類及作用的優缺點

損傷

血小板黏附激活抗凝血酶阿司匹林(1)磷酸二酯酶（PDE）花生四烯酸西洛他唑，雙嘧達莫（2）噻氯匹啶（3）ATPCAMP5’AMPTXA2

腺苷酸環化酶凝血酶膠原腎上腺素ADP（+）

GPⅡb/Ⅲa激活噻氯匹啶、lloprost

抗凝血酶GPⅡb/Ⅲa抑制劑（Abcixmab)（4）血小板聚集血栓形成第六十四頁，共七十八頁，2022年，8月28日常用幾種抗血小板藥物作用優缺點阿司匹林噻氯匹定西洛他唑抑制環氧化酶活性抑制ADP誘導的抑制磷酸二酯酶活性，血小板聚集能使cAMP，強力抑制血TXA26GPF12激活腺苷酸環化酶小板聚集，明確的血管擴張作用，平滑肌細胞增殖抑制作用唯一證實能降低心腦許多實驗證實其療效優于ASA血管病發生率和死亡率療效優于ASA應用前景廣泛的首選抗阿司匹林不能耐受周圍血管病首選時的選用藥物有消炎作用激活纖溶活性，Fg降TG胃腸道反應，出血中性粒細胞，血小板頭痛，心悸血小板藥，也是基礎藥第六十五頁，共七十八頁，2022年，8月28日結論

所有危險病人都應該考慮常規長期抗血小板治療廣泛高危病人抗血小板治療可降低嚴重血管事件:急性腦卒中和急性心肌梗死(MI)先前的腦卒中/短暫腦缺血發作和先前的心肌梗死冠狀動脈疾病(如不穩定性心絞痛、心衰)外周動脈疾病(如間歇跛行)栓塞高危(如房顫)其他高度危險因素(如糖尿病)11.AntithromboticTrialists’Collaboration.BMJ2002;324:71–86.2.BraunwaldEetal.

JAmCollCardiol2000;36:970–1062.3.BertrandMEetal.EurHeartJ2000;21:1406–32.第六十六頁，共七十八頁，2022年，8月28日結論

長期使用低劑量阿司匹林(75–150mg/天)與較高劑量的阿司匹林一樣有效1

ADP受體拮抗劑（抵克力得和波立維）是唯一已經顯示優于阿司匹林的抗血小板制劑1,2在阿司匹林的基礎上加用第二個抗血小板藥物

(如氯吡格雷*或一種

GPIIb/IIa拮抗劑)帶來額外的更多獲益11.AntithromboticTrialists’Collaboration.BMJ2002;324:71–86.2.

AntiplateletTrialists’

Collaboration.BMJ1994;308:81–106.3.TheCURETrialInvestigators.NEnglJMed

2001;345:494–502.第六十七頁，共七十八頁，2022年，8月28日溶栓劑通過對纖溶酶原轉化為纖溶激活，目前5種鏈激酶（SK）酰基纖溶酶原SK活化劑復合物（acylplasminogenSKactiveorcomplex)組織型纖溶酶原活化劑（t-PA)尿激酶性纖溶酶原活化劑（u-PA），其分兩類1）單鏈u-PA(scu-PA),又稱前尿激酶（pro-UK),2)雙鏈u-PA（tcu-PA)第六十八頁，共七十八頁，2022年，8月28日鏈激酶（