中醫藥治療糖尿病研究進展中國中醫藥報糖尿病是211114一、理論研究廣州中醫藥大學第一附屬醫院朱章志就中醫藥防治胰島素抵抗提出了思路與方法，他認肺胃熱盛、肝腎陰虛、痰濕壅盛、瘀血阻絡、氣陰兩虛、脾腎陽虛、陰陽兩虛等。ft東中醫藥大學第二附屬醫院馮建華等就糖尿病防治并發癥的病機進行了研究，認為毒損伏邪及絡體自身損傷均可使絡脈阻滯，非瘀血一端。西安交通大學醫學院第二附屬醫院的孫萬森等運用循證方法對消渴病的病機進行了分層脾作為灼傷胃津，胃中燥熱，發為消渴。而且，由于脾的轉輸升降功能失常，元氣陷而陰火升，氣血無所化生，臟腑百骸官竅皆無所養而病，外邪更易乘虛而入成患，致糖尿病變證叢生。中日友好醫院陳良結合其導師仝小林教授臨床經驗，提出以辛開苦降法治療糖尿病的觀點。觀點認為：糖尿病病機為脾弱胃強，寒熱虛實夾雜，脾胃升降失調，中焦大氣不轉。辛開苦降法寒溫并用，升降同施，相反相成，以開結、通陽、降逆、泄熱為主要特點，從而產生新的整體功用。應用于臨床，又可細分為：辛開苦降和胃降糖法，大柴胡湯加減；和胃降逆法，半夏瀉心湯為主；和胃散水法，生姜瀉心湯為主；滌痰開結法，不陷胸湯加減；清熱江蘇省蘇北人民醫院陳維銘等就單純性肥胖患者胰島素抵抗與中醫辨證分型的相關性進行了研究。結果表明：各型單純性肥胖患者的FINS(血清空腹胰島素)ISI胰島素敏感性指數)明顯高于肝郁氣滯型、脾腎陽虛型、陰虛內熱型，證明IR()以濕阻證型為著，而非濕阻證型較輕。通過多因素回歸分析，在排除年齡、性別、血壓、血脂的影響后，僅ISI可能是中醫辨證分型的病理基礎之一。當單純性肥胖患者IRIR，減少并發癥有積極的臨床意義。北京中醫藥大學東直門醫院趙進喜等提出了關于糖尿病腎病分期分型辨證及療效評定的方案。其中包括糖尿病腎病的診斷要點、分期方案、分期分型辨證方案等。診斷要點：1.有確切的糖尿病史，320～200ug/min(28.8～288mg/24h)2.有確切糖尿病史，持續性尿蛋白>0.5g/24h2次以上，并能排除其他引起尿蛋白增加的原因者，可診斷為臨床糖尿病腎病。分型辨治2型糖尿病β(代償期)：β細胞數量增多以代償胰島素抵抗，這一階段的主要病理基礎是以食郁為先導的六郁，治療上以越鞠丸、大柴胡湯、防風通圣等組方。第二期(輕度失代償期)：β三期(嚴重失代償期)：此期β細胞肥大，但胰島素分泌反應消失，對糖氨酸等非糖刺激物的(適用于脾虛胃郁胃熱)或烏梅丸(適用于上熱下寒)；陰陽兩虛可選黃連阿膠湯合金匱腎氣丸。第四期(失代償并且伴結構損害期)：胰島結構形態發生改變，有胰淀粉樣蛋白沉積，糖元和脂滴沉積，胰島纖維化，β細胞凋亡的速率增快。此階段屬糖尿病晚期，主要病機是脈損或絡損，治以抵當湯、大黃*蟲丸。二、臨床研究中國中醫研究院廣安門醫院劉喜明牽頭的“中醫藥干預2型糖尿病血管并發癥研究組”對680例初診2型糖尿病的特點進行了分析。得出如下結論：1.提高2型糖尿病的早期發現，關鍵在于提高血糖的檢測次數和對22.3.“三多一少已不再是2型糖尿病的典型特征，無癥狀性糖尿病的治療應引起重視。32改善腎功能方面，優于單純西藥組(P<0.05)。清華大華第二附屬玉泉醫院陳路燕等人采用益氣養陰補腎活血法治療早期糖尿病腎病(DN)，在改善臨床癥狀、降低肌酐水平、減少尿微量白蛋白的排泄率、降低超敏C反應蛋白等方面均優于對照組。廣西中醫學院一附院唐愛華等應用活絡通痹湯治療糖尿病周圍神經病變。方法：將56例302611次，8周。結果：治療組總有效率顯著優于對照組(P<0.05)；與本組治療前比較，對照組治療后神經傳導速度有顯著性提高(P<0.05)，而治療組提高則更為明顯(P<0.01)；與對照組治療后比較，治療組神經傳導速度的改善有顯著性差異(P<0.05)活絡通痹湯不僅能有效緩解糖尿病周圍神經病變患者的癥狀，還能顯著提高其神經傳導速度。上海曙光醫院沈遠東等采用前列地爾聯合血塞通治療糖尿病周圍血管病變30例，在穩定遼寧省凌源市中西醫結合醫院高翔應用自擬益氣溫陽利尿飲(15g，ft15g20g30g15g，王不241250%，3天后拔除導尿管后恢復自立排尿；有效102B超檢查膀胱殘余尿及膀胱最大容量均減少。ft東中醫藥大學附屬醫院尹義輝等對降濁消糖飲治療胰島素抵抗進行了120例的臨床研究。降濁消糖飲由生黃芪、ft藥、茯苓、蒼術、決明子、枸杞、佩蘭、陳皮等組成，具有健1208胰島素抵抗指數、胰島素敏感指數較治療前有明顯改善(P<0.05)，說明該方具有治療胰島素抵抗的作用。北京中醫藥大學東直門醫院姜淼等應用三黃安消治療2型糖尿病胰島素抵抗，也取得了較好的降糖、調脂、改善胰島素抵抗的作用。北京解放軍總醫院郝愛真等應用本院制劑消渴化瘀片對117例正確診的糖耐量減低患者進行了干預治療，并設113例糖耐量減低患者作為對照組，不給予藥物。結果顯示：兩組治療前后自身比較差異有顯著性，治療組總有效率為90.59%，對照組為54.87%。兩組間總有效率的比較也有顯著性差異(P<0.01)。說明消渴化瘀片對糖耐量減低有明顯改善作用。中日友好醫院仝小林等以縮泉益腎煎加減(30g15g、ft9g、大熟15g9g6g15g30g30g30g、生大黃1.5g，桃仁9g)1～2三、實驗研究武漢市中醫院胡愛民等采用不同劑量、不同時間鏈脲佐菌素注射、加高脂飲料喂養方法，觀察模型大鼠血糖、血脂、肝功等血清學及肝組織學變化，探討制模最佳方案。結果顯示：小劑量STZ注射加高脂飼料喂養可以建立2型糖尿病并脂肪肝動物模型。中日友好醫院沙洪等對中藥開郁清胃煎劑在實驗性糖尿病大鼠小腸殘余應變中的作用進50只SD雄性大鼠隨機分成正常對照組(CON)、模型組(DM)和藥物治療組(T1、T2和T3)35天，各組每只大鼠每天分兩次灌胃，T1T2組為開郁清胃煎劑(大劑量與小劑量1～2mm(無載荷狀態)，然后將腸環徑向切開獲得零應組的血糖明顯高CON組，但是T1和T3DM(P<0.01P<0.05)DM組的十二指腸、空CON組(P<0.05)DM組十二指腸的展示角與殘余應變絕對值均小于CON組(P<0.01)，而空腸和回腸的展開角與殘余應變絕對值均大于CONT1和T3T1組的作用更強些(P<0.05)，但T2組無此作用。結論：開郁清胃煎劑能部分糾正糖尿病引起的小腸生物浙江中醫學院柴可夫等對糖腎湯對大鼠腎小球系膜細胞表達基質全屬蛋白酶的影響進行了研究。方法：用糖腎湯()于體外高糖培養的腎小球系膜細胞體系，采用逆轉錄——多聚合酶鏈及應(RT-TCR)法測定腎小球系膜細胞表達基質金屬蛋白酶(MMP)2、3mRNA表達。結果顯示：高糖刺激后MMP2mRNA表達明顯下降，經糖腎湯干預后有不同程度的上升；而高糖和糖腎湯均對MMP3mRNA無影響。同時，柴可夫等人也對TIMP1、TIMP2mRNA表達的影響進行了探討。結果顯示：高糖可提高腎小球系膜細胞表達基質金屬蛋白酶組織抑制物(TIMP)1、2mRNA表達，糖腎湯可降低其表達，對金屬蛋白酶系統紊亂具有一定的調節作用。天津中醫學院第一附屬醫院吳深濤等對“腎消顆粒對早期糖尿病腎病(DN)大鼠腎臟保護作用機制進行了研究。通過觀察腎消顆粒對早期糖尿病腎病糖代謝、腎小球濾過功能，以及腎組織中轉化生長因子(TGF)-β1的分布和糖化終產物特異性受全(RAGE)mRNA表達的影響，探討腎消顆粒防止早期DN的作用機制。方法：采用鏈脲佐菌素(STZ)復制糖DN4組：正常組、模型組、腎消組、依那普利組。實驗室檢測24h尿微量白蛋白(BNN)，CystatinC等指標。免疫組化法檢測腎組TGF-β1的相對含量。RT-PCR法檢測大鼠腎組織RAGES。光鏡做、PAS、兩都有顯著性差異，同時對腎臟形態學的影響也有顯著性，但腎消組的療效要DNTGF-β1的分布(P<0.01)RAGEsmRNA水平(P<0.05)等方面也有顯著性作用。結論：DNDN病變過程。(STZ)腹腔注射Wistar雄性大鼠誘導糖尿病的動物模型，分為糖尿病模型組、鹿茸丸治療組及正常對照組。治療組給予鹿茸丸干預治療12周。測定各組治療前后尿微量白蛋白、β2-微球蛋白(Uβ2-MG)，應用熒光分析法腎皮質、髓質ft梨醇含量；應PCR法測定腎皮質、髓質醛糖還原酶(AR)mRNA含量。結果：糖尿病模型組大鼠24、ft梨醇含量及ARmRNA含量均顯著升高(P<0.01)醇含量及ARmRNA含量(P<0.01)(P<0.05)STZ24、β2-MG，其作用機制可能與調節多元醇代謝途徑有關。廣東省中醫院范冠芝通過觀察中藥降糖補腎方2型糖尿病(T2DM)相關炎癥因子的影響，6423430例，兩組均糖尿病教育、合理飲食并常規應用西藥降血糖，治療組加用降糖補腎方(10g，川斷10g15g，旱蓮草10g，地骨皮15g15g，4、胰島素(FINS)-6(IL-6)α(TNF-α)C反應蛋白(CRP)含量，計算胰島素敏感指數(ISI)及癥狀積分。結果：治療后兩組病例癥狀積分、FBG明顯下降(P<0.01)，其中癥狀積分治療組較對照組下降明顯，差異有顯者性(P<0.01)；治療組FINSIL-6、TNF-αISI(P<0.05)。結論：健脾補腎，養陰清熱河北唐ft市中醫院李東環等對糖平膠東防