第二章細胞的基本功能第一節細胞膜的基本結構與物質轉運功能第四節肌細胞的收縮功能第三節細胞的跨膜信號轉導功能第二節細胞的興奮性和生物電現象本章要求掌握1.單純擴散、易化擴散的概念、形式和特點；2.原發性主動轉運的概念和轉運機制；3.靜息電位、動作電位的概念及產生機制；4.動作電位、局部反應的特點；5.興奮在同一細胞上傳導的形式及特點；6.興奮-收縮耦聯的概念及其耦聯物質。第一節細胞膜的基本結構與物質轉運功能

一、細胞膜的結構和分子組成（一）膜的形態和結構

細胞膜主要由脂質和蛋白質組成，此外還有少量的糖類物質。液態鑲嵌模型（fluidmosaicmodel）的基本內容是：膜的結構是以脂質雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同分子結構和功能的蛋白質。（二）膜的分子組成1.脂質雙分子層主要由磷脂、膽固醇、少量糖脂構成雙嗜性分子脂質雙層膜具有流動性2.膜蛋白質鑲嵌或貫穿于脂質雙分子層中結合蛋白質表面蛋白質3.細胞膜糖類

主要是寡糖和多糖鏈，形成糖蛋白或糖脂。結合于糖蛋白或糖脂上的糖鏈僅存在于細胞膜的外側，通常具有受體或抗原的功能。細胞膜的液態鑲嵌模型二、細胞膜的跨膜物質轉運功能(一)被動轉運細胞膜上被動轉運的形式一般有擴散和滲透。1.單純擴散(simplediffusion)概念：單純靠物理擴散就能進行的膜轉運形式，主要發生在脂質雙層上。擴散的方向和速度：取決于物質在膜兩側的濃度差和膜對該物質的通透性。影響擴散量的因素：①濃度差：是物質擴散的動力；②通透性：通透性愈大，擴散量也愈大。單純擴散(simplediffusion)[CO2]i＞[CO2]o[O2]o＞[O2]i特點:

①擴散速率高②無飽和性③不依靠特殊膜蛋白質的“幫助”④不需消耗能量⑤擴散量與濃度梯度、溫度和膜通透性呈正相關。

轉運的物質:

O2、CO2、水、尿素、乙醇、類固醇類激素等少數幾種。

(1)經載體進行的易化擴散轉運的物質：葡萄糖、氨基酸等小分子親水物質2.易化擴散特點：

①需依靠特殊膜蛋白質的“幫助”②不需另外消耗能量③選擇性（特殊膜蛋白質本身有結構特異性）④飽和性（載體的數目是有限的）⑤競爭性（經同一特殊膜蛋白質轉運）⑥濃度依從性（特殊膜蛋白質的變構是有條件的）(2)經通道進行的易化擴散轉運的物質:各種帶電離子[K+]i＞[K+]o[Na+]o＞[Na+]i特點：1）離子選擇性2）門控特性：多數通道開放短暫，有“門控”機制調節通道的活動。（電壓門控通道、化學門控通道、機械門控通道等）3）轉運速度快于載體根據門控性，離子通道(ionchannel)可分為三類：(1)電壓門控通道：通常在膜去極化達到一定電位時開放，如神經元上的Na+通道；(2)化學門控通道：受膜環境中某些化學物質的影響而開放,這類化學物質（配體）主要來自細胞外液，如激素、遞質等；(3)機械門控通道：當膜的局部感受牽張刺激而變形時被激活，如觸覺的神經末梢、聽覺的毛細胞等都存在這類通道。主動轉運(activetransport)原發性主動轉運繼發性主動轉運(二)主動轉運1.原發性主動轉運(primaryactivetransport)概念：鈉-鉀泵鈣泵通道轉運與鈉-鉀泵轉運模式圖鈉－鉀泵

(sodiumpotassiumpump)

簡稱鈉泵，也稱Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)。作用：在消耗ATP的情況下逆濃度差將細胞內的3個Na+移出膜外，同時把細胞外的2個K+移入膜內，因而保持了膜內高K+和膜外高Na+的不均衡離子分布。意義：①鈉泵活動造成的細胞內高K+是許多代謝過程的必需條件；②鈉泵將Na+排出細胞將減少水分子進入細胞內，維持胞內滲透壓和細胞容積；③建立Na+的跨膜濃度梯度，為繼發性主動轉運的物質提供勢能儲備。④與細胞的生物電現象密切相關。特異性抑制劑：哇巴因2.繼發性主動轉運(secondaryactivetransport)概念：是指驅動力并不直接來自ATP的分解，而是來自原發性主動轉運所形成的離子濃度梯度而進行的物質逆濃度梯度和（或）電位梯度的跨膜轉運方式。實質：繼發性主動轉運就是經載體易化擴散與原發性主動轉運相耦聯的主動轉運系統。舉例：葡萄糖、氨基酸在小腸黏膜上皮細胞的主動吸收。繼發性主動轉運示意圖主動轉運（activetransport）概念：細胞通過本身的某種耗能過程，將某種物質的分子或離子逆濃度梯度和（或）電位梯度進行跨膜轉運的過程。分類：原發性主動轉運、繼發性主動轉運二者區別：原發性主動轉運：直接利用ATP能量繼發性主動轉運：間接利用ATP能量(三)出胞和入胞1.

出胞

(exocytosis)：是指細胞把大分子物質排出細胞的過程。主要見于細胞分泌過程：激素、神經遞質、消化液的分泌。2.

入胞

(endocytosis):是指大分子物質或物質團塊（如細菌、細胞碎片等）借助于細胞膜形成吞噬泡或吞飲泡的方式進入細胞的過程。包括吞噬(phagocytosis)和吞飲(pinocytosis)。分泌物排出融合處出現裂口囊泡向質膜內側移動分泌囊泡高爾基復合體蛋白性分泌物出胞

囊泡膜與質膜融合受體對物質的“辨認”發生特異性結合=復合物表面的“有被小窩”移動“有被小窩”處的膜凹陷吞食泡吞食泡與胞內體相融合入胞

出胞和入胞示意圖三、細胞膜上的離子運動和擴散電位電化學驅動力：當某種離子跨膜擴散時，它受到來自濃度差和電位差的雙重驅動力，兩個驅動力的代數和稱為電化學驅動力，或電化學勢。

如果膜對正負兩種離子均有通透性，那么這兩種離子就會一起移動；如果膜只對一種離子有通透性，那么帶相反電荷的另一種離子就會被阻隔在膜的一側，這樣膜兩側就會出現電位差，這稱為擴散電位。

K+平衡電位(Ek)可以用Nernst公式計算：

RT[K+]o

Ek=——ln——

ZF

[K+]iR氣體常數

T絕對溫度

Z

原子價F法拉第常數哺乳動物骨骼肌細胞內液和細胞外液中主要離子的濃度和平衡電位離子細胞外液(mmol/L)細胞內液(mmol/L)平衡電位（mV）Na+145.012.0+65K+4.0155.0－95Cl－120.03.8－90第二節細胞的興奮性和生物電現象刺激(stimulation):能引起機體或組織發生反應的各種環境因素的變化。興奮(excitation)：有一些組織，在受到刺激后可表現有明顯的外在活動變化，這稱為興奮。興奮性(excitability):組織或細胞接受刺激后能發生興奮的能力。

盡管各種可興奮細胞興奮時的外部表現不同，但它們在發生興奮時，在細胞膜上都要首先產生一種具有特征性的生物電變化，稱為動作電位(actionpotential)。興奮實質上就是細胞產生動作電位的過程，而興奮性可被理解為細胞產生動作電位的能力。可興奮細胞(excitablecell)：受刺激后能產生動作電位的細胞。如：神經細胞、肌細胞和某些腺細胞等。一、細胞的興奮性及其特征（一）刺激與興奮的關系1.刺激的種類根據刺激作用的部位可分為內感受性刺激和外感受性刺激兩類。根據刺激的性質可分為機械的、化學的、溫度的和電刺激等。適宜刺激(adequatestimulus)最常用的人工刺激是各種形式的電刺激。2.構成刺激的條件①刺激強度②作用時間③強度-時間變化率閾強度(thresholdintensity):能使組織發生興奮的最小刺激強度，簡稱為閾值(threshold)。閾刺激(thresholdstimulus):

相當于閾強度的刺激，即能使組織發生興奮的最小刺激。閾上刺激：強度超過閾強度的刺激。閾下刺激：強度低于閾強度的刺激。閾刺激和閾上刺激都可引起組織興奮閾刺激或閾強度可作為衡量細胞興奮性的指標3.興奮性的指標（二）細胞興奮的全或無現象最適刺激：能夠引起組織產生最大反應的最低刺激強度稱為最適刺激。對于一個細胞來說，細胞的興奮反應不能隨刺激強度的增高而加大，即閾下刺激不能引起細胞興奮，而閾上刺激所引起的細胞興奮反應的程度都是一樣的，這種現象稱為細胞興奮的“全或無”現象。（三）細胞在興奮及恢復過程中的興奮性變化1.絕對不應期(absoluterefractoryperiod,ARP)

組織細胞在接受刺激發生興奮的當時以及興奮后最初的一小段時間內，它無論再受到一個多么強大的刺激，都不能再次產生興奮，即興奮性為零。2.相對不應期(relativerefractoryperiod,RRP)

在絕對不應期之后的一段時間內，細胞的興奮性逐漸恢復，受刺激后可發生興奮，但刺激強度必須大于原來的閾強度，即興奮性低于正常。3.超常期(supernormal

period,SNP)

組織興奮性輕度增高，組織可接受小于閾值的刺激而發生興奮。興奮性輕度高于正常水平4.低常期(subnormal

period)

組織興奮性輕度低于正常水平，需要用稍高于閾強度的刺激才能引起興奮。

組織興奮后興奮性變化的對應關系分期興奮性與AP對應關系機制絕對不應期降至零鋒電位鈉通道失活相對不應期漸恢復負后電位前期鈉通道部分恢復超常期＞正常負后電位后期鈉通道大部恢復低常期＜正常正后電位膜內電位呈超極化

二、細胞的生物電現象及其產生的機制細胞的生物電現象的產生和傳播都是在細胞膜兩側進行的，所以把這種電位稱為跨膜電位。細胞的跨膜電位大體上有兩種表現形式：安靜狀態下具有的相對平穩的靜息電位和受到刺激時發生的可傳播的、迅速波動的動作電位。（一）靜息電位靜息電位

(resting

potential,RP)

是指細胞在安靜時，存在于細胞膜內外的外正、內負的穩定電位差。意義：是動作電位產生的基礎。證明RP的實驗（甲）當A、B電極都位于細胞膜外，無電位改變，證明膜外無電位差。（乙）當A電極位于細胞膜外，B電極插入膜內時，有電位改變，證明膜內、外間有電位差。（丙）當A、B電極都位于細胞膜內，無電位改變，證明膜內無電位差。靜息電位測定示意圖A:

電極A與B均置細胞外表面B：電極A置于細胞外，電極B插入細胞內，記錄到細胞內外的電位差細胞內記錄

膜電位的幾種狀態極化(polarization)：平穩的靜息電位存在時細胞膜電位外正內負的狀態。超極化(hyperpolarization)：靜息電位增大的過程或狀態。去極化(depolarization)：靜息電位減小的過程或狀態。復極化(repolarization)：質膜去極化后再向靜息電位方向恢復的過程。概念：動作電位(actionpotential,AP)是指在靜息電位的基礎上，給細胞一個適當的刺激，可觸發其產生可傳導的膜電位波動。意義：是細胞處于興奮狀態的標志。（二）動作電位單一神經纖維的動作電位示意圖去極化上升支下降支動作電位的圖形：刺激局部電位閾電位去極化零電位反極化（超射）復極化（負、正）后電位

組織興奮后興奮性變化的對應關系分期興奮性與AP對應關系機制絕對不應期降至零鋒電位鈉通道失活相對不應期漸恢復負后電位前期鈉通道部分恢復超常期＞正常負后電位后期鈉通道大部恢復低常期＜正常正后電位膜內電位呈超極化

（三）靜息電位和動作電位產生的機制1.靜息電位形成的原理

細胞內K+的濃度約為細胞外的30多倍，細胞外Na+的濃度約為細胞內的12倍。當細胞處于安靜狀態時，膜只對K+有較大通透性，而對Na+的通透性很小，對蛋白質等有機負離子根本不能通透。當細胞膜兩側K+的電化學勢相等時，電位差即達到一個穩定數值，即靜息電位。可見靜息電位實際上就是細胞膜上K+的平衡電位。細胞在安靜狀態時，只有鉀通道處于開放狀態，而鈉通道開放甚少，這是形成靜息電位的本質性原因。膜對離子的通透性和靜息電位的形成某離子在膜兩側受到的電化學驅動力應為膜電位(Em)與該離子的平衡電位(Ex)之差，即(Em-Ex)靜息時Em-ENa=-90mV

-(+65mV)=-155mVEm-EK=-90mV-(-95mV)=+5mV當膜電位去極化至+35mV的鋒電位水平時Em-ENa=+35mV

-(+65mV)=-30mVEm-EK=+35mV-(-95mV)=+130mV2.動作電位產生的機制

由此可見，在靜息電位條件下，Na+受到很強的內向驅動力，一旦膜對Na+的通透性增大，將出現很強的引起去極化的內向電流；而在鋒電位期間，K+受到很強的外向驅動力。細胞受到刺激時，膜對Na+的通透性突然增大并超過K+的通透性。于是，膜外的Na+在濃度差和電位差的雙重推動下快速進入膜內，形成了動作電位的去極化過程。可見動作電位（超射值）應相當于Na+的平衡電位，其上升支正是由靜息電位時K+的平衡電位向Na+平衡電位的轉換過程。但是，膜對Na+通透性的增高是暫時的，很快Na+的通透性迅速下降，而K+的通透性增高，很快超過Na+通透性。于是膜內的K+在濃度差和電位差的雙重推動下快速向膜外擴散，使膜內電位迅速下降，直至重新達到原先靜息時K+平衡電位的狀態。這一過程就是復極化過程，形成了動作電位的下降支。接著膜恢復了靜息狀態時對K+和Na+的通透性，并激發鈉-鉀泵的活性使胞內外K+、Na+的濃度差恢復到靜息電位水平。對照K電流Na電流TTX存在時-80mV-30mV全細胞紀錄電壓鉗(voltageclamp)技術FBAV膜電位監視膜電位固定指令FBA:feedbackamplifier單通道紀錄膜片鉗(patchclamp)技術膜對離子通透性變化的機制：離子通透性變化的實質是由于膜上離子通道的開放和關閉造成的。利用膜片鉗(patchclamp)技術可以觀測單個離子通道的活動。

Na+通道至少存在兩種功能狀態，分別稱為激活(activation)和失活(inactivation)狀態，而且激活和失活都很迅速；K+通道的激活較慢而且沒有失活狀態（或失活緩慢）。結論：1.AP的上升支由Na＋內流形成，下降支是K＋外流形成的，后電位是Na＋－K＋泵活動引起的。2.AP的產生是不消耗能量的，AP的恢復是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活動）。三、動作電位的引起和傳導閾電位(threshold

potential,TP):

是指引起膜上Na+通道突然大量開放的這一跨膜電位的數值。對于神經纖維和骨骼肌細胞，只有使膜發生去極化的刺激才能引起動作電位。

閾電位通常較靜息電位小10~20mV。

（一）閾電位和鋒電位的引起鈉通道開放膜去極化興奮的引起

——電壓門控性鈉通道的再生性開放鈉通道開放刺激膜去極化局部電位（達閾電位）所謂閾強度或閾刺激，就是剛好能使靜息電位減小到閾電位，因而能引起動作電位的最小刺激強度。引起動作電位的關鍵在于能否使靜息電位減小到閾電位的水平，而與導致這種減小的手段或刺激方式無關。因此動作電位本身并不受刺激性質和刺激強度的影響。所以不論何種性質的刺激，只要它達不到閾強度則不能引起動作電位；而達到或超過閾強度的刺激，它們在同一細胞上所引起的動作電位則都是一樣的，即動作電位的波形、幅度和速度并不因刺激強度的增大而發生變化。這個現象稱為動作電位的“全或無”現象。局部反應或局部興奮(local

excitation)：閾下刺激引起的靜息電位輕度下降的局部去極化稱為局部反應或局部興奮。閾電位（二）局部興奮及其特征局部興奮的特點：①不具有“全或無”的特征，其幅度可隨刺激強度的增大而增大；②電緊張性擴布，其幅值隨著傳播距離的增加而減小；③沒有不應期，可以發生總和：時間性總和（同一部位的前后數次局部電位可以總和）和空間性總和（相鄰部位產生的局部電位可以總和）。時間性總和空間性總和（三）興奮在同一細胞上的傳導1.傳導的機制——局部電流形成++++---++++++----+++-----2.傳導的特征（1）不衰減傳導（2）雙向傳導3.影響傳導的因素（1）細胞直徑的粗細（2）是否有髓鞘（對于神經纖維而言）4.傳導方式

（1）無髓鞘神經纖維為近距離局部電流（2）有髓鞘神經纖維為跳躍式傳導(saltatoryconduction)傳導方式：無髓鞘神經纖維為近距離局部電流有髓鞘神經纖維為跳躍式傳導動作電位有兩個重要的特性：①動作電位的“全或無”特性；②動作電位的可傳播性（不衰減性傳導）。第三節細胞的跨膜信號轉導功能化學性信號是細胞間信息聯系的主要形式。激素、細胞因子、神經遞質等是細胞間傳遞信息的主要信號分子。受體(receptor)：是細胞上能專門識別某種化學信號并與其進行特異性結合，繼而引起細胞內生物效應的功能蛋白質。跨膜信號轉導的路徑大致可分為三類：①離子通道受體介導的跨膜信號轉導；②

G蛋白耦聯受體介導的跨膜信號轉導；③酶耦聯受體介導的跨膜信號轉導。每類都通過各自不同的細胞信號分子完成信號轉導。一、離子通道受體介導的跨膜信號轉導離子通道大體有：化學、電壓、機械門控通道化學性胞外信號(ACh)ACh+受體=復合體終板膜變構=離子通道開放Na+內流終板電位骨骼肌收縮二、G蛋白耦聯受體介導的跨膜信號轉導

當細胞外的第一信使（如某些激素及神經遞質）與細胞膜上受體特異性結合后，激活細胞膜上的另一種蛋白質（G蛋白），

激活的G蛋白再激活一種或多種效應蛋白（離子通道或酶），從而改變胞漿內第二信使物質的濃度，調節細胞多種生理活動。1.G蛋白耦聯受體：

是一類位于細胞膜表面的具有特異性識別和結合功能的蛋白質，目前已確定有300多種。

2.G蛋白：

鳥苷酸結合蛋白，存在于質膜的胞質面，通常由α、β、γ三個亞單位構成。主要功能：1）改變膜效應器酶的活性

2）也能直接影響離子通道

（一）轉導系統的組成3.效應器酶：主要的效應器酶有：腺苷酸環化酶(AC)、磷酯酶C(PLC)等。存在于膜上，可改變細胞內第二信使物質的量。4.第二信使(secondmessenger)：是指由效應器酶催化生成的胞質內的信號分子。與膜受體結合引起第二信使生成的胞外信號分子稱為第一信使。主要的第二信使物質有：cAMP、IP3、DG、cGMP、Ca2+等。（二）轉導的主要途徑1.受體-G蛋白-AC-cAMP途徑神經遞質、激素等興奮性G蛋白(Gs)激活腺苷酸環化酶(AC)ATPcAMP細胞內生物效應激活蛋白激酶A結合G蛋白耦聯受體激活G蛋白RsGsbgaGTPGDPATPcAMPbgaGTPACProteinPKAATPADPPiPhysiologicalactivitiesmembraneplasma2.受體-G蛋白-PLC-IP3、DG途徑激素（第一信使）興奮性G蛋白(Gs)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3和DG激活蛋白激酶C內質網釋放Ca2+激活G蛋白生物效應結合G蛋白耦聯受體生長激素與酪氨酸激酶受體結合細胞內生物效應三、酶耦聯受體介導的跨膜信號轉導1.酪氨酸激酶受體2.鳥苷酸環化酶受體第四節肌細胞的收縮功能本節主要以骨骼肌為例討論以下內容：①運動神經的興奮如何傳遞給骨骼肌細胞而使它產生興奮；②骨骼肌細胞的興奮如何引發它收縮；③肌細胞的收縮機制；④骨骼肌的收縮形式；⑤影響骨骼肌收縮的因素。神經-骨骼肌接頭（N-M接頭）處的結構：接頭前膜：是運動神經末梢嵌入肌細胞膜的部位；接頭后膜（終板膜）：是與接頭前膜相對的肌細胞膜；接頭間隙：間隔約20~50nm，充滿細胞外液。一、神經-骨骼肌接頭處的興奮傳遞神經-骨骼肌接頭處的超微結構示意圖N-M接頭處的結構

接頭前膜：突觸囊泡內含ACh。

接頭間隙：約50nm。接頭后膜：又稱終板膜。存在ACh受體（N2型受體），能與ACh發生特異性結合，無電壓門控性鈉通道。接頭間隙神經-骨骼肌接頭處的興奮傳遞過程：當神經沖動傳到軸突末梢膜Ca2＋通道開放，膜外Ca2＋向膜內流動接頭前膜內囊泡移動、融合、破裂，囊泡中ACh釋放(量子式釋放)ACh與終板膜上的N2型受體結合，受體蛋白分子構型改變終板膜對Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑終板膜去極化→終板電位（EPP）EPP電緊張性擴布至肌膜去極化達到閾電位爆發肌細胞膜動作電位二、骨骼肌細胞的微細結構骨骼肌細胞的肌原纖維和肌管系統肌節(sarcomere)是肌原纖維進行收縮的最基本單位。（一）肌原纖維與肌節（二）肌管系統橫管系統：T管。縱管系統：L管（肌質網）。

三聯管：T管+終池×2粗肌絲細肌絲Z線Z線三、骨骼肌細胞的收縮機制1.肌絲的分子組成A.粗肌絲C.細肌絲粗肌絲：（1）結構特點

由肌球蛋白(myosin，也稱肌凝蛋白)分子構成，分頭部和體部。

體部朝向Ｍ線呈束狀平行排列。頭部規律地分布在粗肌絲表面，為橫橋(cross-bridge)。（2）橫橋的功能

1）與細肌絲的肌動蛋白結合

2）具ATP酶的作用，可分解ATP供能

3）被激活時，可做擺動將細肌絲拉向M線，使肌小節縮短。（1）肌動蛋白(actin，也稱肌纖蛋白)

表面有與橫橋結合的位點，靜息時被原肌球蛋白掩蓋；（2）原肌球蛋白(tropomyosin，也稱原肌凝蛋白)

肌動蛋白與橫橋之間，阻止兩者的結合。細肌絲：（3）肌鈣蛋白(troponin，也稱原寧蛋白)

1）T亞單位：將肌鈣蛋白連接在原肌球蛋白上

2）I亞單位：與肌動蛋白緊密相連，傳遞信息，使原肌球蛋白構象和位置改變，將肌動蛋白與橫橋的結合位點暴露出來，促進兩者的結合

3）C亞單位：Ca2+受體，可與Ca2+結合2.肌肉收縮的過程肌絲滑行理論(myofilamentslidingtheory)肌節縮短=肌細胞收縮牽拉細肌絲向肌節中央滑行橫橋擺動橫橋與結合位點結合，分解ATP釋放能量原肌球蛋白位移，暴露細肌絲上的結合位點Ca2+與肌鈣蛋白結合肌鈣蛋白的構象改變終池膜上的鈣通道開放終池內的Ca2+進入肌漿肌絲滑行過程：肌細胞收縮時肌原纖維縮短,并不是肌絲本身縮短,而是細肌絲向肌節中央(粗肌絲內)滑行。四、骨骼肌的興奮-收縮耦聯興奮-收縮耦聯(excitation-contractioncoupling):

將肌細胞的電興奮和機械收縮聯系起來的中介機制，稱為興奮-收縮耦聯。胞質內Ca2+濃度升高和降低是引起肌肉收縮和舒張過程的關鍵。運動單位(motorunit)：一個運動神經元及其軸突分支所支配的所有肌纖維合稱一個運動單位。1)動作電位通過橫管系統傳至細胞內每一個肌節2)通過三聯管結構影響終池和肌質網，使它們膜上的Ca2+通道突然開放，終池和肌質網中的Ca2+順著濃度差迅速向肌質中擴散3)Ca2+和細肌絲上的肌鈣蛋白結合，觸發肌絲的滑行2.興奮-收縮耦聯的基本過程興奮-收縮耦聯的基本過程運動神經沖動傳至末梢↓N末梢對Ca2+通透性增加Ca2+內流入N末梢內↓接頭前膜內突觸囊泡向前膜移動、融合、破裂↓ACh釋放入接頭間隙↓

ACh與終板膜受體結合↓受體構象改變↓終板膜對Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓產生終板電位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿橫管膜傳至三聯管↓終池膜上的鈣通道開放終池內Ca2+進入肌漿↓Ca2+與肌鈣蛋白結合引起肌鈣蛋白的構象改變↓原肌球蛋白發生位移暴露出細肌絲上與橫橋結合位點↓橫橋與結合位點結合激活ATP酶作用,分解ATP↓橫橋擺動↓牽拉細肌絲朝肌節中央滑行↓肌節縮短=肌細胞收縮小結：骨骼肌收縮全過程1.興奮傳遞2.興奮-收縮（肌絲滑行）耦聯骨骼肌舒張機制：興奮-收縮耦聯后肌膜電位復極化終池膜對Ca2+通透性↓肌質網膜Ca2+泵激活肌質網膜[Ca2+]↓Ca2+與肌鈣蛋白解離原肌球蛋白覆蓋的橫橋結合位點骨骼肌舒張（一）前負荷和后負荷在體內，肌肉收縮總是在有負荷的情況下進行的。負荷可分為兩種：前負荷(preload)：在收縮前就存在于肌肉上的負荷，它使肌肉在收縮前處于某種被拉長的狀態，即使肌肉具有一定的初長度(initiallength)后負荷(afterload)：是肌肉在開始收縮后才遇到的，是阻礙肌肉縮短的負荷或阻力。五、骨骼肌收縮的外部特征（二）等長收縮和等張收縮