幼蟲移行癥larvamigrans主講人：郭鄂平

幼蟲移行癥(larvamigrans)是指在人體內不能發育為成蟲的蠕蟲幼蟲在體內移行所造成的疾病。根據病變部位不同，臨床上可分為皮膚、內臟和混合型幼蟲移行癥。1、皮膚蠕蟲蚴移行癥皮膚蠕蟲蚴移行癥系由動物蠕蟲侵入皮膚和移行時產生的皮膚損害。（1）鉤蚴皮炎（匐行疹）

病原病原以寄生于豬、狗、貓、牛、羊等動物鉤蟲的幼蟲所引起，尤以豬、狗的巴西鉤蟲和犬鉤蟲的幼蟲為主。流行病學巴西鉤蟲廣泛分布在熱帶或亞熱帶地區，犬鉤蟲則多見于北半球。分別寄生在豬、狗、貓、羊等動物小腸內，其蟲卵隨動物宿主糞便排出后，在適宜溫度和濕度的土壤中發育成為感染性絲狀蚴；當接觸到人體時，即侵入皮膚產生匐行疹。

發病機理和病理人體皮膚與被污染的土壤接觸后，其中的感染性幼蟲即從皮膚侵入，不能穿達生發層下，僅能在真皮和粒層間以每日數毫米至數厘米的速度移行，產生蜿蜒隧道；后者外觀呈紅色硬斑，有時有水泡形成。組織學檢查顯示隧道周圍有嗜酸粒細胞浸潤。

臨床表現感染后數小時內在幼蟲入侵部位出現紅色丘疹、紅腫和水泡。2～3天內幼蟲開始在皮內移行，形成匐行疹。皮疹紅色，線狀，略高于皮膚表面，伴奇癢，尤于夜間為甚，以足部皮膚多見，一般于一周內逐漸消退，也可持續數月。其它蠕蟲蚴匐行疹與鉤蟲所致者相仿，但幼蟲移行速度、幼蟲存活和皮疹持續時間不同。診斷根據接觸史、匐行疹作出疹斷。預防

避免與狗、貓、羊等家畜糞便污染的土壤接觸，定期給狗、貓驅蟲，以消滅傳染源。

（2）血吸蟲尾蚴性皮炎血吸蟲尾蚴性皮炎系動物血吸蟲的尾蚴侵入人皮膚后引起，俗稱“鴨怪”等，為我國稻田皮炎主要病因之一。病原

我國流行的尾蚴性皮炎系毛畢吸蟲和東畢吸蟲的尾蚴所致，成蟲均寄生于終宿主鴨、鵝、水牛及黃牛的門靜脈和腸系靜脈內，其毛蚴在椎實螺內發育為尾蚴逸入水中，待機入侵宿主。

流行病學

畜禽血吸蟲病在全國許多地區流行，動物感染率為60%～90%。人赤腳至水田工作時即被感染，發病率可達100%。

臨床表現人接觸疫水后1/2～1小時后出現斑點，以后成為丘診，蕁麻疹樣，周圍皮膚呈彌慢性紅腫。奇癢，24～48小時后丘疹中央凸起，充血，或泡疹破裂后有滲液流出，然后結痂。一般3～7天自行消失。再次感染時皮炎重于首次感染。皮炎主要見于小腿、手及前臂。抓癢及破損者可繼發細菌感染。

診斷

典型皮疹及稻田疫水接觸史可作出疹斷。

預防

其措施與日本血吸蟲者相同。（3）絲蟲蚴移行癥

動物絲蟲偶在人體造成感染者有犬惡絲蟲、匐行惡絲蟲、以及其它尚未鑒定的動物絲蟲。

犬絲蟲蚴侵入人體后一般多表現為皮下結節，極少數表現為移行性皮膚損害。結節活檢常顯示退化的幼蟲周圍有嗜酸粒細胞浸潤和肉芽腫反應。犬絲蟲蚴一般不能在人體內發育成熟。部分病例的絲蚴可入侵肺部形成結節，易誤診為肺部腫瘤。

預防

加強個人防護，其措施與絲蟲病相同。

2、內臟蠕蟲蚴移行癥（1）熱帶嗜酸粒細胞增多癥

熱帶嗜酸粒細胞增多癥以嗜酸粒細胞顯著增多、陣發性咳嗽和哮喘發作，以及游走性肺部病變為其臨床特征。病原本綜合征系由蠕蟲感染所引起，其確切病原體尚未完全闡明，但已公認本病與動物絲蟲微絲蚴、動物與人蛔蚴有關。后者可發生集體性哮喘。

流行病學蛔蚴移行癥主要由于生食污染動物或人蛔蟲感染性蟲卵的植物而感染，國內各地皆有報告，動物絲蟲感染人的方式尚不完全清楚。

臨床表現病人有陣發性咳嗽，多為刺激性干咳，有時有白色粘液痰，偶帶血。哮喘發作輕重不一。部分病人有低熱，少數病人出現高熱。

Ｘ線檢查顯示肺紋理增多，有游走性肺部浸潤。周圍血象中白細胞總數1～4萬／mm3，嗜酸粒細胞20～90%。肺蛔蚴移行癥的病程較短，多為1～2周。絲蟲蚴移行癥的病程較長，可達2個月以上。

診斷根據呼吸道癥狀、胸部Ｘ線檢查和血中嗜酸粒細胞增多，診斷即可初步成立，肺蛔蚴移行癥的流行病資料有助于疹斷；如能在痰液、胃液或糞便中找到幼蟲，診斷即可確定。

（2）弓首蛔蚴移行癥

弓首蛔蚴移行癥（toxocariasis）是國內外寵物犬、貓傳播的人獸共患病中所致內臟幼蟲移行癥中最多見的疾病，人通過攝入土壤中或手和其他污染物上含有感染性蟲卵而致病，可致兒童眼內炎癥甚至失明等嚴重疾病。（2）弓首蛔蚴移行癥弓首蛔蚴移行癥在國外系指內臟蠕蟲蚴移行癥，為動物蛔蟲蚴在人體各臟器中移行所致的疾病。

病原犬弓首蛔蟲是本病最常見的病原體，其次為貓弓首蛔蟲、獅弓首蛔蟲等。

流行病學流行呈世界性，隨著飼養寵物犬、貓等普遍，近年來歐洲各國的研究發現成人比兒童更易感染，與職業活動如從事園藝和帶犬狩獵有關；兒童因特殊的活動方式和游樂環境如公園、街道游樂等場地受到寵物糞便嚴重污染有關。

發病機理和病理幼蟲的排泄及分泌物具有高度糖基化作用，幼蟲外殼呈現一定的抗原性，機體感染蟲數量、排泄物量、不同移行途徑、引起宿主免疫變態反應不同，致臨床癥狀不同。

幼蟲在各臟器組織中可形成多發性嗜酸性肉芽腫或膿腫，病變多見于肝，次為腦、肺、心、腎、脾等臟器，偶爾也可引起眼視網膜病變，嚴重者導致失明。

臨床表現呈多種多樣。無癥狀型：多為輕癥病人，可無任何癥狀，僅有中度嗜酸粒細胞增多。非典型類型：發熱、多發性神經炎等癥狀。

典型類型：發熱、咳嗽、氣喘、異食癖、肌肉關節痛、惡心、嘔吐、腹痛，患兒有劇哭等行為異常，或淺表淋巴結輕度腫大、偶伴蕁麻疹及皮膚結節，累及腦部可引起癲癇、腦膜炎，死亡率較高。累及眼部可引起視網膜炎、視力減退或失明。肝腫大伴壓痛和肺部炎癥最為常見。嚴重感染幼兒生長發育停滯，此外，引起心肌炎、呼吸衰竭。

診斷根據流行病學資料大多數嬰兒有食土癖，近２年內與寵物犬、貓密切接觸史，或從事農業、園藝工作人員。外周血象中有持續較高的嗜酸粒細胞增多，伴肝腫大、壓痛和高丙球蛋白血癥時，即應考慮本病的可能。

有肺部癥狀者可有Ｘ變化，有神經系統癥狀者，腦脊液可發現嗜酸性粒細胞。皮內試驗可用于流行病學檢查，以含胚卵為抗原進行的酶聯免疫吸附試驗有助于診斷。肝臟活檢也可明確診斷。

預防搞好個人衛生、飯前便后洗手、避免與犬、貓等寵物密切接觸，對病犬、貓等主要宿主的早期治療及定期糞檢。此外，犬糞的必要處理亦屬重要，防止兒童游樂場所為犬、貓糞便所污染。

治療病原治療可采用阿苯噠唑，劑量為10mg／（kg·次），每日2次，10～14天為1療程；臭苯噠唑劑量為10mg/（kg·次），每日1次，10～14天為1療程，根據病情可重復1療程。

（3）管圓線蟲病管圓線蟲包括由寄生于鼠肺動脈的廣州管圓線蟲幼蟲侵入人體后所致的嗜酸粒細胞性腦膜炎和由鼠類哥斯達黎加管圓線蟲幼蟲侵入人體后所致的嗜酸粒細胞性胃腸炎。

（a）嗜酸粒細胞性腦膜炎

病原廣州管圓線蟲寄生于太平洋、印度洋地區鼠類的肺動脈內，其中間宿主有明蝦、蟹、螺、蟾蜍、蛙等。

形態(Morphology)成蟲：線狀，細長，體表具微細環狀橫紋。頭端鈍圓，頭頂中央有一小圓口，缺口囊。雄蟲長11～26mm，交合傘對稱，呈腎形。雌蟲長17～45mm，尾端呈斜錐形，子宮雙管形，白色，與充滿血液的腸管纏繞成紅、白相見的螺旋紋，十分醒目，陰門開口于肛孔之前。形態(Morphology)廣州管圓線蟲成蟲廣州管圓線蟲第三期幼蟲生活史要點:⒈感染期：感染期幼蟲(第三期幼蟲)⒉感染方式：經口⒊終宿主：鼠(肺動脈)⒋中間宿主：螺類(福壽螺等)、蛞蝓⒌轉續宿主：蛙、蝸牛、魚、蝦、蟹⒍人是非正常宿主(在人體內移行)生活史(Lifecycle)

蟲卵一期幼蟲幼蟲穿破毛細血管→肺泡→支氣管→氣管→會厭→消化道(隨糞便排出)

成蟲(肺動脈)肺毛細血管

成蟲中間宿主二期幼蟲三期幼蟲終宿主人(在人體內移行-通常滯留在中樞神經系統)生活史(Lifecycle)

人食入中間宿主或轉續宿主生活史(Lifecycle)

發病機理和病理由于幼蟲在體內移行，主要達到腦部，因此病變發生在大腦和腦膜，同時還可累及小腦、腦干及脊髓等處。腦組織內呈現幼蟲移行所致的機械性損傷及組織炎性反應。

臨床表現潛伏期約為３～36天，臨床表現為嚴重頭痛、腦膜刺激征、視力減退甚至失明，發熱不常見，個別患者有精神異常、嚴重者可癱瘓、嗜睡、昏迷甚至死亡。但是多數病例臨床經過良好，可于短期內自行緩解痊愈，病死率很低。腦脊液細胞數常＞500/mm3，以嗜酸粒細胞為主，蛋白質增多，周圍血中嗜酸粒細胞達10%左右者占1/3，最高可達50%以上。

診斷典型的臨床癥狀、體征及腦脊液改變，結合流行病學資料是診斷的主要依據，腦脊液中幼蟲檢出率僅2.5%～10%，免疫診斷中酶聯免疫吸附試驗可協助診斷。

預防不要吃生蝦、蟹、螺等，生菜應洗凈，注意飲水消毒。同時滅鼠也有積極的預防意義。

（b）嗜酸粒細胞性胃腸炎系由寄生于鼠類的哥斯達黎加管圓線蟲幼蟲侵入人體后引起，流行于拉丁美洲，常誤診為闌尾炎，血中嗜酸粒細胞達11～80%。

（4）異尖線蟲病異尖線蟲病乃人生食或半生的海魚及軟體動物如烏賊等感染期幼蟲引起的內臟蠕蟲蚴移行癥。

病因異尖線蟲成蟲寄生在海棲哺乳動物如鯨、海豚等的胃部，蟲卵隨糞便排入海水并孵出幼蟲。幼蟲被甲殼類如蝦等吞食在其體內進一步發育為感染期幼蟲。被海魚如鱈、魷魚及烏賊等吞食后，感染期幼蟲寄居在其肌肉或腹腔中。被鯨等捕食后，幼蟲即鉆入其胃壁，繼續發育為成蟲。

發病機制異尖線蟲病乃人進食感染海異尖線蟲蚴的海魚后所造成的內臟蠕蟲蚴移行癥。幼蟲鉆入胃壁致胃異尖線蟲病，分急、慢性型，急性型多在食生海魚后12小時內發病，表現劇烈腹痛，再感染引起Arthus型過敏反應。

慢性型上腹部絞痛、間歇性加劇；幼蟲鉆入腸壁致腸異尖線蟲病，食魚后１～５天突然劇烈下腹部痛、惡心、嘔吐、腹瀉，多為一過性，很少產生肉芽腫病變；此外，致食道異尖線蟲病；一旦幼蟲穿過消化道管壁進入腹腔，到達肝、腸系膜、卵巢、肺、咽喉及口腔粘膜等處致異位異尖線蟲病。

診斷根據流行病學資料有生食海魚等史，典型的臨床癥狀是診斷的主要依據。胃鏡檢出食道或胃幼蟲可確診。異位病變診斷困難，乳膠凝集試驗，酶聯免疫吸附試驗可協助診斷。

流行病學北太平洋地區及我國各海域是本病重要疫源地。隨著人類進食海魚及軟體動物如烏賊等習慣不同，美國近年因半生食大馬哈魚、鱈魚等海洋魚類增多；歐洲一些國家居民喜生食腌海魚；日本及亞洲一些國家居民喜食生拌海魚片、魚肝、卵巢或烏賊作佐酒佳肴等。發病率也逐漸上升。

預防魚肉應煮透后食用；規定有關魚類須經-20℃冷凍24小時后才進入市場。

治療胃或食道異尖線蟲病可在內鏡下將蟲取出，異位病變者可服阿苯噠唑，每次500mg，一天3次，連服３天。必要時可手術治療。

3、皮膚、內臟（混合型）蠕蟲蚴移行癥曼氏裂頭蚴病系曼氏裂頭蚴寄生于人眼部、皮下組織或內臟所致的疾病。曼氏裂頭絳蟲成蟲較少寄生于人體。

（1）曼氏裂頭蚴病病原曼氏裂頭絳蟲成蟲寄生于貓、狗等小腸內，蟲卵隨糞便排出體外，在水中孵出鉤毛蚴。后者在第一中間宿主（劍水蚤-原尾蚴）和第二中間宿主（蝌蚪、蛇、鳥、鼠、豬等）的肌肉與肺組織中發育為裂頭蚴。當貓、狗吞食含有裂頭蚴的蛙、蛇等后，則幼蟲在其腸內發育為成蟲。

流行病學人通過下列方式感染：a、絕大多數病例以蛙肉和蛇皮敷貼于眼部而受染，或蛇肉敷貼齲齒，從口腔粘膜侵入；b、飲用含原尾蚴劍水蚤污染的生水而受染；c、食用生或半生含裂頭蚴的蝌蚪、蛙肉、蛇肉等而受染。

發病機理和病理曼氏裂頭蚴引起眼瞼感染后，幼蟲經粘膜下組織移行至眼部；口腔粘膜感染后，幼蟲從頰部皮膚潰破處爬出；消化道感染后，幼蟲一般不能在腸道發育為成蟲，而進入腹腔向各臟器及胸腹壁移行造成病變。幼蟲周圍呈炎癥反應及酸性肉芽腫和囊腔形成。

臨床表現眼裂頭蚴病變表現為反復發作的眼瞼腫脹、畏光、流淚等。病可遷延多年。上、下眼瞼深部或結膜下結節，時呈游走性，結節破潰幼蟲爬出可自愈。幼蟲侵入球后或球內引起突眼、角膜潰瘍、前房積膿等。

皮膚裂頭蚴病表現為局部皮損加重、流膿，可有幼蟲爬出；皮下裂頭蚴病表現為胸腹壁、頸部等處呈游走性硬結節，活檢可見幼蟲；內臟裂頭蚴病表現為自腹腔移行至腸系膜、腎周脂肪、各臟器處寄生后引起相應癥狀。

診斷眼瞼和其他部位出現皮下游走性結節，伴眼部慢性炎癥，有敷貼蛙肉或進食未煮熟蛙、蛇肉史者，結合流行病學資料是診斷的主要依據，結節活檢發現幼蟲時，診斷即可確立，血清學檢測可輔助診斷。

預防不吃未燒熟的蛙、蛇肉等，不以蛙、蛇肉、皮敷貼眼部或皮膚潰瘍。

（2）棘顎口線蟲病棘顎口線蟲病系由棘顎口線蟲幼蟲侵入人體所致的蠕蟲蚴移行癥。

形態成蟲短粗，活時呈鮮紅色，稍透明，兩端稍向腹面彎曲，前端為球形，上有8圈小鉤。形態成蟲頸部狹窄，體前半部和近尾端處被有很多體棘。形態蟲卵呈橢圓形，一端有帽狀透明塞，內含１～２個卵細胞。形態第三期幼蟲盤曲呈６字形，頭球上具４環小鉤，全身被有200列以上的單齒皮棘。生活史成蟲寄生于終宿主狗、貓等動物的胃壁腫塊中，腫塊破潰后，蟲卵落入腸腔并隨糞便排出。在水中孵出第一期蚴，蚴被第一中間宿主（劍水蚤）吞食后，發育為第二期蚴。當含蚴的劍水蚤被第二中間宿主（多為淡水魚類）吞食后，發育為第三期蚴。終宿主食入含有第三期蚴的魚后，在其體內逐漸發育為成蟲。人為本蟲的非適宜宿主。

致病幼蟲（第三期）侵入人體后不再發育，在人體組織中移行，加上蟲體的毒素刺激，可引起皮膚幼蟲移行癥和內臟幼蟲移行癥。皮膚幼蟲移行癥可在全身各部位表現出匐行疹或間歇出現的皮下游走性包快。

皮膚幼蟲移行癥局部皮膚表面稍紅，有時有灼熱感和水腫，可有癢感，疼痛不明顯。內臟幼蟲移行癥的臨床表現隨寄生部位的不同而異，如進入脊髓和腦可引起嗜酸性粒細胞增多性腦脊髓炎，后果嚴重可致死亡。

診斷流行區居民出現皮膚游走性硬結節即應考慮本病的可能。從病變組織（如體表、眼、子宮頸、尿、痰及腦脊液）中取出蟲體作鏡檢是最可靠的確診方法。免疫學方法作輔助診斷。

防治治療主要靠手術取蟲，可用噻苯達唑殺蟲。預防方法是不食生的或半生熟的魚類、禽類、鳥類、兩棲類，爬行類和哺乳類等肉類。

（3）斯氏貍殖吸蟲病斯氏貍殖吸蟲是我國獨有的并殖吸蟲蟲種，人類是該蟲非正常宿主，可引起皮下型、內臟型幼蟲移行癥。形態成蟲